自身免疫性疾病病理变化
桥本式甲状腺炎的症状及危害！
桥本式甲状腺炎的症状及危害！桥本⽒甲状腺炎即慢性甲状腺炎，是⾮感染性⾃⾝免疫性疾病，病因不明，有遗传因素与⾃⾝免疫因素相互作⽤发病，有的可伴恶性贫⾎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。
本病90%以上发⽣于⼥性，临床可没有症状，主要表现甲状腺⽆痛性弥漫性肿⼤，少数（不⾜5%）可有甲亢表现，本病病程长，多数可逐渐发展⽽出现甲减。
桥本式甲状腺炎的特点1.患者⼤量⾷⽤腥膻⾷物后，会出现甲状腺肿⼤、疼痛。
有的⼈还会出现甲亢症状。
2.甲状腺肿⼤，多数有压痛，⽆⾎管杂⾳，有结节。
3.青春期甲状腺肿⼤。
4.⼩腿胫前有局限性粘液性⽔肿。
5.患者的甲亢症状能不服药⽽“⾃愈”，这种情况可以反复出现。
6.患者既有甲亢症状也有甲低症状。
桥本式甲状腺炎的病因1、遗传因素：许多病例说明同⼀家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体⽔平显着升⾼，并发⽣多起桥本病。
2、放射性损伤：实验证明碘131能使甲状腺细胞的代谢发⽣变化,细胞核变形,甲状腺素的合成⼤为减少，从⽽触发桥本⽒病的发⽣。
3、碘和TSH：摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发⽣改变。
相反,⾼碘饮⾷也易诱发桥本⽒病。
4、其他甲状腺病变：其他的甲状腺疾病没有进⾏很好的治疗,也是导致桥本⽒病的病因。
如甲亢、甲减、甲状腺炎等也导致桥本⽒病的发⽣。
桥本式病的危害1、具有遗传性：桥本⽒病有明显的遗传倾向，往往其近亲属也会患病，如其⼦⼥，或其⽗母，或其同胞姐妹等。
2、并发甲亢：部分桥本⽒患者在发病初期或病程的某个阶段可出现甲亢症状，如⼼悸、怕热、多汗、⾷欲亢进、消瘦等。
3、导致甲减：桥本⽒病是⼀种⾃⾝免疫性疾病，其病理变化主要是甲状腺组织的淋巴细胞浸润，使甲状腺组织受到破坏，随着病情的进⼀步发展，可能最终发展为甲状腺功能减退，出现怕冷、浮肿、⾷欲不振、⼤便秘结及⽪肤粗糙等。
4、其他甲状腺疾病：随着病程发展桥本⽒患者可能出现甲状腺肿、或者是甲状腺结节。
压迫患者咽喉部，导致患者呼吸不畅、声⾳嘶哑、咽喉部不适，吞咽困难。
自身免疫性疾病
自身免疫性疾病自身免疫性疾病（autoimmune diseases）是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。
自身抗体的存在与自身免疫性疾病并非两个等同的概念，自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人，如抗甲状腺球蛋白、甲状腺上皮细胞、胃壁细胞、细胞核DNA抗体等。
自身免疫反应达到一定程度而导致的疾病。
免疫系统最基本的功能是认识自身和识别异体，达到保护自身和排斥异体的目的。
正常人体血清中可存在多种针对自身抗原的抗体，但它们的水平极低，不足以破坏自身成分，可清除衰老退变的自身组织，这就是自身免疫反应。
当这种反应过强，导致严重组织损伤，表现出临床症状时，就称为自身免疫病。
自身免疫过程通常通过盖尔及库姆斯二氏分型的Ⅲ型变态反应导致组织损伤。
自身组织（自身抗原）先刺激免疫系统导致自身抗体产生，此两者结合成免疫复合物，再引起组织损伤。
自身免疫也可通过Ⅳ型变态反应机理，直接因淋巴细胞的激活而发生。
关于自身免疫过程发生的机理，有多种学说：①禁忌细胞系学说。
