第三节 细胞电活动 (2)
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第三节细胞的电活动
第三节细胞的电活动恩格斯在100•多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。
人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。
细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。
一、细胞膜的被动电学特性（一）膜电容和膜电阻细胞膜的电缆学说细胞外液和细胞内液均为含电解质的液体，可以看作为两个导体，有一定的电阻；膜电容：细胞膜脂质双层类似于一个平板电容器，相对地视作绝缘体，因此细胞膜具有显著的电容特性。
⏹跨膜电位：当膜上的离子通道开放而引起带电离子的跨膜流动时，就相当于在电容器上充电或放电而产生的电位差，称为跨膜电位或简称为膜电位。
⏹膜电阻：对带电离子而言，膜电导就是膜对离子的通透性。
二、静息电位(resting potential，RP)1. 概念：指细胞未受刺激时细胞膜两侧存在的外正内负的电位差。
2. 测量方法：细胞内电位记录方法。
记录装置：一对测量电极一个放在细胞的外表面，另一个连接玻璃微电极。
当微电极刺入膜内时，记录仪器上显示一个突然的电位跃变，表明细胞膜内外两侧存在着电位差。
存在于安静细胞的表面膜两侧的，简称静息电位。
数值:骨骼肌约-90;神经约-70;平滑肌约-55;红细胞约为-10mV .静息电位特征：①通常是平稳的直流电位（但在某些神经细胞和平滑肌细胞也可出现自发性的静息电位波动）；②不同细胞静息电位的数值可以不同，并且只要细胞未受刺激、生理条件不变，这种电位将持续存在。
与静息电位有关的概念◆极化：静息时膜两侧所保持的外正内负的状态；◆超极化：膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化；◆去极化：膜内电位向负值减小的方向变化，称为去极化；◆反极化：去极化至零电位后膜电位进一步变为正值称为反极化。
膜电位高于零电位的部位称为超射。
第三讲 细胞的生物电现象[可修改版ppt]
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问题2： 由于Ap可多方向、不衰减传导，这样是否会引
起信号“永无休止”的自激与振荡？
有髓神经纤维的跳跃式传导也是局部电流 的原理，所不同的是局部电流只能在发生兴 奋的朗飞结与邻旁安静的朗飞结之间形成， 动作电位只能在朗飞结处产生。
第三节 细胞的生物电现象
（二）电紧张电位与局部反应
1、电紧张电位：随着距原点距离的增加而逐渐衰 减。
膜本身的电学特性相当于并联的阻容耦合电路，跨膜 电流流过时必然产生膜电位变化，随着跨膜电流的逐 渐衰减，膜电位也逐渐衰减，并形成一个规律的膜电 位分布，注入电流处的膜电位最大，其周围一定距离 外的膜电位将作为距离的指数函数而衰减，这种由膜 的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张 电位。
河豚毒
钠通道的失活和膜电位的复极
Na通道的开放主要出现在去极化开 始后的几毫秒之内，之后通道开放的 概率几乎降至零，即失活。只有当去 极化消除，通道才能解除失活而进入 功能恢复的备用状态。
中山大学生命科学学院-项辉-2013
第三节 细胞的生物电现象
三、动作电位的引起和传导
（一）阈电位 （二）电紧张电位与局部反应 （三）动作电位的传导 （四）缝隙连接 （五）神经干的复合动作电位
(三)动作电位的传导
传导是指兴奋在同一细胞上传播 的过程。亦称动作电位的扩布。
Hale Waihona Puke 兴奋在同一细胞上的传导机制
(Action potential conduction)
兴奋在同一细胞上的传导机制是兴奋部位和安静部 位之间的局部电流构成对安静部位的有效刺激。这 一机制是可兴奋细胞(包括骨骼肌、心肌和神经细胞 的无髓神经纤维等)兴奋传导的共同原理。
第三节 细胞的生物电现象
一、静息电位及其产生机制
起信号“永无休止”的自激与振荡？
有髓神经纤维的跳跃式传导也是局部电流 的原理，所不同的是局部电流只能在发生兴 奋的朗飞结与邻旁安静的朗飞结之间形成， 动作电位只能在朗飞结处产生。
