异氟醚的最新进展
七氟醚和异氟醚发生苏醒期躁动的临床观察
全 身 麻 醉 苏 醒 期 躁 动 （ ｍ ｒ ｅ ｃ ｇ ｔ ｔｏ ，Ｅ ）是 ｅｅ ｇｎｅ ａ ｉａｉｎ Ａ 麻 醉 苏 醒 期 的不 良反 应 之 一 ， 表 现 为 兴 奋 、躁 动 和 定 向障 碍 ，可出现肢体 的无意识动作 、无理性言语 、哭喊或呻吟 、 妄想 思维等 。虽然苏醒期躁动通常为 自限性 ，但可能发生血 压升 高 ，心 率 增 快 以及 坠 床 ， 自行 拔 除 各 种 引 流 管 或 气 管 导
给药 。
显著性差异 （ 分别为６４ １ 、７ ２ ３ ，Ｐ ＜Ｏ ０ ），提示 ｔ ．０３ ．３ １ 均 ．１ 麻醉吸入七氟醚较异氟醚恢 复快 。麻醉 药的吸收与清 除，除 机体本身 的因素外 ，还要 受药物在 血中的溶解度 即药物 的血 ／ 分 配 系 数 所 影 响 。 七 氟 醚 血 气 分 配 系 数 （ ． ３ 明显 比 气 ０６ ） 异氟醚 （ ． ８ １４ ）低 ，在血 中较低 的溶解度特性 ，使其给药后 血 内药物分压迅速提 高，并立 即分布到脑组织 中，停药后有 很 容 易 被 血 液 带 走 ， 大 部 分 以 原 型 经 呼 吸 道 排 出 ，少 量 经 肝脏代谢排 出，所 以七氟醚 比异氟醚诱 导及苏醒快 。总 之 ，七 氟 醚 和 异 氟 醚 麻 醉 后 有 相 似 的苏 醒 期 躁 动 发 生 率 ，但 是 睁 眼 时 间 和 拔 管 时 间七 氟 醚 均 短 于 异 氟 醚 ，有 一 定 的应 用
导后 行气 管插 管，机械通气 （ 潮气量８ Ｌ／ｋ ，呼吸频率 ｌ次 ｍ ｇ ２ ／ ｉ，吸 呼 比１ ２ 珈ｎ ：，氧 流 量 １ ／ ｉ） Ｌ ｍ ｎ 。术 中 麻 醉 维 持 分 别 吸入
０ ８Ａ （ 泡 最 低 有 效 浓 度 ） 氟 醚和 异氟 醚 ， 两组 患者 均 静 ．Ｍ Ｃ 肺 七 脉持续泵 注瑞 芬太尼镇痛及 调节麻醉深度 。根据术 中需要静 脉注射维库溴铵维持肌 肉松弛 。手术结束前 １ 分钟停止泵注 ０ 瑞芬太尼，手术结束即刻停止吸入七氟醚和异氟醚。待患者恢 复 自主 呼 吸 ， 吸 入 空气 Ｓ Ｏ≥ ９ ％ ｐ ， ５ ，肌 力 恢 复 时拔 除 气 管 导 管 。观 察 两 组 睁 眼 时 间 ，拔 管 时 问 和 苏 醒 期 躁 动 发 生 率 ， 监 测 麻 醉 前基 础 值 ，手 术 结 束 时 ，躁 动 发 生 时和 躁 动 缓 解 后 Ｂ 、Ｈ 、Ｓ Ｏ，记录躁动 患者 的评 分。如苏醒期躁动评分为 Ｐ Ｒ ｐ， ５ 并 持 续 ２ ｉ 以上 给 予 咪 唑 安 定 ２ ｇ 脉 注 射 ，必 要 时重 复 分 ｍｎ ｍ静
胸科手术麻醉的进展
除了以上两种主要机制外，神经因素也起一 定的作用。有实验证明，大鼠毁髓后肺泡低 氧引起肺循环阻力上升幅度比脊髓完整动物 低，酚妥拉明可部分抑制HPV反应，表明完 整的交感神经在HPV反应中具有一定介导作 用。在低氧情况下，肺交感神经对肺血管收 缩作用加强引起更大幅度的肺血管收缩反应。 可见，HPV是多方面共同作用的结果。
因此为提高PaO2而又不至于增加肺内分流， 选择合适的PEEP是非常重要的。有研究报道
双肺通气仰卧位时无内源性PEEP (PEEPi)，侧
卧位OLV时PEEPi为2~6 mmHg，气道压越高
PEEPi就越高。当PEEP等于PEEPi (约
5~10cmH2O)于下肺通气时，既可避免增加通 气肺血管阻力，又有利于气体交换，此时
相对指征：全肺切除、肺叶切除 肺楔形切除 支气管手术 食管手术 胸椎手术
在手术中发生意外的相对指征就会变成绝对指征。
注意事项
主动脉瘤时插入双腔管可造成动 脉瘤的直接压迫
前纵隔肿物时插入双腔管可造成 肺动脉的压迫
方法
双腔气管导管 支气管堵塞 Univent管 单腔支气管插管
