肌松药的临床应用
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肌松药的临床应用
（二）神经肌肉传递功能监测的临床应用
在目前上述监测尚不能普 遍应用时，至少对下列病 人应监测神经肌肉传递功 能：
①肝、肾功能障碍或全 身情况差、疾病严重以致 肌松药的药代动力学可能 受影响的病人；
② 重症肌无力和肌无力综合征等肌松药药效有异 常者；
③ 对支气管哮喘、严重心脏病等病人，为避免在 术后使用新斯的明等抗胆碱酯酶药拮抗肌松药 残余作用的病人；
氯二甲箭毒和阿曲库铵的组胺释放作用 较弱，阿曲库铵的组胺释放量仅为氯二 甲箭毒和氯简箭毒碱的1/2和1/3。
阿库氯铵、戈拉碘铵、琥珀胆碱、阿曲库 铵、泮库溴铵、维库溴铵等在临床应用范 围，它们的组胺释放量甚微，极少引起 不良反应。
另外控制肌松药用量和缓慢静注可降低 血浆组胺浓度和减少与组胺有关的循环 系统不良反应。
5．其他
实验用大剂量降血压药六甲溴铵、樟磺咪吩 （阿佛那）有神经肌肉阻滞作用和可增强 氯筒箭毒碱的作用，但在临床剂量范围其 影响较小。
第四节 肌松药的拮抗
肌松药在体内不断消除，血药浓度逐步 降低，肌松药由神经肌肉接头部向血内 转移，使乙酰胆碱在该部位的相对浓度 不断增高，而使更多的胆碱受体从与肌 松药结合状态中解离出来而恢复正常功 能。
第八章 松药的临床应用
麻醉学教研室
教学要求
1、掌握肌松药应用的基本原则。 2、熟悉肌松药常见的不良反应和影响因素，
了解其消退过程与残留作用。 3、了解肌松药的选择及应用方法，熟悉应用
指征、方法与注意事项。 4、熟悉神经肌肉传递功能监测的常用方法，
重点掌握四个成串刺激（TOF）的临床应 用。
重点
（2）同时复合应用：其结果可能是协同作用 或相加作用，这取决于肌松药的化学结构。
第二节 肌松药的不良反应
肌松药的应用-临床操作指导
肌松药的应用-临床操作指导肌松药的应用：（一）应用范围1.配合硫喷妥钠快速诱导，便于气管内插管操作，常选用琥珀胆碱。
2.要求肌松及人工通气的手术。
医|学教育网搜集整理3.用于复合麻醉以减少麻醉药物用量，帮助维持浅全麻状态和制动作用。
4.作为辅助治疗用，如控制寒颤、惊厥，消除机械呼吸时的呼吸对抗现象等。
（二）注意事项1.肌松药对自发呼吸肌都有不同程度的抑制或呼吸消失，必须同时施行扶助或控制呼吸以维持有效的通气，为了呼吸管理方便，应作气管插管。
2.注意药物相互作用：①不同类型肌松药不宜伍用，只有待先用者作用完全消失后才可用另一种。
②多数吸入麻醉药有增强非去极化类肌松药的作用。
③普鲁卡因静脉滴注可增强琥珀胆碱的作用，因二者都是由假性胆碱酯酶水解。
④神经节阻滞药，抗生素（如新霉素、链霉素、多粘菌素、庆大霉素、卡那霉素），抗心律失常药（如奎尼丁、心得安、普鲁卡因酰胺）均能增强非去极化类肌松药作用。
3.注意疾病的影响①营养不良、水电解质及酸碱失衡、休克、低温、肝肾功能不全、肌无力等疾患的病人对肌松药都很敏感，应慎重选择不同类型肌松药和严格控制剂量。
②管箭毒能引起组织胺释放，有支气管哮喘和过敏体质的病人应禁用。
三碘季胺酚和氨酰胆碱大部经肾排泄，肾功不良者应禁用。
③琥珀胆碱可引起短暂的血钾增高，于大面积烧伤、严重创伤、尿毒症、破伤风、截瘫以及神经肌肉疾患的病人，可能引起心律失常，甚至导致心搏骤停，应予禁用。
此外，因升高眼压于青光眼病人亦应禁用。
4.残留肌松作用的处理术后因残留肌松作用而引起呼吸抑制时，应坚持有效的人工通气，对非去极化类可使用抗胆碱酯酶药拮抗，同时要消除其它因素的影响。
肌松药的临床应用ppt
肌松药的临床应用ppt肌松药是一类在临床上广泛应用的药物，主要用于麻醉、手术和重症监护等领域。
本文将就肌松药的临床应用做一简要介绍。
一、肌松药的定义肌松药是指通过作用于神经—肌肉接头或神经纤维，使骨骼肌完全或部分麻痹的药物。
肌松药可分为去极化性和非去极化性两类。
1. 去极化性肌松药去极化性肌松药作用于神经—肌肉接头，使其极化膜通透性增加，导致神经冲动传导障碍，肌肉电活动减少而发生麻痹。
2. 非去极化性肌松药非去极化性肌松药通过抑制乙酰胆碱的释放或阻止其与神经—肌肉接头结合，使神经冲动不能传导到肌肉纤维上，从而产生肌肉松弛效果。
二、肌松药的临床应用肌松药在临床上有着重要的应用价值，主要用于以下几个方面：1. 麻醉期间肌松在全麻或靶控输注麻醉中，肌松药可用于增强麻醉效果，提高手术的成功率。
通过肌肉松弛，有助于减轻患者的疼痛感，并使手术过程更加平稳。
2. 辅助机械通气在重症监护、手术室和急救场合，肌松药可用于辅助机械通气。
通过使患者的呼吸肌群松弛，有助于机械通气的顺利进行，减少并发症发生的风险。
3. 促进气管插管在气管插管术中，肌松药可用于促进气管插管的成功进行。
肌肉松弛可减少插管时呼吸肌群的反抗，使操作更加顺利，降低气管插管的并发症率。