第三节 细胞的生物电现象
（二）电紧张电位与局部反应
1、电紧张电位：随着距原点距离的增加而逐渐衰 减。
膜本身的电学特性相当于并联的阻容耦合电路，跨膜 电流流过时必然产生膜电位变化，随着跨膜电流的逐 渐衰减，膜电位也逐渐衰减，并形成一个规律的膜电 位分布，注入电流处的膜电位最大，其周围一定距离 外的膜电位将作为距离的指数函数而衰减，这种由膜 的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张 电位。
河豚毒
钠通道的失活和膜电位的复极
Na通道的开放主要出现在去极化开 始后的几毫秒之内，之后通道开放的 概率几乎降至零，即失活。只有当去 极化消除，通道才能解除失活而进入 功能恢复的备用状态。
中山大学生命科学学院-项辉-2013
第三节 细胞的生物电现象
三、动作电位的引起和传导
（一）阈电位 （二）电紧张电位与局部反应 （三）动作电位的传导 （四）缝隙连接 （五）神经干的复合动作电位
(三)动作电位的传导
传导是指兴奋在同一细胞上传播 的过程。亦称动作电位的扩布。
Hale Waihona Puke 兴奋在同一细胞上的传导机制
(Action potential conduction)
兴奋在同一细胞上的传导机制是兴奋部位和安静部 位之间的局部电流构成对安静部位的有效刺激。这 一机制是可兴奋细胞(包括骨骼肌、心肌和神经细胞 的无髓神经纤维等)兴奋传导的共同原理。
第三节 细胞的生物电现象
一、静息电位及其产生机制
第二章第三节 细胞的电活动
第二章第三节细胞的电活动电信号的产生和传播都是在质膜两侧进行的。
细胞的跨膜电位有两种表现形式：即安静状态下相对平稳的静息电位和受刺激时发生的可传播、迅速波动的动作电位。
一、膜的被动电学特性和电紧张电位膜的被动电学特性：是指细胞膜作为一个静态的电学元件时所表现的电学特性，它包括静息状态下的膜电容、膜电阻和轴向电阻等。
（一）、膜电容和膜电阻跨膜电位-transmembrane potential，简称膜电位，是指当膜上的离子通道开放而引起带电离子跨膜流动时，就相当在电容器上充电或放电，从而在膜两侧产生的电位差。
（二）、电紧张电位二、静息电位及其产生机制（一）、静息电位的记录和数值静息电位-resting potential RP ：指静息时（安静状态下），质膜两侧存在的外正内负（与钾离子有关）的电位差。
细胞内电位记录：将无关电极（参考电极）置于细胞外，记录电极插入细胞内的记录方式，即细胞内电位记录。
绝大多数的静息电位是负电位膜内电位负值的减小称为静息电位减小，反之，称为静息电位增大。
极化-polarization：人们通常把平稳的静息电位存在时细胞膜外正里负的状态称为极化。
超极化-hyperpolarization：静息电位增大的过程或状态称为超极化。
去极化-depolarization：静息电位减小的过程或状态称为去极化。
反极化：去极化到达零电位后膜电位如进一步变成正值称为反极化。
超射-overshoot：膜电位高于零电位的部分称为超射。
复极化-repolarization：质膜去极化后向静息电位方向回复的过程称为复极化。
静息电位：骨骼肌细胞约-90mV 神经细胞约-70mV 平滑肌细胞约-55mV 红细胞约-10mV （二）、静息电位产生的机制静息电位仅存在膜的内外表面之间，两层间可形成很大的电位梯度，形成这种状态的基本原因是离子的跨膜扩散。
产生离子跨膜扩散的条件有两个：①、钠泵的活动，可形成膜内外离子的浓度差；②、静息时膜对某些离子，主要是对K+具有一定的通透性。
细胞的生物电活动
二、细胞的兴奋和兴奋性
excitation: excitable cell: 1 2 3 excitability) stimulus)
4、阈强度（threshold intensity，阈值)：刺激 的持续时间恒定和足够，引起组织或细胞产生 兴奋的最小刺激强度。 组织兴奋性高阈值低。 5、阈刺激（threshold stimulus) :相当于阈强度 的刺激
（三）、细胞一次兴奋后兴奋性的周期性变化
a.绝对不应期(absolute refractory period):阈强度无限大, 相应于AP的锋电位时期，Na+通道已全部失活。 意义：连续快速的刺激不会出现两次AP在同一部位重叠 b. relative refractory period：给予阈上刺激，相应于负后 电位的前半时期，部分Na+通道恢复到静息态。
