锰中毒是由什么原因引起的
[课外阅读]锰与锰中毒
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[课外阅读]锰与锰中毒锰（Mn）是一种化学性质活泼的银灰色金属。
1774年瑞典化学家Schecle首次发现锰元素，1931年，Kemmem等人发现锰为大鼠、小鼠维持正常生长和生殖机能所必需。
自此，人们认识到锰是动物生长、发育和生存所必需的一种徽量元素。
动物缺锰可导致采食量下降、生长减慢、饲料利用率降低、骨异常和繁殖功能异常等。
与哺乳类动物比较，家禽锰的吸收率低，故饲粮中的需要量较高。
有学者在2002年报道，从鹅种蛋孵化到养至15日龄的雏鹅的过程中，喂以微量元素锰明显缺乏的日粮，发现鹅群精神差，不爱活动，采食量减少，踝关节处明显肿大，骨骼粗短，站立及行走困难。
1991年曾有学者报道，用缺锰的玉米一豆饼为基础的日粮饲喂肉用仔鸡，腿病发生率高达56.7％。
锰是精氨酸酶、RNA聚合酶、超氧化物歧化酶、丙酮酸羧化酶等的组成成分。
同时，锰也是体内磷酸化酶、醛缩酶、转移酶类、水解酶类的激活因子。
由此可见，锰是通过动物体内酶的作用而参与蛋白质，核酸的合成。
维持碳水化合物、脂肪代谢，促进生长发育、骨骼形成和造血过程，并能促进性激素的合成。
锰与造血功能密切相关，在胚胎早期肝脏里就聚集了多量的锰，胚胎期的肝脏是重要的造血器官。
动物实验表明：10～15天的动物胚胎中锰的含量很丰富，骨骼和肝脏含有较多的锰，很可能与它们参与造血功能有关。
给贫血动物以小剂量的锰盐或者含锰蛋白，可使血红蛋白，中幼红细胞，成熟红细胞及血液总量增多，锰参与造血功能的机制可能是改善机体对铁的吸收、利用及红细胞的成熟、释放。
锰是对心、脑血管有益的微量元素，具有促进脂肪代谢的作用，能加速细胞内脂肪的氧化，改善动脉粥样硬化病人的脂质代谢，并可减少肝脏内脂肪的堆积，有利于保护心、脑血管生理状态。
有人现察到动脉硬化患者心脏及主动脉内锰含量明显低于健康人，而认为心血管疾病与锰的吸收不足有关，推测缺锰可能导致动脉粥样硬化。
过量锰进入体内则会引起中毒。
锰中毒机制可能与下列三方面有关:(1)锰对线粒体有特殊的亲和力,锰在富含线粒体的神经细胞和神经突触中,抑制了ATP的合成,产生细胞能量代谢障碍,导致神经细胞病变。
锰接触的健康教育
锰用药指导
药物治疗方法
药物治疗方法1：口服药物 药物治疗方法2：外用药物 药物治疗方法3：注射药物 药物治疗方法4：联合用药
皮肤反应：皮肤瘙痒、红肿等
注意用药后反应
提供安静舒适的环境
保持床铺舒适，提供柔软的 床垫和床上用品
保持室内温度适宜，避免过 冷或过热影响患者休息
保持室内安静，避免噪音干 扰
提供温馨的氛围，让患者感 到安心和舒适
每日刷牙两次，每次刷牙时间不少 于2分钟。
注意口腔卫生
避免使用牙签或牙线清洁牙缝，可 以使用牙线棒或电动牙刷来清洁牙 缝。
添加标题
பைடு நூலகம்
运动前的热身
静态拉伸：针对要运动的肌肉群进行静态拉伸 动态拉伸：进行一些低强度的有氧运动，如慢跑或跳绳 激活肌肉：进行一些针对要运动的肌肉群的激活练习 注意关节活动：在运动前要注意关节活动，避免受伤
注意运动后的放松
避免立即停止运动 适当慢走或做一些拉伸运动 不要马上洗澡 及时补充水分和营养
锰护理指导
添加标题
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使用软毛牙刷和含氟牙膏，避免使 用粗硬牙刷和刺激性牙膏。
定期进行口腔检查，发现口腔问题 及时就医治疗。
预防感染的措施
保持个人卫生， 勤洗手，保持环 境清洁
避免接触污染物， 如吸烟、吸入灰 尘等
增强免疫力，注 意饮食健康，适 当锻炼
及时就医，遵循 医生的建议，接 受治疗
锰护理指导
锰饮食指导
调整饮食结构
增加富含锰的食物摄入 减少摄入高锰食物 保持饮食平衡，多样化 针对特殊人群的饮食建议
锰中毒健康教育课件
锰中毒的预防
饮食控制
注意饮食中锰的摄入量，适量即可。
锰主要存在于坚果、全谷物和绿叶蔬菜中。
锰中毒的预防
环境监测
政府应加强对空气和水源中锰含量的监测。
公众应关注环境质量，并采取措施保护自己。
锰中毒的诊断与治疗
锰中毒的诊断与治疗 诊断方法
通过临床表现、病史和实验室检查来确诊。
血液或尿液中锰的检测可以帮助判断中毒程 度。
某些工厂和矿山的工人是高风险人群。
锰中毒的来源 职业暴露
某些职业如焊工、矿工等容易接触锰。
长期接触可能导致慢性锰中毒。
锰中毒的来源 环境污染
工业排放和交通污染也可能导致环境中锰的 增加。
生活在污染严重地区的人群风险更高。
锰中毒的预防
锰中毒的预防
职业防护
在高风险工作环境中，应佩戴防护设备。
定期进行健康检查，降低长期暴露风险。
锰中毒健康教育