4. 促进手术操作在一些需要肌肉松弛的手术中，肌松药可用于帮助外科医生进行手术操作。
通过使患者的骨骼肌松弛，有助于手术操作的准确性和安全性。
三、肌松药的不良反应肌松药虽然在临床上有广泛的应用，但其不良反应也不可忽视。
常见的肌松药不良反应包括肌肉无力、呼吸抑制、低血压、心律失常等。
因此，在应用肌松药时应慎重，遵医嘱使用，避免不良反应的发生。
结语肌松药在临床上具有重要的应用价值，能够帮助医务人员更好地进行麻醉、手术和重症监护工作。
在应用肌松药时，医护人员需严格遵守相关标准和规范，确保患者的安全。
相信通过进一步的研究和实践，肌松药在临床上的应用会更加完善，为患者的康复和治疗带来更多的利益。
第8章 肌松药临床
• 掌握肌松规律，加强监测：临床观察结合周围神 掌握肌松规律，加强监测：
经刺激器的监测，呼吸功能、体温、 经刺激器的监测，呼吸功能、体温、水电解质和 酸碱平衡监测。 酸碱平衡监测。
第二节 肌松药的不良反应
心血管系统
• 神经节组滞：低血压，如筒箭毒 神经节组滞：低血压， • 组胺释放：低血压、呼吸道分泌物增多、 支气管收 组胺释放：低血压、呼吸道分泌物增多、
• 抗生素：氨基甙类抗生素增强肌松作用 抗生素：
较强，阻滞作用可为钙离子和抗胆碱酯 较强， 酶药拮抗；多粘菌素对接头作用最强， 酶药拮抗；多粘菌素对接头作用最强， 逆转困难。 逆转困难。
• 其他：抗心率失常药、降压利尿药、抗 其他：抗心率失常药、降压利尿药、
惊厥药等均不同程度增强肌松作用。 惊厥药等均不同程度增强肌松作用。
• 完善的镇痛：本身无麻醉和镇痛作用，应以镇痛 完善的镇痛：本身无麻醉和镇痛作用，
完善为前提，不能以病人“不动”为满足。 完善为前提，不能以病人“不动”为满足。
• 最小有效量用药原则：琥珀胆碱呼吸抑制延长和 最小有效量用药原则：
脱敏感阻制，再次用药间隔的时间，要以各药的 脱敏感阻制，再次用药间隔的时间， 作用时间而定。 作用时间而定。
感；由于体液量稍大，分布容积增加，量与成人相似偏大； 由于体液量稍大，分布容积增加，量与成人相似偏大； 消除半衰期延长，追加次数减少。老年人体液减少，肾排 消除半衰期延长，追加次数减少。老年人体液减少， 泄减慢，应减少用药。 泄减慢，应减少用药。
• 水、电解质和酸碱平衡：高钠低钾、高镁低钙、呼吸性酸 电解质和酸碱平衡：高钠低钾、高镁低钙、
• 假性胆碱酯酶活性异常
药物的相互作用
• 肌松药间：性质相同-协同，性质不同-拮抗 肌松药间：性质相同-协同，性质不同A.先小量非去极化肌松药，再去极化肌松药： A.先小量非去极化肌松药，再去极化肌松药：去极 先小量非去极化肌松药 化的起效时间延长、时效缩短、作用减弱， 化的起效时间延长、时效缩短、作用减弱，并可促 发脱敏感阻滞。 发脱敏感阻滞。 B.先去极化肌松药 再非去极化肌松药：同时拮抗， 先去极化肌松药， B.先去极化肌松药，再非去极化肌松药：同时拮抗， 相隔20分不致有明显作用。 20分不致有明显作用 相隔20分不致有明显作用。 C.先足量非去极化肌松药 再去极化肌松药： 先足量非去极化肌松药， C.先足量非去极化肌松药，再去极化肌松药：可因 混合阻滞或促使其后发生的脱敏感阻滞而延迟肌张 力恢复，应避免使用。 力恢复，应避免使用。
肌松药的临床应用
使用中的注意事项
1 抗胆碱酯酶药有极限药量，如果新斯的明、吡 啶斯的明分别达0.07mg/kg、0.28mg/kg时,拮 抗效果仍不明显,必须想到是否有其他影响抗胆 碱酯酶药作用的因素存在，如酸碱和电解质失 衡、低温以及药物的相互作用等。
2 为消除抗胆碱酯酶药所引起的毒峻碱样不 良反应，常需伍用抗胆碱药，如阿托品、 格隆溴铵
季铵基化合物
没有中枢作用 对胎儿无影响
肌松药的代谢
肾脏、胆系和体 内代谢 卡肌宁和顺阿曲 库铵
血浆假性胆碱酯酶
Hofmann消除
美维松和司可林
正常体温和PH
药效动力学
70%~75%受体阻滞 弱 95%以上受体阻滞
肌颤搐开始减
肌颤搐完全被抑制
全身各肌群对肌松药 的敏感性不同
各肌群的血供
病人的条件
3 新斯的明、吡啶斯的明的起效和时效在时 间上与格隆溴铵相一致，所以拮抗上述两 药的副作用时，主张合用格隆溴铵来代替 起效快和时效短的阿托品 用法：格隆溴铵7ug/kg与新斯的明 0.035~0.07mg/kg合用
用法：插管剂量：0.07~0.2mg/kg(小儿 0.1~0.2mg/kg),连续输注量:1~15ug/kg.min
清除途径:血浆胆碱酯酶水解
药理学: 与其它肌松药不同,增加美维松剂量并
不使作用时间明显延长;反复使用不出现快 速耐受及蓄积;
大剂量可能引起组胺释放,使心率增加, 血压下降.（２．５～３．０倍ＥＤ９５）
2.要保持手术期间绝对不动,放止气道刺激引 起咳嗽如颅脑血管瘤手术等,就要求维持更 深的肌松.
