新生儿缺氧缺血性脑病影像学表现
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新生儿缺氧缺血性脑病
（二）意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷或木僵。
（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。
（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。
5．脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。
6．颅内出血：早产儿易发生室管膜下出血、脑室内出血，足月儿常见蛛网膜下腔出血、脑实质内出血或脑室内出血等。
三、临床症状
（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
3．在脑电图检查过程中，要注意清洁头皮，去除胎脂，使头皮电极电阻＜10kΩ，走纸速度为10mm/s。若能做24小时动态脑电图，更能提高临床应用价值。
（三）脑干听觉诱发电位（BAEP）：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。
（四）化验检查：
缺氧酸中毒程度：
（1）维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时，有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间；有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠纠酸；有轻度呼吸性酸中毒PaCO2＜9.33kPa(70mmHg)者清理呼吸道和吸氧，重度呼吸性酸中毒经上述处理不见好转，可考虑用呼吸机做人工通气并摄胸片明确肺部病变性质和程度。
（五）肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。
（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。
（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。
5．脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。
6．颅内出血：早产儿易发生室管膜下出血、脑室内出血，足月儿常见蛛网膜下腔出血、脑实质内出血或脑室内出血等。
三、临床症状
（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
3．在脑电图检查过程中，要注意清洁头皮，去除胎脂，使头皮电极电阻＜10kΩ，走纸速度为10mm/s。若能做24小时动态脑电图，更能提高临床应用价值。
（三）脑干听觉诱发电位（BAEP）：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。
（四）化验检查：
缺氧酸中毒程度：
（1）维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时，有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间；有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠纠酸；有轻度呼吸性酸中毒PaCO2＜9.33kPa(70mmHg)者清理呼吸道和吸氧，重度呼吸性酸中毒经上述处理不见好转，可考虑用呼吸机做人工通气并摄胸片明确肺部病变性质和程度。