演讲人：
目录
1. 锰中毒的定义与危害 2. 锰中毒的来源 3. 锰中毒的预防 4. 锰中毒的诊断与治疗 5. 锰中毒的公众教育
锰中毒的定义与危害
锰中毒的定义与危害
什么是锰中毒
锰中毒是指人体摄入过量锰元素，导致的健康问 题。
锰是一种必需的微量元素，但过量时会对神经系 统造成损害。
锰中毒的定义与危害
锰中毒的诊断与治疗 治疗措施
脱离锰暴露源，必要时进行药物治疗。
重症患者可能需要住院治疗和康复。
锰中毒的诊断与治疗 康复与随访
对中毒患者进行康复训练，提高生活质量。
定期随访，监测恢复情况和潜在的后遗症。
锰中毒的公众教育
锰中毒的公众教育 公众意识
提高公众对锰中毒风险的认识。
锰中毒-职业病课件
生活接触
苏泊尔压力锅的锰超标
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环境接触
贵州省铜仁市万山锰矿废料区管涌污染锦江河（2012.7）
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吸收
呼吸道：主要途径。锰烟和粒子较小的锰尘可 进入肺泡，被巨噬细胞吞噬或经淋巴管进入血 液。
胃肠道：锰化合物的溶解度很低，吸收极少。 皮肤：基本上不吸收锰。
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分布
血中的锰以二价形式与球蛋白结合分布于全身 组织，小部分可进入红细胞形成锰卟啉。
比重7.2。 化学性质与铁近似，暴露于空气时表面即
氧化。 锰的化合物超过60种，常见的有二氧化锰、
四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、碳化锰、 铬酸锰、醋酸锰等，其中二氧化锰最稳定。
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锰的来源
广泛分布于自然界，地壳中含量约0.1%， 在重金属中仅次于铁
有价值的锰矿物： 软锰矿（MnO2 ） 硬锰矿（mMnO·MnO2 ·nH2O） 褐锰矿（Mn2O3）等
晚期：
出现典型的震颤麻痹综合征：面具脸、瞬目减少、动作缓慢、典型 的公鸡步态、四肢伸屈肌张力均增高，并有中等幅度、快而有节律 的静止性震颤，有时具有意向性。小书写症。此时精神症状也较明 显，如不自主哭笑、冲动行为、智力明显低下。
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锰是超氧化化物歧化酶（SOD）的激活剂， 与抗氧化、抗衰老有关，故有长寿金丹的 美誉。 主要用途是制造锰铁，占开采量的90%。
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钢与铁的关系
定义：实际上是一种铁碳合金。含碳质量 的百分比介于0.02% – 2.11%之间。
实际生产中，根据用途不同，可含有不同 的合金元素，如锰、钒等。
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危害
接触大量锰的烟尘，可导致锰中毒 短期吸入大量锰的烟尘，可致金属烟雾热 长期接触锰的烟尘，可导致慢性锰中毒
1837年苏格兰Glascow大学Couper教授首先发 现矿工因吸入大量锰尘而引起神经系统症状。
锰中毒案例
锰中毒案例锰中毒是一种由于长期暴露于高浓度锰环境中引起的中毒疾病。
锰是一种重要的化工原料，广泛应用于各种行业中，如冶金、化工和电子等。
然而，由于对锰中毒的认识不足以及相关保护措施不到位，锰中毒的发生频率逐渐增加。
以下是一个锰中毒的案例：一家冶金加工企业的工人小王长期负责从事熔炼锰矿石的工作，因为工作环境中存在大量的锰粉尘，导致他经常吸入锰粉尘。
一开始，小王并没有注意到工作环境中的问题，因为他没有受过专业的培训，也不了解锰中毒的危害性。
随着时间的推移，小王开始出现一系列的身体不适症状。
他感到疲劳、无力，食欲减退，甚至出现头晕和头痛。
同时，他还开始出现记忆力减退、注意力不集中等认知问题。
身体检查发现，小王的手颤抖明显，而且他的指甲和口腔黏膜出现异常的染色。
小王的家人意识到了问题的严重性，并带他去医院进行进一步的检查。
医生从小王体内采集了血液样本，并进行了相关的测试。
结果显示，小王的锰血浆浓度明显高于正常范围，表明他已经患上了锰中毒。
医生建议小王立即停止接触锰环境，并进行相应的治疗。
小王开始接受螯合剂治疗，以帮助他的身体排除多余的锰。
在治疗的同时，小王还接受了康复训练，包括物理疗法和认知训练，以帮助恢复他的身体功能和认知能力。
在经过一段时间的治疗和康复训练后，小王的症状逐渐减轻。
他的体力恢复了，没有感到疲劳和无力。