3.肌松药的追加量一般为初量的1/5~1/3,追 加间隔时间应参考肌松药的消除半衰期.
肌松药临床应用专家共识
一、使用肌松药的目的1、为气管插管提供肌松条件。
2、满足各类手术或诊断、治疗对肌松的要求。
3、减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。
4、消除患者自主呼吸与机械通气的对抗。
二、肌松药的合理选择
（一）置入喉罩或气管插管
1、选用起效快的肌松药，缩短置入喉罩或气管插管时间，维护气道通畅、防止返流误吸是麻醉重要的安全因素。
②头能持续抬离枕头、腿能抬离床 5s 以上；
③呼吸平稳、呼吸频率 10~20bpm、最大吸气压≤-50cmH2O；
④PetCO2和PaCO2≤45mmHg。 上述体征表明不存在肌松药残留阻滞作用。
4、肌松药残留阻滞作用的预防
（1）根据患者状态和手术需要，合理选择和使用肌松药（见肌松药的合理选择和肌松药相互作用）；
3、强直性肌营养不良患者对非去极化肌松药表现敏感，其他类型肌强直患者则表现耐药。一般认为可用中、短时效非去极化肌松药，但应在肌松药效应严密监测下给予肌松药。
六、肌松药残留阻滞作用防治
（一）肌松药的残留阻滞作用
尽管临床上已广泛应用中、短时效肌松药，并对其药理作用的认识逐步深化，但术后肌松药残留阻滞作用仍时有发生，严重者可被致残或危及生命。
6凡禁用拮抗药患者，须进行有效人工通气，直至自主呼吸满意恢复。
七、肌力监测
（2）给予长时效肌松药或多次应用肌松药，术后肌松药阻滞作用仍存在；
（3）肌松药肌松作用开始消退，肌力开始恢复时还有 75%左右烟碱样乙酰胆碱受体被肌松药分子占据，并存其他影响因素时，出现肌松阻滞作用；
（4）个体差异，老龄、女性、肌肉不发达和慢性消耗患者肌松药作用时间延长；
（5）低体温、水电解质紊乱及酸碱平衡失调，延长肌松药的代谢和排泄，乙酰胆碱的合成和释放受损；
2、满足各类手术或诊断、治疗对肌松的要求。
3、减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。
4、消除患者自主呼吸与机械通气的对抗。
二、肌松药的合理选择
（一）置入喉罩或气管插管
1、选用起效快的肌松药，缩短置入喉罩或气管插管时间，维护气道通畅、防止返流误吸是麻醉重要的安全因素。
②头能持续抬离枕头、腿能抬离床 5s 以上；
③呼吸平稳、呼吸频率 10~20bpm、最大吸气压≤-50cmH2O；
④PetCO2和PaCO2≤45mmHg。 上述体征表明不存在肌松药残留阻滞作用。
4、肌松药残留阻滞作用的预防
（1）根据患者状态和手术需要，合理选择和使用肌松药（见肌松药的合理选择和肌松药相互作用）；
3、强直性肌营养不良患者对非去极化肌松药表现敏感，其他类型肌强直患者则表现耐药。一般认为可用中、短时效非去极化肌松药，但应在肌松药效应严密监测下给予肌松药。
六、肌松药残留阻滞作用防治
（一）肌松药的残留阻滞作用
尽管临床上已广泛应用中、短时效肌松药，并对其药理作用的认识逐步深化，但术后肌松药残留阻滞作用仍时有发生，严重者可被致残或危及生命。
6凡禁用拮抗药患者，须进行有效人工通气，直至自主呼吸满意恢复。
七、肌力监测
（2）给予长时效肌松药或多次应用肌松药，术后肌松药阻滞作用仍存在；
（3）肌松药肌松作用开始消退，肌力开始恢复时还有 75%左右烟碱样乙酰胆碱受体被肌松药分子占据，并存其他影响因素时，出现肌松阻滞作用；
（4）个体差异，老龄、女性、肌肉不发达和慢性消耗患者肌松药作用时间延长；
（5）低体温、水电解质紊乱及酸碱平衡失调，延长肌松药的代谢和排泄，乙酰胆碱的合成和释放受损；
临床麻醉学课件：第八章肌松药的临床应用
使用琥珀胆碱易引起高血钾，甚至心脏骤停
用法：1.0mg/kg，起效1.0min，T25%恢复—6～12min，T95%
恢复—12~15min
临床常用非去极化肌松药用于快速诱导
肌松g
顺阿曲库铵 0.05
0.2
起效 min
2.6-2.7
T25%恢 复时间 min
20-35
低，但T4/T1>0.9或接近1.0。 非去极化阻滞时，T4/T1逐渐降低，出现
衰减现象。
TOF比值的临床意义
2.肌松程度监测 T4/T1比值逐渐降低，当T4消失时，约相
当于单刺激对肌颤搐抑制75%，阻滞程度 进一步加深，T3、T2、T1依次消失，这时 分别相当于单刺激对肌颤搐抑制80%、 90%、100%。
➢ 钾通道阻滞剂：4-氨基吡啶（4-AP）
肌松药的拮抗
抗胆碱酯酶药作用机理： ➢ 与AChE 结合 →AChE 活性↓ ➢ N-M前膜→Ach释放↑ ➢ 直接兴奋N2受体
肌松药的拮抗
抗胆碱酯酶药的应用原则： ➢ 不适用深度肌松的拮抗 ➢ 不能超过极限量 ➢ 先纠正水电失衡和酸碱紊乱 ➢ 避免低温 常用药物：新斯的明、吡锭新斯的明、衣