身体中出现突变淋巴细胞，并由于某种刺激而增殖活跃起来。
由于这种突变淋巴细胞系抗原结构上的异常，使它将正常的自身组织认为异体，发生免疫反应而导致组织损伤。
②隐蔽抗原学说。
在胚胎的发育过程中，只有曾受淋巴网状系统检验的组织才被识别为自身组织，受到保护。
有些器官和组织，例如中枢神经系统、甲状腺、晶体、精子等，在胚胎期没有被免疫系统识别，因此不受保护，一旦因为感染、外伤等原因，这些组织的自身抗原释放入血液或淋巴液，就可刺激产生自身抗体，造成组织损伤。
③自身变异学说。
正常组织受物理、化学或生物性刺激而发生变异，被免疫系统识别为非自身组织而受到排斥。
④免疫清除功能障碍学说。
由于免疫缺陷，不能有效地清除突变的淋巴细胞或抗原，导致自身免疫过程。
⑤交叉反应抗体学说。
由于机体的某些组织成分与外界抗原具有相似的抗原性，当机体清除外界抗原时，同时损伤了这些具有相似抗原性的自身组织。
12、【病理学笔记】免疫病理
免疫病理第一节系统性红斑狼疮全身多系统受累的典型的自身免疫性疾病一、病因和发病机制病因尚未明确但可知免疫耐受的终止和破坏导致大量自身抗体的产生是本病发生的根本原因。
另外，B细胞活动亢进是本病的发病基础。
95%患者有抗核抗体。
抗核抗体分四类抗DNA抗体抗组蛋白抗体抗RNA-非组蛋白性蛋白抗体抗核仁抗原抗体。
遗传因素有家族聚集现象，纯合子双胞胎有很高的一致性药物（盐酸肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、青霉素胺）可引起红斑狼疮样反应紫外线性激素雄激素似乎有保护作用，雌激素似有助长作用组织损伤机制：（1）内脏病变为免疫复合物所介导（III型变态反应）：主要为DNA-抗DNA复合物所致的血管和肾小球病变（2）特异性抗红细胞、粒细胞等自身抗体，经II型变态反应，引起全血细胞减少（3）抗核抗体本身无毒性，但是攻击变形或胞膜受损的细胞—机理是与细胞核接触，使细胞核肿胀，呈均质一片，并被挤出胞体，形成狼疮小体（苏木精小体）二、病理变化1、狼疮小体和狼疮细胞狼疮小体：诊断SLE的特征性依据；对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用狼疮细胞：吞噬了狼疮小体的细胞2、急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基本病变皮肤、肌肉处最多见。
活动期表现为血管壁纤维素样坏死。
慢性期表现为血管壁纤维化满宁县，管腔狭窄，血管周围有淋巴细胞进入伴水肿和基质增加，形成洋葱皮样结构。
3、狼疮性肾炎肾损害主要由DNA-抗DNA在肾小球的沉积引起。
肾病变以系膜增生性肾小肾炎、弥漫增生性肾小球肾炎等常见。
弥漫增生性肾小球肾炎中内皮下大量免疫复合物的沉积是SLE急性期的特征性病变。
肾功能衰竭是患者死亡的主要原因。
4、狼疮性肝炎汇管区及汇管区周围的淋巴单核细胞浸润及肝细胞碎片状坏死。
5、皮肤损害以面部蝶形红斑最为典型。
免疫荧光显示真皮与表皮交界处IgG、IgM和C3沉积。
6、关节病变表现为滑膜水肿，结缔组织纤维蛋白样变性，很少引起关节畸形。
7、心脏病变表现为心瓣膜非细菌性疣状心内膜炎，常累及二尖瓣、三尖瓣。
免疫性疾病的病理生理
病因和发病机制
1. 病因 HIV属于反转录病毒科，分两型，即HIV-1型及HIV-2型。 HIV为球状，20面立体 结构，直径100nm。外膜有72个钉状突起，含两个主要外膜蛋白，即gp120和gp41。