2、静息电位产生的机制 （1）跨膜电位：细胞膜的内外两侧形成的电位差 实质是扩散电位（带电离子的跨膜扩散所 致） （2）主要离子浓度 单位（mmol/L）
A- 155 细胞内:Na+ 12, K+155 ，Cl- 3. 8 细胞外: Na+ 140 , K+4, Cl- 120
（3）静息状态下，细胞膜对 K+有通透性
2）有髓神经纤维——跳跃式传导 （saltatory conduction) 局部电流在郎飞结与郎飞结之间进行， AP仅在郎飞 结处产生。传导速度(可达100m/s以上）比无髓神经纤 维快。
(2)影响传导的因素
1）细胞直径的大小 直径越大，电阻越小，局部电流传导越快。 2）AP去极化的幅度 幅度大，局部电流越强 3）有髓神经纤维比无髓神经纤维传导快
u 失活
u 恢复
细胞二细胞的电活动上届
43
（2）下降支 Na+通道的迅速失活及电压门 控K+通道的开放，是动作电位复极化的主要 原因。
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ห้องสมุดไป่ตู้44
（3） Na+- K+泵的活动，使Na+、 K+重新回到原来的分布状态。
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45
可编辑版
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4.膜对离子通透性变化的机制
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膜片钳技术：同样是通过箝制膜电压记录膜电流研究膜电导（通道电导）。主要 用于研究小细胞和人工膜的通道电流，可记录单通道离子电流，其基本原理同电 压钳技术，只是玻璃微管电极不刺入细胞，而使用负压抽吸与细胞紧密封接。
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49
m
h
关闭状态
激活状态 失活状态 关闭状态
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50
动作电位的特点
1.“全或无”现象
同一细胞上动作电位大小不随刺激强度和传导距离 而改变的现象，称“全或无”现象。
2.不衰减传导
3.脉冲式传导
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三、动作电位的传播
从而研究离子通道的启闭规律，主要用于大细胞。
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电压钳实验技术
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42
3.动作电位产生的过程
（1）上升支 细胞受到有效刺激，引起电压门控Na+ 通道开放（激活），膜对Na+通透性突然增大 ,Na+顺 电-化学梯度大量内流，直至膜内正电位接近Na+平衡 电位。
Na+通道阻滞剂
河豚毒
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驱动力:浓度差和电位差 平衡电位
可编辑版
23
K+平衡电位（Nernst 公式）
细胞的生物电现象(精)PPT课件
(mV)
————————————————————————
Na+
145
12
+67
K+
4
155
-98
Cl-
120
4
-90
有机负离子
155
___________________________________________
6
离子跨膜移动的驱动力：
1.浓度梯度——化学驱动力 顺浓度梯度：易化扩散
2.电位梯度——电场驱动力 顺电场力： 正离子：正电场→负电场 负离子：负电场→正电场
20
AP的过程
锋电位
AP 后电位
+35
上升支(-70mV→+35mV)
下降支(+35mV→-70mV)
锋电位
0
-55 -70
刺激
负后电位 正后电位
21
★单一细胞动作电位的特点:
(1)具“全或无(all-or-none)”性质: 阈下刺激时，AP一点也不产生； 阈(上)刺激时,AP一产生即达最大.