四个成串刺激（TOF）
意义： T1的价值等同于单次肌颤搐刺激
观察其收缩强度以及T1与T4间是否依次出现衰 减
TOF比值（T4/T1)代表突触前受体的阻滞程度
TOF比值代表肌松残余程度
Train-Of-Four (TOF) fading
100
50
0
T1
T2
T3
T4
TOF比值的临床意义
1、根据有无衰减来确定阻滞性质： 去极化阻滞时，虽然四个肌颤搐幅度均降
气管插管临床常用肌松药
用法：1.0mg/kg，起效1.0min，T25%恢复—6～12min，T95%
恢复—12~15min
临床常用非去极化肌松药用于快速诱导
肌松g
顺阿曲库铵 0.05
0.2
起效 min
2.6-2.7
T25%恢 复时间 min
20-35
低，但T4/T1>0.9或接近1.0。 非去极化阻滞时，T4/T1逐渐降低，出现
衰减现象。
TOF比值的临床意义
2.肌松程度监测 T4/T1比值逐渐降低，当T4消失时，约相
当于单刺激对肌颤搐抑制75%，阻滞程度 进一步加深，T3、T2、T1依次消失，这时 分别相当于单刺激对肌颤搐抑制80%、 90%、100%。
➢ 钾通道阻滞剂：4-氨基吡啶（4-AP）
肌松药的拮抗
抗胆碱酯酶药作用机理： ➢ 与AChE 结合 →AChE 活性↓ ➢ N-M前膜→Ach释放↑ ➢ 直接兴奋N2受体
肌松药的拮抗
抗胆碱酯酶药的应用原则： ➢ 不适用深度肌松的拮抗 ➢ 不能超过极限量 ➢ 先纠正水电失衡和酸碱紊乱 ➢ 避免低温 常用药物：新斯的明、吡锭新斯的明、衣
四个成串刺激（TOF）
意义： T1的价值等同于单次肌颤搐刺激
观察其收缩强度以及T1与T4间是否依次出现衰 减
TOF比值（T4/T1)代表突触前受体的阻滞程度
TOF比值代表肌松残余程度
Train-Of-Four (TOF) fading
100
50
0
T1
T2
T3
T4
TOF比值的临床意义
1、根据有无衰减来确定阻滞性质： 去极化阻滞时，虽然四个肌颤搐幅度均降
气管插管临床常用肌松药
肌松药的临床应用和肌松监测
选择合适的肌松药物
根据不同手术和患者情况，通过肌松监测结果，医生可以选择更加合适的肌松药 物，提高手术效果。
预测和预防肌松药物的并发症
预测肌松药物过量风险
通过实时监测肌肉松弛程度，医生可以及时发现肌松药物过量的迹象，从而采取措施预防并发症的发 生。
及肌松药物引起的各种并发症，如呼吸抑制、心律失 常等。
肌松药的临床应用和肌松 监测
汇报人：可编辑
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 引言 • 肌松药的临床应用 • 肌松监测的方法和指标 • 肌松监测的临床意义 • 肌松监测的未来发展
01
CATALOGUE
引言
肌松药的定义和作用
01
肌松药是一种用于抑制神经肌肉 传导的药物，通过阻断神经信号 传递到肌肉，使肌肉松弛。
02
CATALOGUE
肌松药的临床应用
手术麻醉
手术麻醉过程中使用肌松药可以有效地抑制患者的自主呼吸，使手术操作更加顺利 ，减少手术并发症。
肌松药可以降低患者的应激反应，减轻手术过程中的疼痛感，提高患者的舒适度。
在全身麻醉过程中，肌松药可以辅助其他麻醉药物，使患者快速进入麻醉状态，缩 短手术时间。
治疗。
在呼吸机治疗过程中，肌松药可 以减轻患者的呼吸肌疲劳和疼痛
感，提高患者的舒适度。
肌松药还可以协助呼吸机治疗过 程中的其他治疗措施，如肺复张
、气道管理等。
神经肌肉疾病的诊断和治疗
对于神经肌肉疾病患者，肌松药可用 于诊断和治疗，如重症肌无力、肌无 力综合征等。
在治疗神经肌肉疾病时，肌松药可以 缓解患者的肌肉疼痛和痉挛症状，提 高患者的生活质量。
02
肌松药在临床上的应用广泛，主 要用于手术麻醉、重症监护、呼 吸机辅助呼吸等领域。
根据不同手术和患者情况，通过肌松监测结果，医生可以选择更加合适的肌松药 物，提高手术效果。
预测和预防肌松药物的并发症
预测肌松药物过量风险
通过实时监测肌肉松弛程度，医生可以及时发现肌松药物过量的迹象，从而采取措施预防并发症的发 生。
及肌松药物引起的各种并发症，如呼吸抑制、心律失 常等。
肌松药的临床应用和肌松 监测
汇报人：可编辑
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 引言 • 肌松药的临床应用 • 肌松监测的方法和指标 • 肌松监测的临床意义 • 肌松监测的未来发展
01
CATALOGUE
引言
肌松药的定义和作用
01
肌松药是一种用于抑制神经肌肉 传导的药物，通过阻断神经信号 传递到肌肉，使肌肉松弛。
02
CATALOGUE
肌松药的临床应用
手术麻醉
手术麻醉过程中使用肌松药可以有效地抑制患者的自主呼吸，使手术操作更加顺利 ，减少手术并发症。