AIDS的传播途径包括：①性接触传播；②血道传播；③母-婴传播；④医务人员职业性传播。
病因和发病机制
第二节
器官和骨髓移植
概念
由于免疫细胞对靶抗原的攻击方式不同，移植免疫反应可分为两种：①宿主抗移植物反应 （host versus graft reaction，HVGR），宿主针对移植体细胞的组织相容性抗原发生的超敏 反应，即移植排斥反应（transplant rejection）；②移植物抗宿主反应（graft versus host reaction，GVHR）。
调症。 ➢ 其他：腺苷酸脱氢酶缺乏症、吞噬细胞功能障碍、补体缺陷等。
二、继发性免疫缺陷病
继发性免疫缺陷病较原发者更为常见。 病因：感染、恶性肿瘤、自身免疫病、免疫球蛋白丧失、免疫球蛋白合成不足、淋巴细胞丧 失和免疫抑制剂治疗等。 继发性免疫缺陷病可因机会性感染导致严重后果。 本节仅介绍获得性免疫缺陷综合征，即艾滋病。
临床病理联系
本病潜伏期长，经历数月至10年或更长时间才发展为AIDS 。按病程分为： （1）早期或称急性期：感染HIV 3~6周后，可表现出咽痛、发热、肌肉酸痛等非特异性症状。 （2）中期或称慢性期：此期病毒复制持续处于低水平，临床可以无明显症状或出现明显的 全身淋巴结肿大，常伴发热、乏力、皮疹等。 （3）后期或称危险期：机体免疫功能全面崩溃，持续发热、乏力、消瘦、腹泻，并出现神 经系统症状，明显的机会性感染及恶性肿瘤，血液检测显示淋巴细胞明显减少，尤以CD4+T细胞 减少为著，细胞免疫反应丧失殆尽。
自身免疫性肝病相关病理特征
·２８８·
ＣｈｉｎＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１８，Ｖｏｌ．２３，Ｎｏ５
Ｋｅｙｗｏｒｄｓ ＡｕｔｏｉｍｍｕｎｅＬｉｖｅｒＤｉｓｅａｓｅｓ； Ｐａｔｈｏｌｏｇｙ； Ｈｉｓｔｏｌｏｇｙ； Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ； Ｔｈｅｒａｐｙ
自 身 免 疫 性 肝 病 （ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅｓ， ＡＩＬＤ）是一组由自身免疫耐受异常引发的肝胆炎症 性疾 病，主 要 包 括 自 身 免 疫 性 肝 炎 （ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ，ＡＩＨ）、原 发 性 胆 汁 性 胆 管 炎 （ｐｒｉｍａｒｙ ｂｉｌｉａｒｙｃｈｏｌａｎｇｉｔｉｓ，ＰＢＣ，旧 称 原 发 性 胆 汁 性 肝 硬 化）、原发性硬化性胆管炎（ｐｒｉｍａｒｙｓｃｌｅｒｏｓｉｎｇｃｈｏｌａｎ ｇｉｔｉｓ，ＰＳＣ）、ＩｇＧ４相 关 硬 化 性 胆 管 炎 （ＩｇＧ４ｒｅｌａｔｅｄ ｓｃｌｅｒｏｓｉｎｇｃｈｏｌａｎｇｉｔｉｓ，ＩｇＧ４ＳＣ）和 肝 脏 ＩｇＧ４疾 病。 随着抗病毒药物的使用和疫苗的常规化接种，病毒 性肝炎发病率逐渐下降，ＡＩＬＤ成为近年引起肝损的 一个重要病因。该病的诊断常需结合临床表现、自 身抗体、免 疫 球 蛋 白 和 肝 脏 组 织 学 综 合 判 断，尤 其
免疫病的病理学原理与诊断
免疫病的病理学原理与诊断免疫病是一类由于机体免疫系统异常活化而引起的疾病。
虽然这类疾病的发病机制尚不完全清楚，但其基本病理学特征却已经得到了较好的认识。
本文将介绍免疫病的病理学原理和诊断方法。