(实测值：-90mV)
17
细胞静息时的其他跨膜离子流:
① 一恒定的Na+内流(小于K+外流): 作用：中和一部分膜内的负电荷，而使膜 内电位负值减小, 静息电位的值小 于Ek (即去极化)。
② 钠泵的活动: 钠泵的生电性作用 作用：增大膜两侧电位差(超极化)
18
影响静息电位水平的因素:
① 膜两侧的[K+]差值: 正相关; 例如, [K+]o升高时,RP值减小.
(1)如膜电位由-70mV变为-80mV, 称为: 膜电位的绝对值增大， 膜内负值增大， 膜两侧的电位差增大， 膜电位增大。
细胞的生物电活动PPT课件
生理学（第9版）
如何证实Na+学说？
（1）测定超射值（与ENa接近） （2）Na+离子取代
（用葡萄糖或氯化胆碱替代胞外的NaCl） （3）放射性核素24Na+定量研究 （4）直接测定细胞膜对离子的通透性（膜电导）
生理学（第9版）
如何测定膜电导？
测定原理——欧姆定律
IX = GX · (Em-EX) GX = IX / (Em-EX)
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细胞的生物电活动
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
生理学（第9版）
一、静息电位（resting potential, RP）
（一）静息电位的概念
细胞在安静状态下存在于细胞膜内、外两侧的电位差 当细胞外液为 0 电位时： ➢ 骨骼肌细胞内：约-90 mV ➢ 神经纤维内：-70～-90 mV ➢ 平滑肌细胞内：-50～-60 mV ➢ 红细胞内：-10 mV
➢ 膜对离子的通透性（膜电导）
生理学（第9版）
1．电化学驱动力——决定离子流动的方向和速度
概念：是浓度差和电位差两个驱动力的代数和，大小等于膜电位（Em）与离子平衡电 位（Ex）的差值（Em - Ex）
静息状态时：
超射水平（去极化至+30mV）时：
K+的驱动力＝+20mV （外向） Na+的驱动力＝-130mV（内向）
Em
PK
PK PNa
EK
PNa PK PNa
E Na
随Na+通透性增加，RP减小 ：如骨骼肌细胞 -90mV；视杆细胞-30mV）
3.Na+泵的生电作用——增大细胞内的负值
细胞膜的基本功能—细胞的生物电活动(生理学课件)
§静息电位的产生条件 ①静息状态下细胞膜内、外离子分布不均：
细胞膜外的主要是Na+、Cl细胞膜内的主要是K+、 A②静息状态下细胞膜对各种离子的通透性不同： 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
静息状态下细胞膜主要对K+有通透性。
膜内：
膜外：
静息状态下细胞膜主要对K+有通透性：
促使K+外流的动力：膜两侧[K+]的浓度差， 阻止K+外流的阻力：膜两侧的电位差
反极化（超射）: 细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的 极性反转过程。
复极化: 去极化后再向极化状态恢复的过程。
超极化: RP的绝对值增大(例如由-70 → -90mV)
（二）动作电位的产生机制
（1）动作电位产生的条件 ①膜内外存在[Na+]的浓度差:
[Na+]i＜[Na+]O ≈ 1∶10； 即细胞膜外Na+浓度比细胞膜内高10倍左右。 ②膜受到刺激时，对Na+的通透性突然增加：
离子浓度
（mmol/L）
膜内 膜外
膜内与膜 外离子比 例
膜对离 透性
Na+ K+ ClA-
14 155 8 60
142 5 110 15
1:10 31:1 1:14 4:1
通透性 通透性
通透性 无通透
细胞膜对各种离子的通透性不同：
安静时：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
兴奋时：膜对Na+的通透性突然增大
（3)特点：没有“全或无”的现象、衰减性传导、可以 总和。
一、 静息电位：(RP)
(一)静息电位概念 静息电位：
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同理，K+的驱动力为Em － EK=-70mV －(-90mV)=+20mV
可见：相对于K+，Na+受到更强的内向驱动力作 用，一旦膜对Na+的通透性增大， Na+ 将迅速内 流，引起膜快速去极化。
2.AP期间膜通透性的变化
2.1膜电导
膜电导就是膜电阻的导数。 对某一带电离子而言，膜电导相当于 膜对该离子的通透性，膜电导越大，对该离子 的通透性就越高。
阈上刺激：比阈强度强的刺激
2）分类
按性质分：机械性、化学性、生物性、精神性 按强度分：阈刺激、阈下刺激、阈上刺激
Excitability and Threshold Stimulus
Intensity-duration curve
inverse proportion
局部电位
阈下刺激引起膜上Na+通道少量开放，在受刺激膜的局 部出现较小的去极化。
3. 细肌丝的分子结构
肌动蛋白：细肌丝的主干,存在与粗肌丝结合的位点 原肌球蛋白：阻挡和遮盖结合位点 肌钙蛋白：与Ca2+结合
4.