（五）肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。
足月新生儿窦息缺氧缺血性脑病的CT表现
维普资讯
２０ ｌ
中 国医 学 影 像 学 杂 志 ２ ０ ０ ２年 第 １ Ｏ卷 第 ３期
Ｃ ｉｅｅＪＮｅ ｍ ｇｎ ｏ １ ０３２０ ｈｎ ｓ ｄＩ ａｉｇＶ ｌ ０ ０ ２
・
短篇论著 ・
足 月新 生 儿 窒 息 缺 氧 缺 血 － 病 的 Ｃ 胜脑 Ｔ表 现
瘫 ． 育差。 发 ３ 讨 论
１２ 检查方珐 使 用德 国 Ｓｍ ｔ Ｒ全身 ｃ ｏａｍＣ ｏ Ｔ扫描机 ． 头颅 作
常规平扫 ， Ｏ 以 ＭＬ线 为基线 ． 层厚 ８ ｍ． ａ ｒ 层间距 ｌ ｍ 兴趣 区 Ｏ ｍ． 中间加薄层 扫描：所有患儿 均于人院后第 １～３ ｄ进行头颅 ｃ Ｔ 扫描 ， ２ 有 ｏ例 进行 Ｃ Ｔ复查 ２～ ３次 。
２ ． 中１ ）其 ０倒有侧脑室受压 变窄的表 现～重度 ｌ ． Ｔ表现 ３侧 ｃ
为脑 白质弥漫性低密度灶 ． 分布 于各 脑 叶， 基底节 、 但 小脑 实质 密度正常 ， 脑灰 日质 界 限消失 ， 侧脑 室受 压 变窄 ． 脑裂 、 淘变 脑 浅消失（ ３ ： 图 ） 本组 中 ２ ２例合并 颅内出血 ． 无产伤史 ， 其中 中度 Ｈ Ｅ病倒 Ｉ １ ， Ｏ例 ５例为蛛 网膜下 腔出 【 ３倒 为脑实质 出血 ， 血． ２例 为硬膜
可作出准确 的诊断 与分度 ， 临床治 疗 、 对 观察疗 效及评 价 预后 有重要意义～本文 收集我 院 ５ ８例 资料完 整 的 Ｈ Ｅ患 儿， 其 Ｉ 对
ｃ Ｔ表 现及与临床对照作 回顾性分析 。 １ 资料和方法 １ １ 临床资料 有围产期窒息史的足 月新 牛儿 患者 ５ ８例 ， 其
１ ２例
下 出血 ： 重度 者 １ ． ２例 ４倒为蛛 网膜 下腔 出血 ３例为蛛 网膜下
２０ ｌ
中 国医 学 影 像 学 杂 志 ２ ０ ０ ２年 第 １ Ｏ卷 第 ３期
Ｃ ｉｅｅＪＮｅ ｍ ｇｎ ｏ １ ０３２０ ｈｎ ｓ ｄＩ ａｉｇＶ ｌ ０ ０ ２
・
短篇论著 ・
足 月新 生 儿 窒 息 缺 氧 缺 血 － 病 的 Ｃ 胜脑 Ｔ表 现
瘫 ． 育差。 发 ３ 讨 论
１２ 检查方珐 使 用德 国 Ｓｍ ｔ Ｒ全身 ｃ ｏａｍＣ ｏ Ｔ扫描机 ． 头颅 作
常规平扫 ， Ｏ 以 ＭＬ线 为基线 ． 层厚 ８ ｍ． ａ ｒ 层间距 ｌ ｍ 兴趣 区 Ｏ ｍ． 中间加薄层 扫描：所有患儿 均于人院后第 １～３ ｄ进行头颅 ｃ Ｔ 扫描 ， ２ 有 ｏ例 进行 Ｃ Ｔ复查 ２～ ３次 。
２ ． 中１ ）其 ０倒有侧脑室受压 变窄的表 现～重度 ｌ ． Ｔ表现 ３侧 ｃ
为脑 白质弥漫性低密度灶 ． 分布 于各 脑 叶， 基底节 、 但 小脑 实质 密度正常 ， 脑灰 日质 界 限消失 ， 侧脑 室受 压 变窄 ． 脑裂 、 淘变 脑 浅消失（ ３ ： 图 ） 本组 中 ２ ２例合并 颅内出血 ． 无产伤史 ， 其中 中度 Ｈ Ｅ病倒 Ｉ １ ， Ｏ例 ５例为蛛 网膜下 腔出 【 ３倒 为脑实质 出血 ， 血． ２例 为硬膜
可作出准确 的诊断 与分度 ， 临床治 疗 、 对 观察疗 效及评 价 预后 有重要意义～本文 收集我 院 ５ ８例 资料完 整 的 Ｈ Ｅ患 儿， 其 Ｉ 对