(1)双腔管肺隔离法(略) (2)Wnivent管： 系一单侧管，导管前开一侧孔，其间通
(三)低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV)机制
非通气肺低氧而产生的HPV增加了非通气肺 的灌注压，使血流向通气肺转移，可保持最 适VA/Q比值和提高气体交换的效率。HPV是 机体耐受缺氧的一种重要的自身保护反应， 是OLV中决定PaO2的重要因素。HPV这一反应 发生得快，可发生于低氧后5分钟，60分钟达 最大限度，持续约4小时。挥发性吸入麻醉药， 扩血管药物均可抑制HPV反应。
麻醉药物的神经保护作用与神经毒性研究进展
麻醉是使用药物或其他方法使患者整体或局部暂时失去感觉，以达到无痛目的，为手术和其他治疗创造条件的一种方法。
麻醉药物对于中枢神经系统具有一定的保护作用，如对缺血再灌注（isch⁃emia-reperfusion，IR）损伤、创伤性脑损伤、脑卒中、蛛网膜下腔出血、神经外科手术期间脑的保护[1-2]。
但也具有一定的大脑毒性和损伤作用，包括抑制和破坏婴幼儿、小儿神经系统发育，导致记忆、学习功能障碍，致使老年患者发生术后谵妄乃至长期的认知功能障碍等[3-4]。
因此，确切阐明麻醉药物对中枢神经系统的保护作用和毒性，将为临床麻醉药物的选择提供参考，本文就此综述如下。
1麻醉药物的分子靶点1.1化学门控离子通道化学门控离子通道可分为胆碱类、胺类、氨基酸类等。
麻醉药物主要作用于氨基酸类受体发挥作用。
大多数的麻醉药物都可抑制N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid，NMDA）受体，和兴奋γ-氨基丁酸A型（gamma absorptiometry aminobutyricacid，GABAA）受体。
1.1.1NMDA受体NMDA受体是离子型谷氨酸受体的一个亚型，它由NR1和NR2（2A、2B、2C和2D）亚基组成[5]。
氯胺麻醉药物的神经保护作用与神经毒性研究进展胡雨蛟1，吴安国2，欧册华3（西南医科大学：1麻醉系；2中药活性筛选及成药性评价泸州市重点实验室；3附属医院疼痛科，四川泸州646000)摘要麻醉药物具有神经保护作用，同时也有一定的神经毒性，如何实现其神经保护作用，减少神经毒性，成为临床麻醉医生面临的重要难题。
本文从麻醉药物的作用分子靶点、神经保护作用、神经毒性以及如何减轻神经毒性等方面进行了综述，以期为临床麻醉用药选择提供参考。
关键词麻醉药物；神经保护；神经毒性；中枢神经系统中图分类号R971.2；R614.1文献标志码A doi：10.3969/j.issn.2096-3351.2021.02.018Research progress in neuroprotection and neurotoxicity of anestheticsHU Yujiao1，WU Anguo2，OU Cehua31.Department of Anesthesia；2Luzhou Key Laboratory of Activity Screening and Druggability Evaluation for Chi⁃nese Materia Medica，School of Pharmacy；3Department of Pain of Affiliated Hospital of Southwest Medical University，Luzhou646000，Sichuan Province，ChinaAbstract Anesthetics possess neuroprotective effects but also certain neurotoxicity.How to achieve neuropro⁃tection and reduce