肌丝滑行的基本过程
肌肉动作电位
肌浆中Ca2+↑
Ca2+和肌钙蛋白结合
原肌球蛋白分子构象变化，暴露肌 动蛋白结合位点 横桥和肌动蛋白结合，横桥向M线方 向扭动，把细肌丝拉向M线方向 横桥和ATP再次结合，循环收缩
阈电位：引起膜上电压门控性Na+通道大量开放。
引起锋电位的条件：膜去极化达到阈电位 或者说刺激本身决定AP是否能够产生；
AP一旦产生，其速度、幅度及持续时间 等取决于离子通道的状况及离子电化学 驱动力大小；
阈强度（threshold intensity)：能使膜去极化达到 阈电位的外加刺激的强度 阈刺激：具有阈强度的刺激 阈下刺激：比阈强度弱的刺激
the depolarization in end plate and the muscle plasma membrane adjacent to the end plate)
兴奋——收缩藕联机制
滑行学说：
2、粗细肌丝的分子结构
粗肌丝（肌凝蛋白，肌球蛋白）：横桥+长杆 横桥特性：一定条件下和细肌丝呈可逆性结合；具有 ATP酶活性
constant
K+平衡电位（EK ）VS 直接测量出的静息电位
EK
observed RP
哺乳动物骨骼肌细胞
蛙类骨骼肌细胞 枪乌贼的神经轴突
-95mV
-105mV -96mV
-80mV
-90mV -70mV
哺乳动物骨骼肌细胞Na+与K+平衡电位与静息电位 平衡电位(mV) observed RP (mV) -80
离子
差值 147
Na+
K+
+67
-95
15
可见，静息电位更倾向于K+平衡电位（EK ）
浓度
Na+ K+ 膜外>膜内 膜内>膜外
流动趋势
由外向内 由内向外
电势差 膜内逐渐变正
膜内逐渐负值
所以，静息电位更由正电荷（K+）外流引起
离子跨膜流动的条件： 1. 电化学梯度 2. 通透性
离子通道的门控机制——“闸门”
Characteristics of EPP
1.Local response, graded potential, not in “all or none” way 2.No refractory period 3.Electrical tonic action 4.Summation
(四）乙酰胆碱的灭活：胆碱酯酶
局部兴奋的特性
(1)无“全或无”现象 (2)电紧张性扩布
(3)可叠加
可兴奋细胞及其兴奋性
（一）兴奋和可兴奋细胞 兴奋（excitation）：细胞受刺激后产生生物电反应的过程。 可兴奋细胞 ：凡在受刺激后能产生AP的细胞。
兴奋性（excitability） ：可兴奋细胞或组织受刺激后产生反应或
2. 膜对Na+/K+存在相对通透性 3. Na+-K+ 泵的作用
影响静息电位的因素？
1. 膜外K+的浓度
2. 膜对Na+/K+的通透性 3. Na+-K+ 泵作用的强弱
练习题
① [K+]o升高时，RP值？ ② 对K+通透性增大，RP？ 对Na+通透性增大，RP？ ③ 钠泵活动增强，RP？
膜外
称为: 膜电位的绝对值增大， 膜内负值增大， 膜两侧的电位差增大， 膜电位增大。 （2）相反，由-70mV变为-50mV
mV
Membraine potential
称为：膜电位的绝对值减小。 膜内负值减小， 膜两侧的电位差减小， 膜电位减小。
0
-50 -70 -90
t
（一）动作电位（active potential，AP)
(五) 神经肌接头处兴奋传递的特点 化学传递 保持1对1的关系
易受药物影响
Drugs affecting Neuromuscular Signaling略
smear
There are many ways by which events at the NMJ can be modified by disease or drugs. Drugs that stimulate the muscle fiber by acetylcholine-like action: Nicotine Drugs that block transmission at the NMJ: curare Drugs that stimulate the NMJ by inactivating AChE: Neostigmine, organophosphates (prolong
正后电位： Na+-K+泵的活动
Na+ 平衡电位(ENa) (37oC)
ENa AP overshot；
counteracted by K+ efflux due to outward electrical gradient.