肌松药可以降低患者的应激反应，减轻手术过程中的疼痛感，提高患者的舒适度。
在全身麻醉过程中，肌松药可以辅助其他麻醉药物，使患者快速进入麻醉状态，缩 短手术时间。
治疗。
在呼吸机治疗过程中，肌松药可 以减轻患者的呼吸肌疲劳和疼痛
感，提高患者的舒适度。
肌松药还可以协助呼吸机治疗过 程中的其他治疗措施，如肺复张
、气道管理等。
神经肌肉疾病的诊断和治疗
对于神经肌肉疾病患者，肌松药可用 于诊断和治疗，如重症肌无力、肌无 力综合征等。
在治疗神经肌肉疾病时，肌松药可以 缓解患者的肌肉疼痛和痉挛症状，提 高患者的生活质量。
02
肌松药在临床上的应用广泛，主 要用于手术麻醉、重症监护、呼 吸机辅助呼吸等领域。
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乙酰胆碱结合的受体量增加低于25-30%时出现，表现为清醒病人面无表情、上睑下垂、咬肌张力弱、不能伸舌、发音不清、头不能抬和握拳无力。
增加乙酰胆碱浓度或延长乙酰胆碱免遭破坏的时间，均可以拮抗非去极化肌松药的作用。
1.钾通道阻滞药
4－氨基吡啶：增加Ach释放无特异性，不良反应较多，临床应用受限；仅用于拮抗抗生素的阻滞。
使用拮抗药时应进行心电图监测
新型肌松拮抗药
Org25969：环糊精的衍生物
直接与肌松药以1：1比例形成化学螯合，使得肌松药分子离开乙酰胆碱受体
能迅速逆转深度神经肌肉传导阻滞作用
无毒蕈碱样受体和烟碱样受体作用，无需合用抗胆碱药，不引起血流动力学的显著改变
能够有效地逆转氨基甾类肌松药的神经肌肉传导阻滞作用，但对苄异喹啉类肌松药和去极化肌松药无效
去极化阻滞时，四个肌颤搐幅度均降低，T4/T1>0.9或接近1.0。
非去极化阻滞时，T4/T1比值逐渐降低；T4消失，肌颤搐抑制75%，T1消失，肌颤搐抑制100%；而T1到T4全部恢复相当于单刺激恢复25%。
4.强直刺激后单次刺激的肌颤搐计数
5.双短强直刺激
神经肌肉传递功能监测的临床应用应对神经肌肉传递功能监测的情况
二、非去极化肌松药的相互作用
1.前后复合作用
前者影响后者的时效，阻滞特点以前者的特性为主。3-5个半衰期之后才会体现后者的特点。
2.同时复合作用
协同：化学结构不同类
相加：化学结构同类
第二节
肌松药的不良反应
肌松药对植物神经系统的兴奋或抑制，组胺释放以及去极化肌松药引起的高钾血症是肌松药引起心血管副反应的常见原因。组胺释放还可引起支气管痉挛等类过敏反应。
有机磷，新斯的明，吡啶斯的明和某些抗癌药
非典型假性胆碱酯酶：遗传异常
1.吸入全麻药
吸入全麻药达到一定深度即可产生肌松，与非去极化肌松药合用时，后者用量减少，时效延长，存在量效关系。
对去极化肌松药作用相对较弱，可使succinylcholine较早演变成Ⅱ相阻滞。
2.局麻药和抗心律失常药
局麻药能增强肌松作用。大剂量局麻药本身具有神经肌肉传导阻滞作用，小剂量局麻药能增强肌松作用。
肌松药在体内使乙酰胆碱与肌松药竞争受体的过程中，乙酰胆碱逐步占优，结合的受体量增加，当乙酰胆碱结合的受体量超过正常神经肌肉传递的安全阈值（25-30%受体与乙酰胆碱结合），肌张力开始恢复。
肌张力充分恢复，抬头5秒钟，伸舌、举臂4-5秒和抬腿。
琥珀胆碱的肌松消退
其引起的去极化阻滞，不需用拮抗药，待其自行消退。
Ⅱ相阻滞，拮抗药有效，T4/T1比值愈小则效果愈肯定。
肌张力恢复延迟时应用人工通气维持让其自然恢复。
病例
患者，男性，48岁，因梗阻性黄疸入院，行肝内外胆管切开取石手术，于1PM入PACU。入室后接呼吸机行SIMV。患者明显呈现呼吸恢复延迟，不能脱机，6PM查血气分析，PH：7.06,PCO2:51,HCO3:19.8，
肝肾功能障碍，全身情况差，严重疾病
重症肌无力和肌无力综合征
支气管哮喘，严重心脏病等禁用抗胆碱酯酶药
过渡肥胖，严重胸部创伤，肺功能严重受损
长时间应用肌松药
2.胆碱酯酶抑制药
新斯的明、吡啶斯的明和依酚氯胺
抑制胆碱酯酶活性，使Ach分解减少
新斯的明直接作用突触前膜促进Ach释放
新斯的明直接激动N2受体
影响抗胆碱酯酶药的因素
1.拮抗残余肌松的用量取决于肌松深度。拮抗时肌张力恢复的时间由残余肌松的深度和肌松药自然恢复快慢两者决定。
拮抗药的极量：新斯的明，0.07mg/kg；
4.抗惊厥药及精神药
凡作用于神经系统的药物均有可能作用于其他神经组织，包括影响神经肌肉接头功能，增强肌松作用。
第四节
肌松药的拮抗
手术结束后要求肌松作用能迅速消退和肌张力充分恢复，在终止人工通气，拔除气管导管前一定要确定病人肌张力的恢复：
是否达到有效、足够的分钟通气量，
气道保护性反射是否恢复到足以防止返流误吸，维持呼吸道通畅。
6.最好能够对肌松药的作用进行监测。
第一节
肌松药在麻醉期间的应用麻醉诱导要求迅速控制呼吸道，防止返流误吸