neurotoxicity concurrently has become an important problem for anesthesiologists.This article re⁃views the molecular targets，neuroprotective effects，and neurotoxicity of anesthetics，as well as how to reduce the neurotoxicity of anesthetics，in order to provide a reference for the selection of anesthetics in clinical practice.Keywords Anesthetics；Neuroprotection；Neurotoxicity；Central nervous system基金项目：国家自然科学基金青年基金项目（81903829）；国家级大学生创新创业训练计划项目（202010632047）；泸州市人民政府-西南医科大学联合项目（2018LZXNYD-ZK42）第一作者简介：胡雨蛟，本科生。
吸入麻醉药镇痛、催眠作用受体机制研究进展
吸入麻醉药镇痛、催眠作用受体机制研究进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】镇痛、催眠作用是吸入麻醉药最基本、最重要的作用，其作用机制较为复杂，可能与NMDA、GABA、甘氨酸受体，α-氨基羟甲基口恶唑丙酸(AMPA)、神经元烟碱受体及γ-羟基丁酸(GHB)受体等有关，此外还可能涉及其他机制，现就吸入麻醉药镇痛、催眠作用与上述受体的关系作一综述。
【关键词】吸入麻醉药;催眠;镇痛;受体;机制吸入麻醉药由于诱导和苏醒迅速，麻醉可控性好而在临床广泛应用，但是其麻醉作用的确切机制目前尚不清楚[1-2]。
近年来，许多离体研究结果显示，其作用机制可能涉及细胞膜、多种受体、离子通道及神经递质[3-5]，但确切机制远未阐明。
全身麻醉包括镇痛、催眠、意识消失、认知障碍、肌松、抑制异常应激反应等诸多方面[6]，而催眠、镇痛作用是其诸多作用中最基本、最重要的作用。
本文总结了吸入麻醉药镇痛、催眠作用与NMDA、GABA、GHB、甘氨酸受体、AMPA 及神经元烟碱受体的关系。
1 NMDA受体N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-as partate，NMDA)受体是中枢神经系统内重要的兴奋性氨基酸受体，与疼痛、镇痛、睡眠、全身麻醉等有关。
NMDA受体属于配体门控型离子通道的超家族成员，是一种独特的双重门控通道，既受膜电位控制也受其他神经递质控制。
Stabernack等[7]研究发现，鞘内注射NMDA受体拮抗剂MK801能使异氟烷的肺泡气最低有效浓度(minimum alveolar concentration,MAC,可反映吸入麻醉药的镇痛作用强度)下降约65%，并且发现MAC下降的程度与脊髓中MK801的浓度呈正相关。
大鼠鞘内注射NMDA受体拮抗剂AP5 10 mg能使七氟醚的MAC下降25.8%左右;鞘内注射NMDA受体拮抗CGS19755能使氟烷的MAC下降约80%。
脑组织氧供需平衡监测的进展
脑组织氧供需平衡监测的进展第四军医大学西京医院麻醉科（710032）陈绍洋王强熊利泽摘要：维持脑氧供需平衡，对脑保护和脑复苏具有重要的意义。
脑氧代谢率(CMRO2)、颈内静脉血氧饱和度(S iv O2)、局部脑氧饱和度(S r O2)、脑动脉氧含量差(AVOO2)、脑组织氧分压(P bt O2)和正电子断层扫描等是监测脑组织氧供需平衡较常用的可行的方法。
它有助于指导脑损伤和脑复苏的治疗，评估低温、药物和过度通气等各种治疗措施对维持脑氧供需平衡的效果，并为预后的判断提供依据。
