6.雌激素信号通路在肿瘤中的调控机制
缺氧环境中垂体瘤细胞HIF-1α对雌激素-ERα信号通路的影响
缺氧环境中垂体瘤细胞HIF-1α对雌激素-ERα信号通路的影响缺氧环境中垂体瘤细胞HIF-1α对雌激素/ERα信号通路的影响引言垂体瘤是一种常见的肿瘤，其中腺瘤占绝大多数。
垂体瘤的生长和功能受到众多因素的调控，包括内源性激素。
雌激素是女性体内主要的性激素，也在男性中起着重要作用。
垂体瘤细胞中的雌激素受体（ER）在雌激素调控的机制中发挥关键作用。
然而，缺氧环境会对垂体瘤细胞的生长和功能产生重要影响。
本文将重点探讨缺氧环境中的垂体瘤细胞中的HIF-1α对雌激素/ERα信号通路的影响。
缺氧环境对垂体瘤的影响缺氧是指细胞或组织缺乏充足的氧气供应的情况。
在缺氧环境中，细胞为了适应这种不良环境，会发生一系列的变化。
研究发现，缺氧环境可以促进垂体瘤细胞的增殖和侵袭能力，并加强肿瘤的耐药性。
这与缺氧环境下的细胞内信号转导调控密切相关。
HIF-1α的功能与调控缺氧环境是通过HIF-1α信号通路来调控细胞生长和功能的。
HIF-1α是一种转录因子，在正常氧气条件下，HIF-1α的水平较低，被细胞的蛋白酶体降解。
然而，在缺氧环境中，HIF-1α的降解速率下降，从而导致其水平升高。
升高的HIF-1α能够结合到DNA上，调控一系列与生长、代谢和适应缺氧的基因转录。
HIF-1α与ERα的相互作用研究发现，HIF-1α与ERα之间存在相互作用。
在缺氧环境中，HIF-1α能够与ERα结合，并抑制其转录活性。
此外，HIF-1α与ERα的相互作用还可以通过调控一些共同靶基因的表达来影响细胞功能。
这表明HIF-1α可能在缺氧环境中调节ER信号通路，从而影响垂体瘤细胞的生长和功能。
缺氧环境下的HIF-1α调控ER信号通路的机制在缺氧环境中，HIF-1α通过多种机制调控ER信号通路。
首先，HIF-1α可以抑制ERα的转录活性，进而减少雌激素依赖性基因的表达。
其次，HIF-1α可以通过调控一些共同的转录因子来影响ER信号通路。
例如，HIF-1α能够与p53相互作用，抑制其转录活性，从而影响ER信号的调控。
激素对癌症细胞增殖的调控机制
激素对癌症细胞增殖的调控机制癌症是一种复杂的疾病，其发生机制涉及多个因素，其中激素在其中扮演着重要的角色。
激素是一种化学物质，通常由内分泌腺产生，并通过血液和淋巴系统传递到靶组织进行调节。
激素包括多种类别，如雌激素、雄激素、甲状腺激素等，它们对身体的生长、代谢和免疫等方面都有重要作用。
然而，激素过多或过少会影响身体的正常功能，而且某些激素还与癌症发生关系密切。
本文将探讨激素对癌症细胞增殖的调控机制。
激素对细胞增殖的作用激素可以通过不同的机制调控细胞的增殖，包括直接促进细胞生长、诱导细胞进入增殖期、维持细胞分化状态等。
其中，雌激素是最常被人们提及的一种激素，它在女性生殖系统发育、妊娠和经期等方面发挥着重要作用。
然而，雌激素与乳腺癌之间的关系也备受关注。
雌激素能够结合乳腺细胞表面的受体，促进癌细胞的增殖和分化，从而引发乳腺癌的发生。
此外，雄激素也与前列腺癌的发生有关。
雄激素能够结合前列腺细胞表面的受体，促进癌细胞的增殖和转移，从而导致前列腺癌的发生和转移。
激素调控细胞的信号通路激素通过受体结合启动相应的信号通路，调控细胞的生长和分化。
激素受体分为两大类：核内受体和细胞膜受体。
核内受体可以与激素结合，形成复合物并进入细胞核，调控DNA转录过程，从而影响细胞生长和分化。
而细胞膜受体则通过激活不同的蛋白激酶信号通路调控细胞的增殖和存活。
例如，雌激素通过核内受体（ER）结合，激活ERα信号通路，调控细胞周期中的G1阶段，进而影响细胞的增殖和存活。
此外，雌激素还可以通过表观遗传学的机制，调控细胞的基因转录，从而影响细胞增殖和分化。
雌激素依靠范德华力与受体结合成为复合物，激活信号通路，使基因启动子开放，转录因子进入核内结合并启动表观遗传机制，通过DNA甲基化修饰、组蛋白重构等方式改变染色质的构象和表观基因表达，进而影响细胞的增殖和分化。
激素的参与调控癌症细胞增殖在癌症细胞中，激素的参与发生了一些变化，一些激素能够促进癌细胞的增殖和转移，而另一些激素则能够抑制癌细胞的生长和分化。
雌激素受体信号通路的分子机制