阈电位（threshold membrane potential)：膜去极化到达爆发动作电位的临 界膜电位。
不同离子对膜电位的贡献：
Em=Ek*Pk/(Pk+PNa)+ENa*Pk/(Pk+PNa)
Ek ENa Pk PNa K+平衡电位 Na+平衡电位 K+通透性 Na+通透性
3. Na+-K+ 泵生电作用
功能： • 维持离子梯度 • 产生净电荷 作用： 非主流，占5%左右
静息电位形成的原因：
1. 膜内外存在Na+/K+的电化学梯度
Ca2+
细胞膜外 1 mM
细胞膜内 平衡电位 0.0001 mM +123mV
ClNa+ K+
116 mM 145 mM 4.5 mM
4.2 mM 12 mM 155 mM
-89 mV +67mV -95mV
神经元中
ECl ≈ RP
其它有机负离子，如核酸、蛋白等，均属于大分子物质，几乎不 通透，因此聚集在膜的内侧，是膜内负电荷的主要载体。
电压钳
图A说明，膜对离子通透性 随时间变化而变化。
2.TTX:K+电流（Ik）
见P32，图2-15
2.2 钠通道正反馈与AP形成
去极化时钠通道迅速开放，到锋电位时开始关闭，此时钾通道开放 较慢；至复极化时，钾通道开放最大，而钠通道关闭。
刺激增大时，Na通道开放越多，Na+内流>K+外流，此时内向电流使进 一步去极化， Na通道进一步开放越多，最终促进Na+快速大量内流， 这是一个正反馈过程。
(二）神经未梢乙酰胆碱的释放
AP
神经末梢去极化
Ca2 +
电压门控Ca2 +通道开放
内流
囊泡迁移
囊泡膜
与轴放(量子式释放)
(三) 终板电位和动作电位的形成
Ach分子与终板膜Ach门控性通道结合
终板膜离子通道开放
Na+内流为主，少量K+外流
终板膜去极化，产生终板电位 终板电位以电紧张性扩布 肌细胞膜去极化达到阈电位 肌细胞膜产生动作电位
细胞内液
离子跨膜转运条件：电化学驱动力
离子的跨膜转运：
K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+
+
K+
K+
+ + +
-
-
K+
膜外KCl 4M
膜内KCl 8M
电-化学平衡电位(平衡电位)
当电-化学驱动力为零，该离子的跨膜净移动量为零, 此时的膜电位即为该离子的电-化学平衡电位，可利 用Nernst公式计算出。
极 化 超极化 去极化 复极化 反极化
安静时, 膜两侧电位外正内负 膜内 膜两侧电位差加大,膜内负值增大 膜两侧电位差减小, 膜内负值变小 去极化后，膜电位逐渐变大，恢复到静息电位状态 膜两侧电位发生倒转, 膜外为负, 膜内为正
反极化
去极化
复极化
超极化
极化
对膜电位变化的描述 (1)如膜电位由-70mV变为-90mV
（一）静息电位(resting potential, RP)
在静息状态下，存在于细胞膜内外两侧的电位差（膜外比膜内高， 认为假定膜外为0，此时膜内为负）。
可见：相对于K+，Na+受到更强的内向驱动力作 用，一旦膜对Na+的通透性增大， Na+ 将迅速内 流，引起膜快速去极化。
2.AP期间膜通透性的变化
2.1膜电导
膜电导就是膜电阻的导数。 对某一带电离子而言，膜电导相当于 膜对该离子的通透性，膜电导越大，对该离子 的通透性就越高。
阈上刺激：比阈强度强的刺激
2）分类
按性质分：机械性、化学性、生物性、精神性 按强度分：阈刺激、阈下刺激、阈上刺激
Excitability and Threshold Stimulus
Intensity-duration curve
inverse proportion
局部电位
阈下刺激引起膜上Na+通道少量开放，在受刺激膜的局 部出现较小的去极化。
3. 细肌丝的分子结构
肌动蛋白：细肌丝的主干,存在与粗肌丝结合的位点 原肌球蛋白：阻挡和遮盖结合位点 肌钙蛋白：与Ca2+结合
4.