关键词：脑保护；脑氧供需平衡；监测；评估一、脑组织氧供需平衡监测的意义及方法（一）脑组织氧供需平衡监测的意义传统上，多依赖临床表现、颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP)监测来指导脑复苏病人的治疗。
但是，由于ICP和CPP缺乏脑血管阻力的信息，即使ICP正常时，脑循环不一定也正常；CPP正常或升高时，脑循环灌注也不一定是正常的。
脑血流量(CBF)测定尽管在反映脑血流动力学方面比CPP准确，但它只是一个单纯的血流动力学参数，不能反映脑代谢状况。
脑的缺血与否是相对于脑代谢而言的，即不管CBF多少，只要血液供应能够满足脑代谢需要，则意味着脑循环正常，否则为脑缺血。
事实上，脑中不同部位CBF和脑氧代谢率（CMRO2）并不相同。
正常情况下，通过血流代谢耦联(flow--metabolism coupling)以及压力-流量调节(pressure-flow regulation)机制，使CBF和CMRO2之间维持平衡，即CBF/CMRO2之比在15-20，称为脑氧供需平衡。
机体正常状态下，氧供(oxygen delivery, DO2)与氧耗(oxygen consumption, VO2)保持动态平衡状态；而在危重特殊脑复苏患者，则可出现病理性氧供依赖性氧耗，即氧耗增加或减少，随氧供的增加或减少而变化，这反映了低氧及氧债的存在，从而有可能导致脑缺血、缺氧，脑组织损害。
麻醉药物会对大脑造成伤害吗？
麻醉药物会对大脑造成伤害吗？在现代医学中，麻醉药物在手术、检查等治疗过程中发挥着至关重要的作用，它们为医生提供了良好的操作条件，让患者免受疼痛的困扰。
然而，在大众心中，麻醉药物是否会对大脑造成伤害这一问题仍存在诸多争议。
本文将通过科学的角度，详细科普麻醉药物以及其对大脑的影响，帮助读者更深入地了解这一领域。
一、麻醉药物简介1. 麻醉药物的种类与特点麻醉药物可以分为局部麻醉药和全身麻醉药两大类。
根据作用方式、化学结构和药理特性，它们又可以细分为以下几种类型：（1）局部麻醉药：酰胺类：如利多卡因（Lidocaine）、布比卡因（Bupivacaine）等，具有较长的作用时间和良好的组织渗透性。
酯类：如普鲁卡因（Procaine）、丁卡因（Tetracaine）等，作用时间相对较短，但对某些人群可能产生过敏反应。
（2）全身麻醉药：吸入麻醉药：如异氟醚（Isoflurane）、笑气（Nitrous oxide）等，通过呼吸道吸入，起效快、调控容易，但可能引起呼吸道刺激。
非巴比妥类静脉麻醉药：如异丙酚（Propofol）、依托咪酯（Etomidate）等，起效速度快、恢复迅速，但需严格监控用量。
巴比妥类药物：如异戊巴比妥（Isopentobarbital）、戊巴比妥钠（Pentobarbital sodium）等，起效较慢、作用时间长，现在已较少使用。
麻醉辅助药物：如肌松药、镇静剂和镇痛药等，这些药物可以与其他麻醉药物配合使用，以提高麻醉效果并减小副作用。
2. 麻醉药物在医学上的应用手术麻醉：通过全身或局部麻醉，使患者在手术过程中免受疼痛和不适，为医生提供稳定的手术条件。
诊断性操作：在进行内窥镜检查、放射影像检查等可能引起疼痛的诊断操作时，使用麻醉药物可以减轻患者的痛苦。
镇痛治疗：对于患有顽固性疼痛的患者，如癌症晚期病人，麻醉药物可以起到较好的镇痛作用，改善生活质量。
重症监护：在重症监护室（ICU）中，对于病情危重及需要进行机械通气等治疗的患者，麻醉药物有助于维持生命体征稳定、减轻痛苦和焦虑。
七氟醚、异氟醚对国产顺式阿曲库铵强化作用的时间依赖性研究