雌激素受体信号通路的分子机制雌激素是一种影响人体生理和生化过程的关键性激素，尤其对女性生殖系统和乳腺发育起重要作用。
在人体中，雌激素在细胞内与雌激素受体结合，启动信号通路，并引导细胞发挥其生物学功能。
这种雌激素受体信号通路的分子机制已成为研究科学家关注的焦点之一。
1. 雌激素受体的分子机制雌激素受体属于核受体超家族，分为两个不同类别：ERα和ERβ。
ERα是最重要的雌激素受体，主要位于子宫、卵巢、乳腺、前列腺、肝脏、心血管系统、骨骼和大脑等不同的组织中。
ERβ主要位于卵巢、前列腺、心血管系统、骨骼和大脑等组织中。
雌激素受体的结构可分为三个主要区域：N端区、DNA-连接区和LBD（配体结合区）。
N-端区主要用于雌激素受体的转录激活，DNA连接区主要与DNA序列的特定区域结合，LBD主要是雌激素受体与生物活性配体结合的位置。
2. 雌激素受体的信号转导雌激素激活雌激素受体后，能够引发复杂的信号转导途径，从而影响细胞生长、分化和生物节律等方面。
雌激素受体启动的主要信号通路包括ERα/ERβ-PI3K/Akt通路、ERα/ERβ-ERK1/2通路、ERα/ERβ-NF-κB通路和ERα/ERβ-c-Jun通路等等。
这些主要通路与众多次要的信号转导和调控途径共同发挥作用，影响着机体的发育、生长和生理功能。
3. 雌激素受体的调控除了上述的信号通路，雌激素受体还受到许多内外因素的调控。
叶酸、维生素D、胰岛素样生长因子、卵巢素、绿茶和天然黄酮等都能够调节雌激素受体的表达和功能。
此外，某些激素和转录调控因子等也会参与雌激素受体的转录和调控。
4. 雌激素受体的异常雌激素受体的异常引起许多疾病，例如肿瘤、脑退行性疾病，心血管疾病等等。
在某些骨骼肌萎缩和糖尿病等疾病中，雌激素受体的异常也被证实是导致疾病发生和发展的主因之一。
5. 雌激素受体的研究前景由于雌激素受体作为一种重要的生物标志物已广泛应用于临床，对其信号通路和分子机制的深入研究已成为许多科学家的研究重点之一。
乳腺癌新辅助化疗耐药性研究进展
乳腺癌新辅助化疗耐药性研究进展1. 乳腺癌新辅助化疗简介乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一，新辅助化疗作为乳腺癌综合治疗的重要组成部分，已经在临床实践中取得了显著的疗效。
新辅助化疗是指在手术之前对乳腺癌患者进行的系统性化疗，旨在缩小肿瘤体积、降低病理分期、评估治疗效果以及指导手术方案的选择。
新辅助化疗的主要目的是通过药物的作用，使癌细胞的生长和扩散受到抑制，从而提高手术切除的成功率和减少复发风险。
随着乳腺癌研究的不断深入，新辅助化疗的药物选择和治疗策略也在不断优化。
常用的新辅助化疗药物包括蒽环类、紫杉醇类、多柔比星类、环磷酰胺等。
这些药物可以通过不同的作用机制，如阻断DNA合成、干扰微管功能、诱导细胞凋亡等，抑制癌细胞的生长和扩散。
针对新辅助化疗耐药性的研究也取得了重要进展，耐药性是指肿瘤细胞在接受化疗药物作用后，出现对药物的抵抗现象，导致化疗疗效降低甚至失效。
新辅助化疗耐药性的产生可能与多种因素有关，如基因突变、信号通路异常、表皮生长因子受体(EGFR)变异等。
研究乳腺癌新辅助化疗耐药性的机制和靶点对于提高治疗效果具有重要意义。
针对新辅助化疗耐药性的研究主要集中在以下几个方面：一是寻找新的耐药靶点，如开发针对耐药性肿瘤的新药物；二是研究耐药性肿瘤的基因表达谱，以便为个体化治疗提供依据；三是探索联合用药策略，以提高化疗药物的疗效和降低耐药性的发生率；四是研究免疫治疗在乳腺癌新辅助化疗耐药性中的作用，以期为患者带来更多的治疗选择。
1.1 定义和作用乳腺癌新辅助化疗耐药性研究进展主要关注在乳腺癌治疗过程中，针对新辅助化疗药物的耐药性进行研究。
新辅助化疗是指在手术切除肿瘤之前，使用药物对肿瘤进行治疗，以缩小肿瘤体积、减轻手术难度、提高手术切除率以及评估患者预后等目的。
耐药性是指肿瘤细胞对化疗药物的抗药性，即化疗药物无法有效杀灭或抑制肿瘤细胞生长的能力。
乳腺癌新辅助化疗耐药性的研究对于提高治疗效果、延长患者生存期具有重要意义。
雌激素受体调节作用机制
▪ 雌激素受体调节作用的分子机制