肌丝滑行的基本过程
肌肉动作电位
肌浆中Ca2+↑
Ca2+和肌钙蛋白结合
原肌球蛋白分子构象变化，暴露肌 动蛋白结合位点 横桥和肌动蛋白结合，横桥向M线方 向扭动，把细肌丝拉向M线方向 横桥和ATP再次结合，循环收缩
阈电位：引起膜上电压门控性Na+通道大量开放。
引起锋电位的条件：膜去极化达到阈电位 或者说刺激本身决定AP是否能够产生；
AP一旦产生，其速度、幅度及持续时间 等取决于离子通道的状况及离子电化学 驱动力大小；
阈强度（threshold intensity)：能使膜去极化达到 阈电位的外加刺激的强度 阈刺激：具有阈强度的刺激 阈下刺激：比阈强度弱的刺激
the depolarization in end plate and the muscle plasma membrane adjacent to the end plate)
兴奋——收缩藕联机制
滑行学说：
2、粗细肌丝的分子结构
粗肌丝（肌凝蛋白，肌球蛋白）：横桥+长杆 横桥特性：一定条件下和细肌丝呈可逆性结合；具有 ATP酶活性
constant
K+平衡电位（EK ）VS 直接测量出的静息电位
EK
observed RP
哺乳动物骨骼肌细胞
蛙类骨骼肌细胞 枪乌贼的神经轴突
-95mV
-105mV -96mV
-80mV
-90mV -70mV
哺乳动物骨骼肌细胞Na+与K+平衡电位与静息电位 平衡电位(mV) observed RP (mV) -80
离子
差值 147
Na+
K+
+67
-95
15
可见，静息电位更倾向于K+平衡电位（EK ）
浓度
Na+ K+ 膜外>膜内 膜内>膜外
流动趋势
由外向内 由内向外
电势差 膜内逐渐变正
膜内逐渐负值
所以，静息电位更由正电荷（K+）外流引起
离子跨膜流动的条件： 1. 电化学梯度 2. 通透性
离子通道的门控机制——“闸门”
Characteristics of EPP
1.Local response, graded potential, not in “all or none” way 2.No refractory period 3.Electrical tonic action 4.Summation
(四）乙酰胆碱的灭活：胆碱酯酶
局部兴奋的特性
(1)无“全或无”现象 (2)电紧张性扩布
(3)可叠加
可兴奋细胞及其兴奋性
（一）兴奋和可兴奋细胞 兴奋（excitation）：细胞受刺激后产生生物电反应的过程。 可兴奋细胞 ：凡在受刺激后能产生AP的细胞。
兴奋性（excitability） ：可兴奋细胞或组织受刺激后产生反应或
2. 膜对Na+/K+存在相对通透性 3. Na+-K+ 泵的作用
影响静息电位的因素？
1. 膜外K+的浓度
2. 膜对Na+/K+的通透性 3. Na+-K+ 泵作用的强弱
练习题
① [K+]o升高时，RP值？ ② 对K+通透性增大，RP？ 对Na+通透性增大，RP？ ③ 钠泵活动增强，RP？
膜外
称为: 膜电位的绝对值增大， 膜内负值增大， 膜两侧的电位差增大， 膜电位增大。 （2）相反，由-70mV变为-50mV
mV
Membraine potential
称为：膜电位的绝对值减小。 膜内负值减小， 膜两侧的电位差减小， 膜电位减小。
0
-50 -70 -90
t
（一）动作电位（active potential，AP)
(五) 神经肌接头处兴奋传递的特点 化学传递 保持1对1的关系
易受药物影响
Drugs affecting Neuromuscular Signaling略
smear
There are many ways by which events at the NMJ can be modified by disease or drugs. Drugs that stimulate the muscle fiber by acetylcholine-like action: Nicotine Drugs that block transmission at the NMJ: curare Drugs that stimulate the NMJ by inactivating AChE: Neostigmine, organophosphates (prolong
正后电位： Na+-K+泵的活动
Na+ 平衡电位(ENa) (37oC)
ENa AP overshot；
counteracted by K+ efflux due to outward electrical gradient.