ｃ Ｔ表 现及与临床对照作 回顾性分析 。 １ 资料和方法 １ １ 临床资料 有围产期窒息史的足 月新 牛儿 患者 ５ ８例 ， 其
１ ２例
下 出血 ： 重度 者 １ ． ２例 ４倒为蛛 网膜 下腔 出血 ３例为蛛 网膜下
新生儿脑病的影像诊断
双侧放射冠 及顶叶白质 多发点状异 常信号
日龄 17d
双侧放射冠区 多发点状及条 状缺血灶， DWI上未见病 灶显示（假正 常化现象）。
34+5w
胎膜早破12h 评分正常 双侧视放射及 左侧额叶异常 信号
HIE-MRI表现： PVL
脑室旁 白质 软
化
(PVL)
HIE-MRI表现： PVL
硬膜下出血 硬膜外出血
Thanks
出生后10天横断面T2WI（a）和DWI（b）显示 双侧枕叶矢状旁区皮层及皮层下白质在T2WI上信号轻度增高、弥散受 限（*）。
右侧额顶叶 皮层下囊状 坏死并少量 出血
四、脑室周围白质软化 PVL
早产儿HIE最常见特征 血流低灌注所致白质损伤 部 位： 侧脑室周白质
特别是半卵圆区（前角、体部周围）、 视放射（三角区和枕角）、 听放射区（颞角）。
IVH-SAH-38w-7d
硬膜下出血（SDH）
SDH特点 • 蛛网膜与硬膜之间 • 新月形 • 幕上/幕下 • 预后严重
38w-SDH-22d
哭/抽/昏迷/颅高压 Hb 6g
3d
17d
硬膜外出血（EDH）
EDH特点 • 颅骨与硬膜之间 • 梭形
EDH-40w-15d
八、HIE-MRI评价:分度
脑室周围白质软化
数周，数月：脑软化、脑穿通、脑萎缩
伴有颅内出血
HIE的影像诊断时间规律
出生后2～5天以脑水肿为主，也可检查有无颅内出血， 生后5～10天，脑实质缺氧缺血性损害或脑室内出血 须在3-4周后，评价HIE永久性脑损害 早产儿评估白质低密度(脑室周围白质软化除外)，宜在
纠正年龄40周时
双侧豆状核、尾状 核头、丘脑
46例新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现
［ ６］李 国珍． 临床 Ｃ Ｔ诊断学 ． 北京 ： 中国科学技术出版社 ，００：１ ． ２０ １０
（ 稿 日期 ：０ ０—１ ｏ ） 收 ２１ １一 ４
（ 本文编辑 ： 张雄杰 ）
４ ６例新 生 儿 缺 氧缺 血 性 脑 病 的 ＭＲ 表 现 Ｉ
殷 富春
【 摘要】 目的 探讨 ＭＲ 在诊断新生儿缺氧缺血性脑病的应用及价值 。方 法 Ｉ 对４ ６例 ｌ床 诊断为缺氧缺血
［ ］白人驹． ３ 医学影像诊断． ２版． 第 北京 ： 人民卫生出版社 ，０ ５ ２０ ． ［ ］冯亮 ， ４ 陈君坤 ， 卢光 明 ， ｃ 等． Ｔ读片 指南． 南京 ： 江苏科 学技术 出
版社 ，０ ５ ２０ ．
［ ］曹 丹 庆， 祖 龙． 身 ｃ ５ 蔡 全 Ｔ诊 断学 ． 京 ： 民军 医 出版 社 ， 北 人
８ ２—８ ． ３
发结核相鉴别 ， 内转移瘤形成环状高密度 影 的原 因是瘤 中 脑 心坏死 ， 甚至呈囊样 内含液 化物质 ， 可能 是 由于肿瘤 的增 这 大， 超过了血液供应 的增 长速 度而造成 的ｌ 。虽然与 多发脑 ５ Ｊ 脓肿与结核瘤形成机制与病理不同 ， Ｃ 但 Ｔ表现可能很相 似。
呈 指 状 分 布 。一 般 认 为 脑 水 肿 主 要 是 由 于 肿 瘤 局 部 的 血 液
Байду номын сангаас
并 颅 骨 的破 坏 ， 为 溶 骨 性 ， 可 有 成 骨 性 ， 两 者 兼 有 ， 多 也 或 观