琥珀胆碱：最快的肌松药，不良反应多
非去极化肌松药：起效慢，2-3倍ED95，增加剂量可加快起效，缩短插管时间，但大剂量的静脉注射可导致不良反应。
起效时间与肌松强度
非去极化肌松药
起效时间与肌松强度呈反比
第三节
影响肌松药的因素
凡影响肌松药在体内分布和清除均可影响肌松药作用，如肝脏和肾脏功能障碍，肌松药在体内清除迟缓，其作用时效延长。
表2肌松药经肾清除
1.水、电解质和酸碱平衡
呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒可以加强氯筒箭毒碱和泮库溴胺的肌松作用，且不易被新斯的明拮抗。
低钾、高钠、低钙和高镁血症可增强非去极化肌松药的作用。
抗心律失常药如奎尼丁具有局麻药作用，对肌松药有协同作用。术后抗心律失常用奎尼丁时有可能加强残余肌松作用。
其它：β-受体阻滞药，钙通道阻滞药
3.抗生素
氨基甙类抗生素：新霉素和链霉素神经肌肉传导阻滞作用最强。
多粘菌素：在所有抗生素中最强
林可霉素和氯霉素：增强非去极化肌松药
青霉素和先锋霉素：无
对于抗生素阻滞作用延长，一般不用拮抗药，要维持通气，待其作用自行消退。
患者呈现呼吸恢复延迟的原因？
如何处理？
用拮抗剂有效吗？
第五节神经肌肉传递功能监测
用药剂量个体化，合理使用肌松药，减少不良反应。
根据手术需要控制肌松深度。
鉴别术后呼吸抑制的原因。
鉴别残留的神经肌肉兴奋传导阻滞的性质。
指导拮抗药的应用和评定拮抗药的效果。
神经刺激器
脉冲发生器，矩形脉冲波的频率＋方式
直接测定随意肌的肌力及测定呼吸运动不同神经刺激的临床意义
2.危重病人机械通气时用肌松药来消除自主呼吸对呼吸机的拮抗。
3.用于治疗痉挛性疾病。
4.在电休克治疗时用其控制肌张力和减少肌强烈收缩引起的并发症。
应用肌松药的基本原则
1.肌松药不能代替麻醉药，应有完善的镇痛。
2.应有严密的呼吸管理。
3.选择合适的肌松药和最小有效剂量。
4.避免不恰当的联合用药。
5.合理利用麻醉药与肌松药的协同作用。
吡啶斯的明，0.28mg/kg；依酚氯胺：1mg/kg
2.酸碱和电解质失衡
呼吸性酸中毒
PaCO2>6.67Kpa(50mmHg)拮抗无效
代谢性碱中毒，低钾和高镁血症
3.低温
拮抗药使用注意事项
合用抗胆碱药如阿托品和格隆溴铵
新斯的明，吡啶斯的明主张合用格隆溴铵
依酚氯胺与阿托品合用较好
老年人慎用抗胆碱酯酶药
肌松药对植物神经系统的兴奋或抑制，常可以引起心血管副反应。
非去极化肌松药一般阻滞胆碱能受体，产生迷走阻滞作用。
琥珀胆碱兴奋自主神经节
组胺释放
快速静注相当量的肌松药均可以引起组织浆细胞和嗜碱性细胞释放组胺，使血浆组胺浓度升高可引起血压下降和心动过速。
组胺释放还可能引起支气管痉挛。
TABLE 1. Clinical Autonomic Effects of Neuromuscular Blocking Drugs
2.低温
低温对肌松药的影响与低温程度有关。
低温可以延长氯筒箭毒碱、泮库溴胺、阿曲库铵和维库溴铵等多数肌松药的时效。
3.年龄
新生儿和婴儿对氯筒箭毒碱的作用较敏感，其分布容积大，清除慢，消除半衰期长，加药间隔应该延长。
老年人体液总量减少，脂肪组织增加，肝肾血流量和心力储备均减少，肌松药用量应减少。
4.神经肌肉疾病
诱导时，在给插管剂量的肌松药前给予小剂量(1/5-1/10插管剂量)，可以明显的缩短随后给予插管剂量时的起效时间(30-60’)。
机制：小剂量占据大部分受体，再给药余下受体迅速被阻滞，起效时间缩短。
肌松强度和维持时间
以满足手术要求为目标。
一般外科手术90％肌颤搐被抑制即可，但某些特殊的手术，如颅脑血管瘤手术，则应100％的抑制。
肌松药的追加为首剂量的1/5-1/3，中时效的20-30min，长时效的45min或更长追加。
全身麻醉时各种麻醉药的综合作用，影响肌松效应。
一、琥珀胆碱与非去极化肌松药的相互作用
1.为减少Succinylcholine的副作用，用Succinylcholine诱导前静注小剂量非去极化肌松药，此时琥珀胆碱作用被削弱，必须增加剂量。
1942-右旋筒箭毒碱
1947-三碘季胺酚
1949-二钾筒箭毒碱、十甲季铵
1951-琥珀酰胆硷
1961-爱肌松
1968-泮库溴铵
1983-阿曲库铵
1983-维库溴铵
1993-咪伐库铵
1996-罗库溴铵
2000-瑞库溴铵
1.肌松药是全麻的重要辅助用药，用于全麻诱导气管插管或维持全麻时肌松，避免深麻醉的危害。
重症肌无力：是一种体内有抗体致乙酰胆碱受体功能降低的自身免疫性疾病。对非去极化肌松药异常敏感，对去极化肌松药轻度拮抗，且呈现出Ⅱ相阻滞和肌张力恢复延迟。
肌无力综合征：由支气管未分化细胞癌引起。对非去极化和去极化肌松药均十分敏感。
5.假性胆碱酯酶异常
其质或量改变可影响琥珀胆碱的分解。