阈电位（threshold membrane potential)：膜去极化到达爆发动作电位的临 界膜电位。
不同离子对膜电位的贡献：
Em=Ek*Pk/(Pk+PNa)+ENa*Pk/(Pk+PNa)
Ek ENa Pk PNa K+平衡电位 Na+平衡电位 K+通透性 Na+通透性
3. Na+-K+ 泵生电作用
功能： • 维持离子梯度 • 产生净电荷 作用： 非主流，占5%左右
静息电位形成的原因：
1. 膜内外存在Na+/K+的电化学梯度
Ca2+
细胞膜外 1 mM
细胞膜内 平衡电位 0.0001 mM +123mV
ClNa+ K+
116 mM 145 mM 4.5 mM
4.2 mM 12 mM 155 mM
-89 mV +67mV -95mV
神经元中
ECl ≈ RP
其它有机负离子，如核酸、蛋白等，均属于大分子物质，几乎不 通透，因此聚集在膜的内侧，是膜内负电荷的主要载体。
电压钳
图A说明，膜对离子通透性 随时间变化而变化。
2.TTX:K+电流（Ik）
见P32，图2-15
2.2 钠通道正反馈与AP形成
去极化时钠通道迅速开放，到锋电位时开始关闭，此时钾通道开放 较慢；至复极化时，钾通道开放最大，而钠通道关闭。
刺激增大时，Na通道开放越多，Na+内流>K+外流，此时内向电流使进 一步去极化， Na通道进一步开放越多，最终促进Na+快速大量内流， 这是一个正反馈过程。
(二）神经未梢乙酰胆碱的释放
AP
神经末梢去极化
Ca2 +
电压门控Ca2 +通道开放
内流
囊泡迁移
囊泡膜
与轴放(量子式释放)
(三) 终板电位和动作电位的形成
Ach分子与终板膜Ach门控性通道结合
终板膜离子通道开放
Na+内流为主，少量K+外流
终板膜去极化，产生终板电位 终板电位以电紧张性扩布 肌细胞膜去极化达到阈电位 肌细胞膜产生动作电位
细胞内液
离子跨膜转运条件：电化学驱动力
离子的跨膜转运：
K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+
+
K+
K+
+ + +
-
-
K+
膜外KCl 4M
膜内KCl 8M
电-化学平衡电位(平衡电位)
当电-化学驱动力为零，该离子的跨膜净移动量为零, 此时的膜电位即为该离子的电-化学平衡电位，可利 用Nernst公式计算出。
极 化 超极化 去极化 复极化 反极化
安静时, 膜两侧电位外正内负 膜内 膜两侧电位差加大,膜内负值增大 膜两侧电位差减小, 膜内负值变小 去极化后，膜电位逐渐变大，恢复到静息电位状态 膜两侧电位发生倒转, 膜外为负, 膜内为正
反极化
去极化
复极化
超极化
极化
对膜电位变化的描述 (1)如膜电位由-70mV变为-90mV
（一）静息电位(resting potential, RP)
在静息状态下，存在于细胞膜内外两侧的电位差（膜外比膜内高， 认为假定膜外为0，此时膜内为负）。