察时必须用骨窗。Ｍ Ｉ Ｒ 能很 好地显示 出脑膜 的转 移 ， 对转移 瘤 的诊断也有帮助。 总之 ， 螺旋 ｃ Ｔ增强扫 描为 诊断颅脑 转移 瘤 的主要影像 检查方法。但对早期颅脑转移瘤 的诊断还存 在一定 的限制 ， 因为较小 的病 变显示率 较低 ， 与感 染性脑 膜 炎 、 结节病 等多
新生儿缺氧缺血性2014-11
3个基本表现（MRI）
脑沟、脑外间隙消失 侧脑室前角呈裂隙样 纵裂、外侧裂变窄或消失
MRI
灰白质分界消失 内囊后肢T1高信号消失 皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号 水抑制（FLAIR）是有价值的扫描方法
注：常规的T2WI、T1WI、FLAIR，只是显示血管源性水肿
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
HIE的CT诊断
HIE的诊断主要依据临床 CT扫描需要动态观察，观察HIE主要病理改变需 在发病3—4周，生后1个月，复查CT，才能作为 评估脑损害的重要参考
————但是，接受过多的辐射
早产儿评估白质低密度，需要与白质内高水含量 区别。
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
脑肿胀、脑水肿与梗死
双侧后丘脑、双侧枕叶、左侧颞叶病变
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
选择性神经元坏死是HIE脑损害的最常见形式 病变坏死部位 大脑皮质层层状坏死 基底节、脑干、延髓及小脑灶性坏死 坏死特点 神经元坏死、脱落形成小空洞，可形成瘢痕性脑 回 MRI：长T1、长T2信号，可伴发短T1信号
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
正常成年人脑部MR图像
婴幼儿脑组织MR信号
新生儿与成人信号相反,随月份变化. 3-6月:T1WI灰白质等信号 9-18月: T2WI灰白质等信号 婴幼儿出生前(胚胎5月)至18月,髓鞘发育最快,18-24月基 本接近成人水平。 髓鞘发育顺序：足侧→头侧 中央→周围 背侧→腹侧 感觉→运动
足月新生儿的磁共振 T2WI
脑部DWI 正常表现
DWI图
Aபைடு நூலகம்C图
儿童正常脑质（2d）
1-2 月 龄
--新生儿缺氧缺血性脑病影像学表现
➢特征性的丘脑基底节损伤-大理石纹状改变。 CT可显示为双侧基底节、丘脑对称性低密 度区，或双侧基底节、丘脑区密度增高
➢颅内出血：主要因创伤所致 ➢脑梗死：扇形低密度区
MRI
➢T1WI显示皮质深层呈脑回样或线状高信号， 主要位于基底脑沟区
➢丘脑基底节损伤：生后早期，T1WI示基底节、 丘脑、脑干呈弥漫性高信号，T2WI可正常； 7-10天，T1WI呈高信号，T2WI示局灶性低信 号区；17天左右，T2WI呈高信号
病理：矢状窦旁区脑损伤主要因足月新生儿部 分性、长时间窒息所致，脑血管分水岭区缺血， 主要发生在矢状窦区皮质及皮质下白质，呈双 侧对称或不对称，发生皮质层状坏死、液化坏 死和囊变，基底节/丘脑大理石纹状改变，主要 见于足月新生儿缺氧缺血性脑病，早产儿发病 率不足5%
CT ➢早期：可呈阴性 ➢发病后3-7天，显示大脑镰旁脑皮质密度减 低，常呈对称性，皮髓质界线模糊不清，多 见于顶枕叶，病变邻近脑室脑沟变窄
二、足月新生儿缺氧缺血性脑病
发病机制 ➢缺氧引起能量代谢障碍，血氧含量减低，导 致脑血管自动调节障碍和血压下降，致脑血 流量降低，引起脑损伤
➢缺血再灌注损伤使神经细胞膜发生瀑布式的 生化改变，导致神经元死亡