肝脏疾病，饥饿，妊娠末期或产褥期
1.单次刺激
频率0.1Hz和1.0Hz
恢复指数：肌颤搐高度由25%恢复到75%的时间，反映肌颤搐恢复速率。
拮抗残余肌松一般需要肌颤搐恢复到25%
2.强直刺激
临床上强直刺激引起的衰减和其后的易化可鉴别肌松阻滞性质和判断阻滞程度
50Hz，持续5’
3.四个成串刺激
四个单刺激(频率为2Hz,波宽0.2-0.3ms)，产生T1到T4，直接从T4/T1来评定阻滞程度，根据有无衰减来确阻滞性质
增加乙酰胆碱浓度或延长乙酰胆碱免遭破坏的时间，均可以拮抗非去极化肌松药的作用。
1.钾通道阻滞药
4－氨基吡啶：增加Ach释放无特异性，不良反应较多，临床应用受限；仅用于拮抗抗生素的阻滞。
使用拮抗药时应进行心电图监测
新型肌松拮抗药
Org25969：环糊精的衍生物
直接与肌松药以1：1比例形成化学螯合，使得肌松药分子离开乙酰胆碱受体
能迅速逆转深度神经肌肉传导阻滞作用
无毒蕈碱样受体和烟碱样受体作用，无需合用抗胆碱药，不引起血流动力学的显著改变
能够有效地逆转氨基甾类肌松药的神经肌肉传导阻滞作用，但对苄异喹啉类肌松药和去极化肌松药无效
去极化阻滞时，四个肌颤搐幅度均降低，T4/T1>0.9或接近1.0。
非去极化阻滞时，T4/T1比值逐渐降低；T4消失，肌颤搐抑制75%，T1消失，肌颤搐抑制100%；而T1到T4全部恢复相当于单刺激恢复25%。
4.强直刺激后单次刺激的肌颤搐计数
5.双短强直刺激
神经肌肉传递功能监测的临床应用应对神经肌肉传递功能监测的情况
二、非去极化肌松药的相互作用
1.前后复合作用
前者影响后者的时效，阻滞特点以前者的特性为主。3-5个半衰期之后才会体现后者的特点。
2.同时复合作用
协同：化学结构不同类
相加：化学结构同类
第二节
肌松药的不良反应
肌松药对植物神经系统的兴奋或抑制，组胺释放以及去极化肌松药引起的高钾血症是肌松药引起心血管副反应的常见原因。组胺释放还可引起支气管痉挛等类过敏反应。
有机磷，新斯的明，吡啶斯的明和某些抗癌药
非典型假性胆碱酯酶：遗传异常
1.吸入全麻药
吸入全麻药达到一定深度即可产生肌松，与非去极化肌松药合用时，后者用量减少，时效延长，存在量效关系。
对去极化肌松药作用相对较弱，可使succinylcholine较早演变成Ⅱ相阻滞。
2.局麻药和抗心律失常药
局麻药能增强肌松作用。大剂量局麻药本身具有神经肌肉传导阻滞作用，小剂量局麻药能增强肌松作用。
肌松药在体内使乙酰胆碱与肌松药竞争受体的过程中，乙酰胆碱逐步占优，结合的受体量增加，当乙酰胆碱结合的受体量超过正常神经肌肉传递的安全阈值（25-30%受体与乙酰胆碱结合），肌张力开始恢复。
肌张力充分恢复，抬头5秒钟，伸舌、举臂4-5秒和抬腿。
琥珀胆碱的肌松消退
其引起的去极化阻滞，不需用拮抗药，待其自行消退。
Ⅱ相阻滞，拮抗药有效，T4/T1比值愈小则效果愈肯定。
肌张力恢复延迟时应用人工通气维持让其自然恢复。
病例
患者，男性，48岁，因梗阻性黄疸入院，行肝内外胆管切开取石手术，于1PM入PACU。入室后接呼吸机行SIMV。患者明显呈现呼吸恢复延迟，不能脱机，6PM查血气分析，PH：7.06,PCO2:51,HCO3:19.8，
肝肾功能障碍，全身情况差，严重疾病
重症肌无力和肌无力综合征
支气管哮喘，严重心脏病等禁用抗胆碱酯酶药
过渡肥胖，严重胸部创伤，肺功能严重受损
长时间应用肌松药
2.胆碱酯酶抑制药
新斯的明、吡啶斯的明和依酚氯胺
抑制胆碱酯酶活性，使Ach分解减少
新斯的明直接作用突触前膜促进Ach释放
新斯的明直接激动N2受体
影响抗胆碱酯酶药的因素
1.拮抗残余肌松的用量取决于肌松深度。拮抗时肌张力恢复的时间由残余肌松的深度和肌松药自然恢复快慢两者决定。
拮抗药的极量：新斯的明，0.07mg/kg；
4.抗惊厥药及精神药
凡作用于神经系统的药物均有可能作用于其他神经组织，包括影响神经肌肉接头功能，增强肌松作用。
第四节
肌松药的拮抗
手术结束后要求肌松作用能迅速消退和肌张力充分恢复，在终止人工通气，拔除气管导管前一定要确定病人肌张力的恢复：
是否达到有效、足够的分钟通气量，
气道保护性反射是否恢复到足以防止返流误吸，维持呼吸道通畅。
6.最好能够对肌松药的作用进行监测。
第一节
肌松药在麻醉期间的应用麻醉诱导要求迅速控制呼吸道，防止返流误吸
琥珀胆碱：最快的肌松药，不良反应多
非去极化肌松药：起效慢，2-3倍ED95，增加剂量可加快起效，缩短插管时间，但大剂量的静脉注射可导致不良反应。
起效时间与肌松强度
非去极化肌松药
起效时间与肌松强度呈反比
第三节
影响肌松药的因素
凡影响肌松药在体内分布和清除均可影响肌松药作用，如肝脏和肾脏功能障碍，肌松药在体内清除迟缓，其作用时效延长。
表2肌松药经肾清除
1.水、电解质和酸碱平衡
呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒可以加强氯筒箭毒碱和泮库溴胺的肌松作用，且不易被新斯的明拮抗。
低钾、高钠、低钙和高镁血症可增强非去极化肌松药的作用。
抗心律失常药如奎尼丁具有局麻药作用，对肌松药有协同作用。术后抗心律失常用奎尼丁时有可能加强残余肌松作用。
其它：β-受体阻滞药，钙通道阻滞药
3.抗生素
氨基甙类抗生素：新霉素和链霉素神经肌肉传导阻滞作用最强。
多粘菌素：在所有抗生素中最强
林可霉素和氯霉素：增强非去极化肌松药
青霉素和先锋霉素：无
对于抗生素阻滞作用延长，一般不用拮抗药，要维持通气，待其作用自行消退。
患者呈现呼吸恢复延迟的原因？
如何处理？
用拮抗剂有效吗？
第五节神经肌肉传递功能监测
用药剂量个体化，合理使用肌松药，减少不良反应。
根据手术需要控制肌松深度。
鉴别术后呼吸抑制的原因。
鉴别残留的神经肌肉兴奋传导阻滞的性质。
指导拮抗药的应用和评定拮抗药的效果。
神经刺激器
脉冲发生器，矩形脉冲波的频率＋方式
直接测定随意肌的肌力及测定呼吸运动不同神经刺激的临床意义
2.危重病人机械通气时用肌松药来消除自主呼吸对呼吸机的拮抗。
3.用于治疗痉挛性疾病。
4.在电休克治疗时用其控制肌张力和减少肌强烈收缩引起的并发症。
应用肌松药的基本原则
1.肌松药不能代替麻醉药，应有完善的镇痛。
2.应有严密的呼吸管理。
3.选择合适的肌松药和最小有效剂量。
4.避免不恰当的联合用药。
5.合理利用麻醉药与肌松药的协同作用。
吡啶斯的明，0.28mg/kg；依酚氯胺：1mg/kg
2.酸碱和电解质失衡
呼吸性酸中毒
PaCO2>6.67Kpa(50mmHg)拮抗无效
代谢性碱中毒，低钾和高镁血症
3.低温
拮抗药使用注意事项
合用抗胆碱药如阿托品和格隆溴铵
新斯的明，吡啶斯的明主张合用格隆溴铵
依酚氯胺与阿托品合用较好
老年人慎用抗胆碱酯酶药
肌松药对植物神经系统的兴奋或抑制，常可以引起心血管副反应。
非去极化肌松药一般阻滞胆碱能受体，产生迷走阻滞作用。
琥珀胆碱兴奋自主神经节
组胺释放
快速静注相当量的肌松药均可以引起组织浆细胞和嗜碱性细胞释放组胺，使血浆组胺浓度升高可引起血压下降和心动过速。
组胺释放还可能引起支气管痉挛。
TABLE 1. Clinical Autonomic Effects of Neuromuscular Blocking Drugs
2.低温
低温对肌松药的影响与低温程度有关。
低温可以延长氯筒箭毒碱、泮库溴胺、阿曲库铵和维库溴铵等多数肌松药的时效。
3.年龄
新生儿和婴儿对氯筒箭毒碱的作用较敏感，其分布容积大，清除慢，消除半衰期长，加药间隔应该延长。
老年人体液总量减少，脂肪组织增加，肝肾血流量和心力储备均减少，肌松药用量应减少。
4.神经肌肉疾病
诱导时，在给插管剂量的肌松药前给予小剂量(1/5-1/10插管剂量)，可以明显的缩短随后给予插管剂量时的起效时间(30-60’)。
机制：小剂量占据大部分受体，再给药余下受体迅速被阻滞，起效时间缩短。
肌松强度和维持时间
以满足手术要求为目标。
一般外科手术90％肌颤搐被抑制即可，但某些特殊的手术，如颅脑血管瘤手术，则应100％的抑制。
肌松药的追加为首剂量的1/5-1/3，中时效的20-30min，长时效的45min或更长追加。
全身麻醉时各种麻醉药的综合作用，影响肌松效应。
一、琥珀胆碱与非去极化肌松药的相互作用
1.为减少Succinylcholine的副作用，用Succinylcholine诱导前静注小剂量非去极化肌松药，此时琥珀胆碱作用被削弱，必须增加剂量。
1942-右旋筒箭毒碱
1947-三碘季胺酚
1949-二钾筒箭毒碱、十甲季铵
1951-琥珀酰胆硷
1961-爱肌松
1968-泮库溴铵
1983-阿曲库铵
1983-维库溴铵
1993-咪伐库铵
1996-罗库溴铵
2000-瑞库溴铵
1.肌松药是全麻的重要辅助用药，用于全麻诱导气管插管或维持全麻时肌松，避免深麻醉的危害。
重症肌无力：是一种体内有抗体致乙酰胆碱受体功能降低的自身免疫性疾病。对非去极化肌松药异常敏感，对去极化肌松药轻度拮抗，且呈现出Ⅱ相阻滞和肌张力恢复延迟。
肌无力综合征：由支气管未分化细胞癌引起。对非去极化和去极化肌松药均十分敏感。
5.假性胆碱酯酶异常
其质或量改变可影响琥珀胆碱的分解。
肝脏疾病，饥饿，妊娠末期或产褥期
1.单次刺激
频率0.1Hz和1.0Hz
恢复指数：肌颤搐高度由25%恢复到75%的时间，反映肌颤搐恢复速率。
拮抗残余肌松一般需要肌颤搐恢复到25%
2.强直刺激
临床上强直刺激引起的衰减和其后的易化可鉴别肌松阻滞性质和判断阻滞程度
50Hz，持续5’
3.四个成串刺激
四个单刺激(频率为2Hz,波宽0.2-0.3ms)，产生T1到T4，直接从T4/T1来评定阻滞程度，根据有无衰减来确阻滞性质