他的手颤抖也得到了明显的改善，指甲和口腔黏膜的染色也逐渐恢复正常。
此外，他的认知能力也得到了改善，注意力和记忆力明显提高。
小王的锰中毒病例引起了当地政府和企业的关注。
政府加强了相关法律的执行，要求企业提供更安全的工作环境，采取有效的防护措施，确保工人的健康和安全。
企业对工人进行了相关的培训，向他们普及了锰中毒的知识和防护方法，并提供了必要的个人防护装备。
通过这个案例，我们可以看到锰中毒是一种严重的职业病，对工人的身体健康和生活质量造成了严重影响。
在预防锰中毒方面，企业和政府需要共同努力，加强相关法规的执行，提高工人的安全意识，建立和完善相应的卫生保护措施。
锰中毒是怎么回事？
锰中毒是怎么回事？
*导读：本文向您详细介绍锰中毒的病理病因，锰中毒主要是由什么原因引起的。
*一、锰中毒病因
*一、病因：
锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微，锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝，肾，胰，心，肺，脑的细胞中为多，随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑，毛发，骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑，锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液，乳汁，汗腺排出微量。
锰选择性地作用于丘脑，纹状体，苍白球，黑质，大脑皮层及其它脑区，动物染锰后，在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右，在其它脑区增加约1～2倍，在纹状体，丘脑，中脑有多巴胺减少，高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高，Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低，病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血，管壁增厚，血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等，由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤，严重锰中毒可引起肾小
管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。
慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性，神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少，乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。
*温馨提示：以上就是对于锰中毒病因，锰中毒是由什么原因引起的相关内容叙述，更多有关锰中毒方面的知识，请继续关注疾病库，或者在站内搜索“锰中毒”找到更多扩展内容，希望以上内容可以帮助到您！。
中老年人易发的大力水手征
中老年人易发的大力水手征一、什么是大力水手征？大力水手征，医学上称之为药物性锰中毒，是一种因摄入过量锰元素而引起的中枢神经系统疾病。
锰是一种重要的微量元素，对人体的正常生理功能有很大的影响。
当摄入的锰超过了人体的代谢能力时，就会导致中毒的症状出现，这种中毒的表现就是大力水手征。
二、中老年人易发的原因1. 饮食结构不合理。
很多中老年人的饮食结构比较单一，缺乏对锰的注意与了解，导致了饮食中锰的过量摄入。
长期食用富含锰元素的食物，如松茸、山药、菠菜等。
2. 药物过量。
一些中老年人因为患有慢性疾病需要长期服用一些含锰的药物，如一些抗精神药物和抗焦虑药物，过量服用这些药物也容易导致锰中毒。
3. 环境污染。
一些地方的环境中锰元素的含量较高，比如一些工业城市，受到环境污染影响的中老年人易发生锰中毒。
4. 其他因素。
除了以上的原因外，中老年人的个体差异、生活习惯、肠道与肝脏功能等方面的差异也会影响锰的代谢与排泄，易发生大力水手征。
1. 早期症状。
大力水手征的早期症状比较隐蔽，主要表现为头昏、疲劳、乏力、情绪不稳定、注意力不集中等。
2. 中期症状。
随着疾病的发展，中老年人易发生的中期症状包括手部震颤、肌肉僵硬、步态不稳、语言减少等。
3. 严重症状。
如果大力水手征得不到及时的治疗，中老年人易发生严重症状，如智力减退、抑郁症、痴呆等。
四、预防与治疗措施1. 合理饮食。