1.雌激素受体是一种配体激活的转录因子，通过与雌激素结合 而激活下游基因的转录。 2.雌激素受体的激活受到多种因素的调节，包括其他转录因子 、共调节蛋白和表观遗传修饰等。 3.深入研究雌激素受体的分子作用机制，有助于揭示其在生理 和病理过程中的重要作用。
总结与未来展望
▪ 雌激素受体与细胞凋亡的关系
1.雌激素受体在特定情况下可诱导细胞凋亡，以维持组织内环 境稳定。 2.雌激素受体通过调节凋亡相关基因的表达，影响细胞凋亡过 程。 3.深入了解雌激素受体与细胞凋亡的机制，有望为癌症治疗提 供新思路。
雌激素受体与细胞增殖
雌激素受体在细胞增殖中的差异性调 节
1.在不同类型细胞中，雌激素受体对细胞增殖的调节作用可能 存在差异。 2.雌激素受体在不同生理状态下，如发育、妊娠等，其调节作 用也会有所改变。 3.研究雌激素受体在不同细胞和生理状态下的调节作用，有助 于提高对其生物学功能的认识。
1.雌激素受体在多种组织中都有表达，包括乳腺、子宫、卵巢 、骨骼、心血管和神经系统等。 2.雌激素受体的表达水平可能会受到雌激素的调节，同时也可 能受到其他激素和生长因子的影响。 3.雌激素受体的表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关， 如乳腺癌、子宫内膜癌等。
雌激素受体概述
▪ 雌激素受体与雌激素的结合
雌激素受体与疾病关系
乳腺癌
1.雌激素受体阳性乳腺癌是最常见的乳腺癌类型，占所有乳腺 癌的70%左右。 2.雌激素受体在乳腺癌细胞中的表达水平与患者的预后密切相 关，高表达患者预后较差。 3.针对雌激素受体的内分泌治疗是乳腺癌治疗的重要手段，可 有效延长患者生存期。
骨质疏松
1.雌激素对骨骼具有保护作用，雌激素受体缺陷或功能异常可 导致骨质疏松。 2.绝经后女性由于雌激素水平下降，骨质疏松的发病率明显增 加。 3.雌激素替代治疗是骨质疏松治疗的重要手段之一，可提高骨 密度、降低骨折风险。
雌性激素信号通路在女性生殖系统疾病中的作用机制分析
雌性激素信号通路在女性生殖系统疾病中的作用机制分析随着医学技术的不断发展，对女性生殖系统疾病的研究也越来越深入。
在疾病的治疗过程中，我们发现雌性激素信号通路在其中有着非常重要的作用。
1. 雌性激素信号通路对卵巢癌的影响雌性激素与其受体在卵巢癌中的作用一直是研究的热点。
在正常情况下，雌性激素能够促进卵巢功能的正常发育和维持，但如果雌性激素的水平过高或其受体基因突变，就可能导致卵巢癌的发生。
此外，大多数卵巢癌患者都存在消失性卵巢功能的症状，这是由于雌激素的作用引起的。
因此，对于卵巢癌患者来说，抑制或干扰雌性激素受体信号通路可能是治疗该病的一种有效方式。
2. 雌性激素信号通路对子宫内膜癌的影响子宫内膜癌是一种常见的妇科肿瘤，其发病率与雌性激素水平密切相关。
雌激素促进子宫内膜细胞增殖，是子宫内膜癌的主要诱因。
治疗该病时，常采用雌激素拮抗剂或激素替代剂，最终目的是减少雌激素对子宫内膜细胞的影响。
此外，还有研究表明，针对雌性激素信号通路中的某些靶点进行治疗，如糖皮质激素抑制剂、PI3K抑制剂等，也有望成为子宫内膜癌的治疗手段。
3. 雌性激素信号通路在子宫肌瘤治疗中的作用子宫肌瘤是女性生殖系统最常见的肿瘤性疾病之一，目前常采用的治疗手段包括手术切除、介入治疗等。
但随着对肿瘤生物学的研究不断深入，人们开始尝试使用靶向治疗手段。
其中，针对雌性激素信号通路的治疗是一个研究热点。
许多研究表明，子宫肌瘤的发生和发展与雌激素信号通路密切相关，因此靶向该通路进行治疗被认为是一种可行的手段。
目前已有许多雌激素受体拮抗剂及其他药物进入了临床试验，部分已被批准上市，具有很高的治疗价值。
总结：女性生殖系统疾病的治疗一直是临床和科研工作者的重点。
在研究过程中发现，雌性激素信号通路在其中发挥着极为重要的作用。
针对该通路进行靶向治疗已成为治疗该类疾病的一个研究热点，并有不少成功的案例。
我们相信，随着研究的不断深入，这类治疗手段会在未来发挥出更大的作用。
女性生殖系统中激素信号通路的分子机制及调控
女性生殖系统中激素信号通路的分子机制及调控女性生殖系统是人体中一个极其重要的系统，它直接与人的繁衍能力相关。
激素信号通路是女性生殖系统中的一个关键组成部分，在女性的生殖周期中起着极其重要的作用。
本文将探讨女性生殖系统中激素信号通路的分子机制及调控。
1. 激素信号通路的分子机制激素信号通路涉及到三种主要的激素：雌激素、孕激素和黄体酮。