➢神经元是缺氧缺血性脑病主要累及目标；既 有神经元的急性水肿、坏死，又存在神经元 迟发ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ死亡－细胞凋亡
➢胼胝体萎缩轻度者仅限于后1/3，重度可造 成广泛性萎缩
➢严重的PVL伴皮质萎缩
➢MRI检查因发育不成熟的脑含水量多，常规 SE序列判断脑梗死有一定困难。DWI对判断 有非常价值
正常新生儿，4天
早 产 儿 ， 8 天
生后22h，阵发性尖 叫14h间断抽搐5h， 精神弱，易激惹，
四肢肌张力增高
➢颅内出血：主要因创伤所致 ➢脑梗死：扇形低密度区
MRI
➢T1WI显示皮质深层呈脑回样或线状高信号， 主要位于基底脑沟区
➢丘脑基底节损伤：生后早期，T1WI示基底节、 丘脑、脑干呈弥漫性高信号，T2WI可正常； 7-10天，T1WI呈高信号，T2WI示局灶性低信 号区；17天左右，T2WI呈高信号
病理：矢状窦旁区脑损伤主要因足月新生儿部 分性、长时间窒息所致，脑血管分水岭区缺血， 主要发生在矢状窦区皮质及皮质下白质，呈双 侧对称或不对称，发生皮质层状坏死、液化坏 死和囊变，基底节/丘脑大理石纹状改变，主要 见于足月新生儿缺氧缺血性脑病，早产儿发病 率不足5%
CT ➢早期：可呈阴性 ➢发病后3-7天，显示大脑镰旁脑皮质密度减 低，常呈对称性，皮髓质界线模糊不清，多 见于顶枕叶，病变邻近脑室脑沟变窄
二、足月新生儿缺氧缺血性脑病
发病机制 ➢缺氧引起能量代谢障碍，血氧含量减低，导 致脑血管自动调节障碍和血压下降，致脑血 流量降低，引起脑损伤
➢缺血再灌注损伤使神经细胞膜发生瀑布式的 生化改变，导致神经元死亡
➢神经元是缺氧缺血性脑病主要累及目标；既 有神经元的急性水肿、坏死，又存在神经元 迟发ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ死亡－细胞凋亡
➢胼胝体萎缩轻度者仅限于后1/3，重度可造 成广泛性萎缩
➢严重的PVL伴皮质萎缩
➢MRI检查因发育不成熟的脑含水量多，常规 SE序列判断脑梗死有一定困难。DWI对判断 有非常价值
正常新生儿，4天
早 产 儿 ， 8 天
生后22h，阵发性尖 叫14h间断抽搐5h， 精神弱，易激惹，
四肢肌张力增高
新生儿缺血缺氧性脑病临床CT分析(附91例分析)
新生儿缺血缺氧性脑病临床CT分析（附91例分析）新生儿缺血缺氧性脑病是新生儿常见的一种脑部疾病，以往诊断主要是依靠临床诊断为主，自CT应用于临床后对本病的诊断起到重要作用。
本文初步分析了我院于1994～2004年91例新生儿缺血缺氧性脑病头部CT及临床表现。
现报告如下：1、临床资料本组男52例，女39例，均为足月新生儿。
临床上均有生后窒息史，其中轻度窒息者29例，中重度窒息者62例。
患儿均有不同程度的神经症状，主要为抽搐，激惹，脑性尖叫，其次有嗜睡，反应低下有一定的昏迷。
其中意识改变（85例），肌力改变（41例），抽搐（87例），惊厥（48例），全部病理均符合新生儿缺血缺痒性脑病的临床诊断标准。
91例均经我院GeprolpeedAI全身CT机做头颅扫描。
CT检查最早为出生后2h，最迟13d，绝大部分病例在出生后2～3d之间。
58例进行CT随访检查，随访次数3～4次，最长随访时间2年。
全部病理做平扫，未行增强扫描。
2、结果CT扫描显示全部病例可见脑实质不同程度的低密度影，脑水肿84例占92.3％，脑肿胀引起的脑室脑池变小变窄71例占78.0％，其中合并颅内出血41例，按病变范围及是否有出血，本组病例分为：轻度：36例，表现为大脑实质内可见斑片状低密度影，病灶累及1～2个脑叶，多为双侧额叶，其次为枕叶和颞叶，病灶无占位效应。