中老年人应该合理饮食，多吃蔬菜水果，少食含锰量高的食物。
要确保饮食的均衡，不要长期偏食。
2. 注意药物使用。
如果中老年人需要长期使用一些含锰的药物，应该密切关注药物使用量，避免过量使用。
3. 定期体检。
中老年人应该定期进行各项身体指标的检测，及时发现体内锰元素的异常情况，有针对性地进行处理。
4. 环境净化。
对于生活、工作环境较差的中老年人，要加强室内空气的净化，尽量避免空气中锰元素的过量摄入。
5. 早期治疗。
一旦发现中老年人出现了上述的症状，应该及时就医，早期发现早期治疗，避免病情的恶化。
锰及其化合物中毒及治疗优选稿
锰及其化合物中毒及治疗集团公司文件内部编码：（TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-锰及其化合物中毒及治疗中毒表现：一、慢性锰中毒慢性锰中毒主要见于从事锰矿开采和粉碎、冶炼、干电池、电焊条生产和电焊作业工人。
起病较缓慢，发病工龄一般在5-10年，但也有报道最短1.5月，最长14年。
发病的空气浓度，国外报道大多数病例在40-173mg/m3之间。
我国解放以来劳动条件不断改善，已很少到达上述浓度范围。
但在0.2-20mg/m3空气浓度下也见发病。
临床表现主要为精神和神经症状，发病初期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能障碍，继续发展可出现明显锥体外系损害为主的神经体征。
临床方面一般可分三种类型：(一)轻度中毒特点是中枢神经系统功能紊乱，表现为神经衰弱综合征和植物神经功能失调，如头晕、记忆力减退、嗜睡、对周围事物缺乏兴趣、精神萎糜，或有时有兴奋症状如欣快、活跃、讲话多、绪易变成无故发笑。
有些患者先感头痛、头晕和口内金属味，有的最先主诉是全身肌肉软弱，有的四肢麻木、疼痛，有的在夜间发生腓肠肌痉挛。
客观检查可见眼裂扩大，瞬目减少，心动过速手指微小震颤，出汗增加，皮肤划纹症明显而持久。
神经系统体检多无特殊发现，有时可见嗅觉和味觉阈增高，膝反射亢进，肌张力可稍增高或出现潜隐性肌张力增高(即诺氏Houk征阳性－先检查上下肢肌张力，如肌张力正常，嘱患者仰卧，一面检查一侧上肢的肌张力，并嘱患者尽量抬高对侧下肢，不屈膝，徐徐放下抬高的下肢过程中，可出现上肢肌张力增高)。
眼底检查可见眼底静脉扩张，肌电图检查见静止时肌电位增强，出现同步性震颤，比震颤麻痹病人频率较大，持续时间振幅较小。
脑电阻图检查可有波幅偏低的改变。
据国外报道在亚铁酸锰生产工人中部分可见血红蛋白和红细胞轻度增多，血小板中度增多，红细胞脆性增加，同时有白细胞总数和嗜中性白细胞减少。
但国内观察表明，血象变化不明显。
在锰铁生产工人中可见早期血液生化变化有血红蛋白下降，β－球蛋白增加，胆红素增加，血清谷－草转氨酶和谷－丙转氨酶活性增加乳酸脱氢酶活性降低，镁减少和钙增加，谷胱甘肽含量下降。
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锰中毒是由什么原因引起的
锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微。
锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。
随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑。
锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。
锰选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层及其它脑区。
动物染锰后，在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右，在其它脑区增加约1～2倍。
在纹状体、丘脑、中脑有多巴胺减少、高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高、Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低。
病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。
由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。
严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。
慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。