这些激素通过作用于特定的受体来发挥其作用。
在女性生殖系统中，最为重要的两种激素是雌激素和孕激素，它们会分别作用于雌性激素受体(Estrogen Receptor, ER) 和孕激素受体(Progesterone Receptor, PR)，并触发一系列的生理效应。
雌激素的作用是通过ERα 和ERβ 受体来实现的。
这两种受体的片段结构非常相似，它们都属于核受体家族。
当雌激素结合于ER 受体后，ER 受体会发生构象改变，从而激活其下游的信号通路。
ER 受体的激活能够诱发DNA 的甲基化，与其他转录因子结合，并启动细胞内相关基因的转录。
孕激素的作用则主要是通过PR 受体来实现的。
PR 受体的结构也非常类似于ER 受体，但它的功能相对更加多样化。
孕激素与PR 的结合会导致PR 受体的激活，并通过调控DNA 合成、转录和翻译来影响细胞的功能。
2. 激素信号通路的调控激素信号通路的调控在女性生殖系统中扮演着非常重要的角色。
这个调控涉及到激素、受体、配体和其他调控因子。
下面将简单介绍一些常见的调控机制。
a. 配体结合后的转录激活调控在ER 受体和PR 受体中，配体结合后会激活这些受体的结构域，从而在DNA 上启动特定的转录机制。
这些转录机制包括了不同类型的结合因子和转录因子。
b. 磷酸化、脱磷酸化和乙酰化调控ER 受体和PR 受体的蛋白质可以通过磷酸化、脱磷酸化和乙酰化等化学修饰来调控其活性。
长期以来，磷酸化已被认为是调控ER 受体和PR 受体信号通路的主要机制。
不过，最近的研究表明不同类型的化学修饰在激素信号通路的调控中也起着不同的作用。
激素信号通路的分子机制及其疾病相关研究
激素信号通路的分子机制及其疾病相关研究激素信号通路是维持机体正常生理功能的基础性信号传导途径之一。
除了调节生长发育、代谢、免疫、炎症等基本生命过程外，激素信号通路也在多种疾病（如肿瘤、精神疾病、糖尿病等）的发生和发展中发挥关键作用。
本篇文章将从分子机制、疾病相关研究等几个方面进行讲述。
一、激素信号通路分子机制激素信号通路的分子机制复杂多样。
在大多数情况下，激素（如荷尔蒙、神经递质等）通过细胞膜上的受体与内源性信号分子（如G蛋白、酪氨酸激酶等）结合，从而启动下游的信号级联反应。
激素受体的结构可以分为不同类型，如七次跨膜的G蛋白偶联受体（GPCR）、酪氨酸激酶受体、靶向核转录因子的受体等。
与受体结合的内源性信号分子主要包括蛋白激酶、磷酸酯酶、蛋白酰化酶等，这些信号分子通过磷酸化、蛋白酰化等方式调控下游效应器蛋白的状态，从而实现信号转导。
下游效应器蛋白包括细胞内钙离子、酶类、转录因子等，它们通过不同途径调节细胞内的一系列生化过程，从而满足细胞对激素信号的反应需要。
激素信号通路的分子机制还涉及到信号通路的调控与反馈。
例如，许多激素受体与G蛋白结合后能够激活的腺苷酸酰化酶（RGS）家族蛋白能够缩短G蛋白活性的时间，从而防止G蛋白过度激活。
在细胞内，各种激素与细胞膜上的受体的结合会引起细胞内信号分子的级联反应，信号传递不仅存在正向反馈（如直接调节基因转录），也存在负向反馈（如信号通路中的抑制因子、去磷酸化酶等）。
另外，许多激素信号通路还具有交互调控的特点。
例如，睾酮激素和睾酮能够相互调节彼此的受体表达，在前列腺癌等疾病的治疗中发挥重要作用。
二、激素信号通路与疾病相关研究1. 肿瘤研究激素与细胞增殖、凋亡、转移等密切相关，在肿瘤形成和发展过程中发挥作用。
例如，在前列腺癌中，雄激素（如睾酮）通过与睾酮受体结合，促进肿瘤细胞增殖和转移。
因此，药物治疗中常常针对雄激素阻断或睾酮受体拮抗。
另外，在诸如乳腺癌、卵巢癌等多种癌症中，雌激素和孕激素也被认为是促进癌症细胞生长和转移的重要因素。
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项目名称：雌激素信号通路在肿瘤中的调控机制
申报奖种：自然科学奖
主要完成单位：军事医学科学院生物工程研究所
主要完成人：叶棋浓黄君健丁丽华张浩金蕊
项目简介：
本项目属于基础医学研究领域。
肿瘤是危害人类健康的重大疾病，它的发生发展与癌基因的激活和抑癌基因的失活密切相关。
美国两位科学家因癌基因的发现而获得1989年诺贝尔生理学或医学奖。