中度：42例，表现为大脑实质内低密度影分布超过2个脑叶以上，多为双侧额颞叶，其次为额顶叶，其中32例合并蛛网膜下腔出血，主要表现为大脑纵裂，小脑上池和枕大池的片条状高密度影。
重度：13例，表现为大脑半球呈广泛低密度，脑灰白质界限消失，脑室脑池变窄或消失。
两侧基底核密度变化不大。
22例合并颅内出血。
本组58例进行随访结果；完全治愈85例，硬膜下积液12例，脑萎缩9例，脑白质萎缩5例，脑软化灶形成4例。
3、讨论新生儿缺血缺氧性脑病是临床上常见一种脑部疾病。
新生儿缺血缺痒性脑病是在围产期发生的脑损害，出生后即发病，患儿的病情通常较重，部分合并颅内出血，重症者可导致永久性神经功能障碍，引起脑软化和脑萎缩等多种后遗症。
新生儿缺氧缺血性脑病影像学的诊断特点及应用进展
２ Ｂ超 检 查
致 脑实质密度降低 ， 则表 现为大脑半球散在分 布 、 小不一 的 大 片状低密度 影 ， 灰 白质 分界 模糊 。由于 血 管受 压 ， 脉淤 脑 静 血， 引起蛛 网膜下 腔静 脉通透性增高或破 裂 ， 而导 致蛛 网膜 从 下腔出血 ， 则表现 为脑 实质 或蛛 网膜下腔 的高 密度影 ｊ 。毛 春华对 ３ ０例 ＨＩ Ｅ的 Ｃ Ｔ影像学特征进 行 回顾性 分析 ， 结果 ３ ０ 例 均有 不同程度的脑 回、 池 、 室的变窄 或消失 ， 中有 １ 脑 脑 其 ２ 例 （Ｊ 脑实质或蛛 网膜下 腔出血。 ４ ％） Ｄ ３ ２ Ｈ Ｅ的 Ｃ ． Ｉ Ｔ表现及 分度 ： 根据脑 白质低 密度 分布 范围可
影 像 学 检 查 主 要 有 Ｂ超 、 Ｔ及 ＭＲ 检 查 。 Ｃ Ｉ
区显 回声减低或无 回声 区。囊 腔消失期 ： 数月囊腔 吸收 ， 但侧
脑室增大 。
３ Ｃ Ｔ检 查
３ １ ＨＩ ． Ｅ的 Ｃ Ｔ相 应 改 变 ： 细 胞 肿 胀 或 脑 水 肿 则 脑 组 体 脑
积膨胀 ， 使脑 沟、 回、 脑 脑池 、 脑室受 压变窄或消失 。脑 水肿导
及， 可与脉络丛重叠 。
２２ ＨＥ的 Ｂ超影像改变： ． Ｉ 有人将其分为 ： 轻度： 于脑室旁为
主 的局 限 、 小片状 回声 ， 回声 强度低 于脉络丛 ， 脑结 构基本 正 常， 脑室边缘轻度模糊 ， 血管搏动正常可辨 ， ３天左右脑回声恢 复 正常 。中 一重 度 ： 质 、 灰 白质 、 丘脑 等 区域 出现 弥 漫性强 回 声， 回声强 度等 同或强 于脉络丛 ， 结构模糊 ， 回影像不 清 脑 沟
将脑室周 围白质 软化 的病 程转归分为 四期 ： 充血期 ： Ｂ超显 示 回声增强 ， 生后 早 期探 查 到。相 对 正常 期 ： 发 Ｂ超无 明显异 常， 时间约在 １ —３周 内。囊肿 形成 期 ： Ｂ超 显示 原 回声 增强
致 脑实质密度降低 ， 则表 现为大脑半球散在分 布 、 小不一 的 大 片状低密度 影 ， 灰 白质 分界 模糊 。由于 血 管受 压 ， 脉淤 脑 静 血， 引起蛛 网膜下 腔静 脉通透性增高或破 裂 ， 而导 致蛛 网膜 从 下腔出血 ， 则表现 为脑 实质 或蛛 网膜下腔 的高 密度影 ｊ 。毛 春华对 ３ ０例 ＨＩ Ｅ的 Ｃ Ｔ影像学特征进 行 回顾性 分析 ， 结果 ３ ０ 例 均有 不同程度的脑 回、 池 、 室的变窄 或消失 ， 中有 １ 脑 脑 其 ２ 例 （Ｊ 脑实质或蛛 网膜下 腔出血。 ４ ％） Ｄ ３ ２ Ｈ Ｅ的 Ｃ ． Ｉ Ｔ表现及 分度 ： 根据脑 白质低 密度 分布 范围可