七氟醚、异氟醚对国产顺式阿曲库铵强化作用的时间依赖性研究杨在启;魏丕红;马桂芬【摘要】目的观察1MAC七氟醚或异氟醚对国产顺式阿曲库铵强化作用的时间依赖性.方法 30例择期头面部手术病人在咪唑安定-芬太尼-异丙酚麻醉期间持续输注国产顺式阿曲库铵,维持95%的肌松,达到稳态后,病人随机吸入呼气末浓度为1 MAC的七氟醚或异氟醚,调整顺式阿曲库铵的注入速率,维持95%的肌松,观察吸入七氟醚或异氟醚后顺式阿曲库铵的注入速率随时间变化的趋势.结果七氟醚、异氟醚都显著降低了顺式阿曲库铵的注入速率,此效应随吸入七氟醚或异氟醚时间的延长逐渐增加,吸入七氟醚或异氟醚90min后达最大效应印顺式阿曲库铵的注入速率下降到最大值.最大下降率:七氟醚组为39.7%;异氟醚组为36.4%.结论七氟醚、异氟醚明显增强顺式阿曲库铵的肌松作用,其程度相近,且这种强化作用有显著的时间依赖性.【期刊名称】《泰山医学院学报》【年(卷),期】2008(029)011【总页数】3页(P882-884)【关键词】七氟醚;异氟醚;顺式阿曲库铵;神经肌肉接头;药物相互作用【作者】杨在启;魏丕红;马桂芬【作者单位】泰山医学院附属泰安医院,山东,泰安,271000;泰山医学院附属泰安医院,山东,泰安,271000;泰山医学院附属泰安医院,山东,泰安,271000【正文语种】中文【中图分类】R971+.2顺式阿曲库铵(51W89)是阿曲库铵同分异构体，具有与阿曲库铵相似肌松效应和代谢方式。
其效价约为阿曲库铵的3倍，但不释放组胺，心血管反应小，是一种较新的中时效非去极化肌松药。
但关于国产顺式阿曲库铵药效学研究的报道不多，本研究旨在观察1 MAC七氟醚或异氟醚对国产顺式阿曲库铵强化作用的时间依赖性，供临床参考。
1 资料与方法1.1 一般资料选择30例ASAⅠ～II级拟在全麻下行择期头面部外科手术的病人，年龄18～60岁，无神经肌肉疾患及肝肾疾病史，未服用影响神经肌肉阻滞作用的药物。
pocd的研究进展_临床医学论文
POCD的研究进展_临床医学论文POCD的研究进展_临床医学论文自从Bedford[1]首先报道全麻后老年病人手术后出现认知功能障碍至今，已过去半个世纪了，对术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction，POCD）的研究取得了诸多进展，从过去主要围绕麻醉手术因素、年龄因素等，发展到现在的POCD与老年性痴呆(Alzheimer’s disease，AD)的关系，以及一些有预警作用的标志分子的研究上来，现将有关POCD研究的进展综述如下。
1、POCD与麻醉、手术1.1 POCD与麻醉麻醉因素是引起POCD的重要原因，以往多认为全身麻醉较局部麻醉发生率高，但也有一些研究认为全身麻醉与局部麻醉发生POCD的概率没有差异。
1.1.1 POCD与全身麻醉全麻药物的作用、麻醉手术期生理状态的变化都可能导致大脑在一定程度上的损伤，出现短期或长期的POCD。
1.1.1.1 POCD与吸入麻醉药 Culley[2]等给老龄（18月）大鼠吸入1.2%异氟醚/70% 氧化亚氮/30% 氧气的混合气体麻醉两小时，使其对麻醉前已经建立的空间操作能力的提高较对照组明显受损，而且这种损伤一直持续8周之久，同时，通过检测麻醉期间大鼠的血压和血气，可以排除由于麻醉期间低血压或缺氧对脑的损伤，故推测对大鼠记忆产生影响的原因是吸入的麻醉药物。
而后，Deborah[3]等进一步研究发现1.2%异氟醚/70% 氧化亚氮可以使大鼠对新事物学习能力产生长期的损伤。
可见，异氟醚和氧化亚氮不仅影响了记忆的强化过程，还能干扰记忆的获取，其作用可能是多位点的。
最近，Murat Ozer[4]等通过给大鼠分别连续吸入30天、每天4小时的0.1MAC氟醚、七氟醚或地氟醚，会明显损害其学习记忆功能。
故对认知功能的损伤并非一定需要麻醉剂量的全麻药，长期给予极小剂量的麻醉药已经足以使其受损。
1.1.1.2 POCD与静脉麻醉药静脉麻醉药与吸入麻醉药一样，也可能对POCD的形成产生作用。