一些肿瘤的发生具有性别差异，如乳腺癌和肝癌，它们分别在女性和男性肿瘤死亡率中位居前列，但这种性别差异的分子机制还不清楚。
已有研究表明，雌激素在乳腺癌和肝癌等肿瘤的发生发展中起重要作用，它通过与属于转录因子类的雌激素受体（ER）结合来发挥作用。
目前临床上广泛使用的内分泌治疗药物即是通过阻断雌激素/ER的活性来治疗乳腺癌，但经常产生耐药现象。
尽管人们对雌激素信号通路有了一定的认识，但其在性别相关肿瘤发生、发展和预后中的具体调控机制还不清楚，这些问题是当前世界生物医学前沿领域的热点和难点。
本项目以雌激素和ER调节的下游靶基因为切入点，系统研究了雌激素信号通路的调控机制，取得了以下重要发现：（1）发现了雌激素抑制的靶基因FHL1是人类乳腺癌和肝癌的新的抑癌基因。
FHL1在肝癌和乳腺癌患者中表达水平下降，在这些肿瘤细胞中重新表达FHL1可抑制其生长。
（2）发现了雌激素信号通路中促进乳腺癌细胞生长的新的癌基因NFAT3和HPIP，揭示了促进乳腺癌等肿瘤细胞生长的雌激素诱导蛋白端粒酶核仁定位的新功能。
（3）首次发现了雌激素诱导蛋白XBP-1与乳腺癌内分泌治疗耐药相关。
（4）揭示了雌激素信号通路调节的多种
新机制，包括发现乙肝病毒蛋白通过抑制雌激素信号通路诱发肝癌的新机制，部分解释了肝癌发生的性别差异；发现了转录因子通过大规模染色质伸展调节ER 转录活性的新机制；揭示了雌激素调节的下游靶基因调节雌激素和TGF-β信号通路间交互作用的新机制。
科学价值：这些重要发现揭示了雌激素信号通路中多个癌基因和抑癌基因的异常与乳腺癌和/或肝癌发生、发展和预后密切相关的功能及其分子机制，尤其是FHL1和XBP-1的研究因我们的新发现成为当今肿瘤领域研究的热点；深化了人们对雌激素信号通路的认识；新发现的癌基因、抑癌基因和耐药相关基因为乳腺癌、肝癌等的诊断和治疗提供了科学依据和新的药物开发靶标。
本项目在Journal of Clinical Investigation、Cancer Research、Nucleic Acids Research、Journal of Biological Chemistry、Journal of Cell Science等SCI杂志上发表核心论文20篇，总影响因子108，被包括多位美国科学院院士在内的国内外同行发表的Nature Genetics、Nature Immunology等论文或专著他引310次，SCI他引220次。
其中8篇代表性论文总影响因子65，被他引229次，SCI他引162次。
发表在Journal of Clinical Investigation杂志上的关于FHL1的论文被当期杂志选为亮点，并被中国、美国、英国等多家生物医学新闻网站或杂志以“一组新的与癌症发生发展相关的蛋白质”为题进行报道。
发表在Journal of Cell Science杂志上的论文被当期杂志以“核仁端粒酶未解之谜”为标题选为亮点。
论文目录（8篇代表性论文）：
1*. Lihua Ding, Zhaoyun Wang, Jinghua Yan, Xiao Yang, Aijun Liu, Weiyi Qiu, Jianhua Zhu, Juqiang Han, Hao Zhang, Jing Lin, Long Cheng, Xi Qin, Chang Niu, Bin Yuan,
Xiaohui Wang, Cui Zhu, Yan Zhou, Jiezhi Li, Haifeng Song, Cuifen Huang, and Qinong Ye. Human four- and-a-half LIM family members suppress tumor cell growth through a TGF-β-like signaling pathway. J Clin Invest, 2009, 119(2): 349-361. (IF: 16.559) 2009.2.2