影 像 学 检 查 主 要 有 Ｂ超 、 Ｔ及 ＭＲ 检 查 。 Ｃ Ｉ
区显 回声减低或无 回声 区。囊 腔消失期 ： 数月囊腔 吸收 ， 但侧
脑室增大 。
３ Ｃ Ｔ检 查
３ １ ＨＩ ． Ｅ的 Ｃ Ｔ相 应 改 变 ： 细 胞 肿 胀 或 脑 水 肿 则 脑 组 体 脑
积膨胀 ， 使脑 沟、 回、 脑 脑池 、 脑室受 压变窄或消失 。脑 水肿导
及， 可与脉络丛重叠 。
２２ ＨＥ的 Ｂ超影像改变： ． Ｉ 有人将其分为 ： 轻度： 于脑室旁为
主 的局 限 、 小片状 回声 ， 回声 强度低 于脉络丛 ， 脑结 构基本 正 常， 脑室边缘轻度模糊 ， 血管搏动正常可辨 ， ３天左右脑回声恢 复 正常 。中 一重 度 ： 质 、 灰 白质 、 丘脑 等 区域 出现 弥 漫性强 回 声， 回声强 度等 同或强 于脉络丛 ， 结构模糊 ， 回影像不 清 脑 沟
将脑室周 围白质 软化 的病 程转归分为 四期 ： 充血期 ： Ｂ超显 示 回声增强 ， 生后 早 期探 查 到。相 对 正常 期 ： 发 Ｂ超无 明显异 常， 时间约在 １ —３周 内。囊肿 形成 期 ： Ｂ超 显示 原 回声 增强
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生后13天，生后窒息10分钟，间断抽搐
同一病例。CP患者，随访5个月，神经运动发育落后
出生48小时，拒乳伴抽搐，前囟张力高 同一病例。CP患者，随访5岁，运动智力发育落后， 不会坐，不会说话
出生后第3天检查显示双侧豆状核后侧和腹侧丘脑短T1信号 同一病人，15个月后随访，壳核后部和腹侧丘脑长T2信号
三、胚胎脑病
临床病理 病毒或非病毒性致病因子通过胎盘感染胎儿， “TORCH”感染：T，弓形虫；O，梅毒、埃克 病毒、合胞病毒、水痘病毒、腺病毒；R，风疹 病毒；C，巨细胞病毒；H，单纯疱疹病毒。以 风疹病毒和巨细胞病毒引起胚胎脑病多见 室管膜下钙化是本病的特征改变，在神经元、 小胶质细胞和内皮细胞中可见核内包涵体。多 发性坏死性肉芽肿可见于脑的任何部位
出现异常密度。脑梗死与正常不成熟白质的
低密度相鉴别比较困难。皮质受累是提示诊
断的依据
MRI T1WI显示小斑片状高信号影 脑室旁白质内的胶质增生病灶，延迟生成或 被破坏的髓鞘、脑室旁水肿、神经元坏死后 的胶质增生都可形成脑室旁的T2WI高信号 胼胝体萎缩轻度者仅限于后1/3，重度可造 成广泛性萎缩 严重的PVL伴皮质萎缩 MRI检查因发育不成熟的脑含水量多，常规 SE序列判断脑梗死有一定困难。DWI对判断 有非常价值
CT
少数：出生后即显示室管膜下方小点状钙化 灶，伴脑发育不良或畸形 多数：早期阴性或由于缺氧缺血引起的脑白 质低密度水肿区，缺乏特异性；随病程进展， 在室管膜下、基底节、丘脑区血管病变周围 及缺血损伤的脑白质中出现钙质沉积
脑发育不良
脑发育停滞，多伴有小头畸形、神经元移行 障碍、脑穿通畸形
正常新生儿，4天
早 产 儿 ， 8 天
生后22h，阵发性尖 叫14h间断抽搐5h， 精神弱，易激惹，
四肢肌张力增高
同一病例， 4 个月，反应迟 钝，间断抽搐 CP患者
男，出生14天。精神反应弱14天，原始反射引出不完全
同一病例，男，出生45天后随访。神经运动发育明显落后
妊娠31周。生后5周检查显示脑室周围多发小片状短T1信号 同一病人，12个月后随访显示侧脑室三角区周围长T2信号区，抽搐1次
临床四肢痉挛瘫痪，癫痫，神经运动发育落后
出生后第27天检查显示双侧豆状核后侧和腹侧丘脑短T1长T2信号 同一病人，3年后随访，壳核后部和腹侧丘脑长T1长T2信号 临床四肢痉挛瘫痪，癫痫，神经运动发育落后