2*. Juqiang Han, Lihua Ding, Bin Yuan, Xiao Yang, Xiaohui Wang, Jiezhi Li, Qiujun Lu, Cuifen Huang and Qinong Ye. Hepatitis B virus X protein and the estrogen receptor variant lacking exon 5 inhibit estrogen receptor signaling in hepatoma cells. Nucleic Acids Res, 2006, 34(10): 3095–3106. (IF: 7.552)
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3*.Yan Sun, Lihua Ding, Hao Zhang, Juqiang Han, Xiao Yang, Jinghua Yan, Yunfeng Zhu1, Jiezhi Li, Haifeng Song and Qinong Ye. Potentiation of Smad-mediated transcriptional activation by the RNA-binding protein RBPMS. Nucleic Acids Res, 2006, 34(21): 6314-6326 (IF:7.552) 2006.12.1
4*. Bin Zhang, Yun Xiu Bai, Hang Hang Ma, Feng Feng, Rui Jin, Zhi Long Wang, Jian Lin, Shi Peng Sun, Pingxun Yang, Xiao Xiong Wang, Pei Tang Huang, Cui Fen Huang, Ying Peng, Yang Chao Chen, Hsiang-fu Kung, and Jun Jian Huang. Silencing PinX1 Compromises Telomere Length Maintenance As Well As Tumorigenicity in Telomerase-Positive Human Cancer Cells. Cancer Res. 2009; 69(1):75-83. (IF: 7.514) 2009.1.1
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6*. Jian Lin, Rui Jin, Bin Zhang, Hao Chen, Yun Xiu Bai, Ping Xun Yang, Su Wen Han, Yao Hua Xie, Pei Tang Huang, Cuifen Huang and Jun Jian Huang. Nucleolar localization of TERT is unrelated to telomerase function in human cells. J Cell Sci. 2008;121(Pt 13):2169-176. (IF: 6.383) 2008.7.1
7*.Hao Zhang, Xiangyang Xie, Xudong Zhu, Jianhua Zhu, Chunfang Hao, Qiujun Lu, Lihua Ding, Yufei Liu, Lei Zhou, Yaling Liu, Cuifen Huang, and Qinong Ye. Stimulatory cross-talk between NFAT3 and ER in breast cancer cells. J Biol Chem. 2005, 280(52): 43188-43197 (IF: 6.355) 2005.12.30
8*.Xiaohui Wang, Zhihong Yang, Hao Zhang, Lihua Ding, Xiru Li, Cui Zhu, Yiqiong Zheng, Qinong Ye. The estrogen receptor-interacting protein HPIP increases estrogen-responsive gene expression through activation of MAPK and AKT. Biochimica et Biophysica Acta. 1783 (6) 1220–1228, 2008. (IF: 5.538) 2008.6.1。