CP患者，男，2岁。中度HIE后遗症，智力低下， 右侧肢体运动障碍
CP患者，男，8岁。足月，难产，生后窒息
CT
脑实质内及脑室内出血（原生基质出血），是 早产儿缺氧缺血性脑病典型表现
脑室周围白质营养不良（PVL）及脑白质发育 不良：双侧脑室三角区不规则增宽，侧脑室周 围脑白质内多发低密度灶，顶枕叶白质稀疏， 外侧裂池增宽
脑梗塞及脑室旁出血性脑梗塞 仅在病变广泛而严重时才累及皮质 CT表现较临床表现出现晚，常在12-24 h后
特征性的丘脑基底节损伤-大理石纹状改变。 CT可显示为双侧基底节、丘脑对称性低密 度区，或双侧基底节、丘脑区密度增高
颅内出血：主要因创伤所致 脑梗死：扇形低密度区
MRI
T1WI显示皮质深层呈脑回样或线状高信号， 主要位于基底脑沟区
丘脑基底节损伤：生后早期，T1WI示基底节、 丘脑、脑干呈弥漫性高信号，T2WI可正常； 7-10天，T1WI呈高信号，T2WI示局灶性低信 号区；17天左右，T2WI呈高信号
15个月，男。早产儿，脑瘫，PVL
CP患者，女，1岁。 33周早产 母妊高症。 双眼斜视，抽搐 PVL
二、足月新生儿缺氧缺血性脑病
发病机制
缺氧引起能量代谢障碍，血氧含量减低，导 致脑血管自动调节障碍和血压下降，致脑血 流量降低，引起脑损伤
缺血再灌注损伤使神经细胞膜发生瀑布式的 生化改变，导致神经元死亡 神经元是缺氧缺血性脑病主要累及目标；既 有神经元的急性水肿、坏死，又存在神经元 迟发性死亡－细胞凋亡
后遗症期：矢状旁区皮层及皮层下区域长T1 长T2信号软化灶，皮质变薄、萎缩，脑沟增 宽。可同时伴随局部脑白质髓鞘发育延迟和 胼胝体发育不良
正常新生儿，7天
足 月 儿 ， 3 天
新 生 儿 ， 3 天
出生8小时，哭声低，易激惹，肌张力高 同一病例。CP患者，随访1年，运动智力发育落后，左 侧偏瘫
新生儿缺氧缺血性脑病影像学表现
分类
早产儿缺氧缺血性脑病 足月新生儿缺氧缺血性脑病
胚胎脑病
一、早产儿缺氧缺血性脑病
临床：早产儿，生后窒息。阵发性尖叫，间断 抽搐，精神差，易激惹，四肢肌张力高 病理：原生基质出血、脑室旁出血性脑梗死或 称出血性静脉梗死、脑室周围白质软化症、脑 白质发育不良及脑梗死 发病机制 神经元及胶质细胞的发源地-原生基质是早 产儿缺氧缺血性脑病的特殊易损伤部位 未成熟的突触容易受“兴奋毒”损伤 缺氧状态下ATP合成不足
CP患者，男，8个月。神经运动发育落后，四肢肌张力高 妊娠39周，顺产，小样儿。母子两代血清学检查弓形体抗体阳性
c
a
b d
CP患者。女，8个月。神经运动发育落后 生后间断抽搐，四肢肌张力高 母子两代血清学检查CMV抗体阳性
MRI
对脑白质损伤的敏感性高，显示侧脑室周围 白质局灶性异常信号，可伴弥漫性水肿
T2WI沿室管膜表面分布的高信号 脑白质髓鞘生成延迟或被破坏、水肿、神经 元坏死后的胶质增生都可形成T2WI高信号 脑室旁白质减少，脑室扩张
男，出生14天。拒乳1天，精神反应弱，肝脏肿大，质地坚硬。 母子两代血清学检查CMV抗体阳性
病理：矢状窦旁区脑损伤主要因足月新生儿部
分性、长时间窒息所致，脑血管分水岭区缺血，
主要发生在矢状窦区皮质及皮质下白质，呈双
侧对称或不对称，发生皮质层状坏死、液化坏
死和囊变，基底节/丘脑大理石纹状改变，主要 见于足月新生儿缺氧缺血性脑病，早产儿发病 率不足5%
CT
早期：可呈阴性 发病后3-7天，显示大脑镰旁脑皮质密度减 低，常呈对称性，皮髓质界线模糊不清，多 见于顶枕叶，病变邻近脑室脑沟变窄