I. 免疫病病理学原理免疫病的发病机制可以简单概括为：机体免疫系统对自身组织发生异常反应，导致组织损伤。
这类异常反应通常表现为自身抗体产生、T 细胞介导的过敏反应或免疫细胞浸润和破坏等。
不同类型免疫病，其具体的病理学特征也有所不同。
1. 自身抗体介导的免疫病自身抗体介导的免疫病又称自身抗体性疾病，其特征是机体产生的抗体攻击自身组织及其成分而导致疾病。
这类疾病的具体类型包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、硬皮病等。
在病理学上，自身抗体介导的免疫病通常表现为器官浸润、炎症、组织破坏等，同时病变常呈多系统受累的特征。
2. T细胞介导的过敏反应T细胞介导的过敏反应是免疫系统异常激活的另一种表现形式。
这类疾病的特征是机体针对非感染性外源性抗原或自身抗原产生细胞介导的免疫反应，导致炎症、组织破坏及疾病。
T细胞介导的过敏反应包括变态反应性疾病、移植排斥反应等。
在病理学上，这类疾病的特征是细胞浸润，组织破坏及纤维化等。
3. 免疫细胞介导的免疫病免疫细胞介导的免疫病是指机体内免疫细胞异常激活，产生异常的炎症反应，导致组织损伤和疾病。
这类疾病包括类风湿关节炎、系统性硬化症等。
在病理学上，免疫细胞介导的免疫病可呈现为浸润性、脱落性等病变。
II. 免疫病的诊断方法免疫病的诊断通常包括病史、临床表现、实验室检查及组织病理学检查等方面。
1. 病史和临床表现病史和临床表现是初步诊断免疫病的最重要依据。
对于具有免疫病可能的患者或高度怀疑免疫病的患者，医生应该了解患者的基本情况、发病过程、症状等信息，并通过全面、系统的体格检查进行初步评估。
2. 实验室检查实验室检查是免疫病的重要诊断手段之一。
常见的检查包括免疫球蛋白定量、免疫球蛋白电泳、自身抗体检测、补体水平测定等。
自身免疫性疾病的诊断与治疗
自身免疫性疾病的诊断与治疗自身免疫性疾病（Autoimmune Diseases）是一类由机体免疫系统异常导致的疾病，它们与一般传染病、肿瘤等不同。
自身免疫性疾病发生时，机体免疫系统出现错误地攻击自身组织及器官的现象，导致炎症反应和组织损伤。
这些疾病的诊断和治疗一直是医学研究的热点之一。
本文将探讨自身免疫性疾病的诊断和治疗方法。
一、自身免疫性疾病的诊断自身免疫性疾病的诊断是一个复杂而综合的过程，需要综合患者症状、体征表现、实验室检查和影像学等多方面的信息。
下面将介绍常用的诊断方法：1. 病史采集与身体检查了解患者的病史对于判断是否存在自身免疫性疾病十分重要。
医生通常会询问患者的症状、持续时间、伴随症状以及家族史等等。
同时，进行全面的体格检查，寻找可能的异常体征，例如皮疹、关节肿胀等。
2.实验室检查实验室检查是自身免疫性疾病诊断的重要手段之一。
常见的实验室检查包括血常规、免疫学指标检查和生化指标检查。
血常规可以评估患者的红细胞、白细胞和血小板数量是否正常。
免疫学指标检查可以检测血清中抗核抗体、抗核周围抗体等自身免疫相关抗体的水平。
生化指标检查可以评估患者的肝肾功能等。
3. 影像学检查影像学检查可以帮助医生观察患者内部器官的变化。
例如，超声波检查可以检测甲状腺结节的大小和形态；MRI可以观察脑部和脊柱的异常等。
4. 活检与组织病理学检查活检是诊断自身免疫性疾病的确诊手段之一。
通过活检获得的组织标本可以在显微镜下观察病理变化，确定是否存在免疫反应性损伤以及异常细胞的分布情况。
二、自身免疫性疾病的治疗自身免疫性疾病的治疗目标是抑制免疫反应，减轻炎症反应，缓解疾病症状，预防器官损伤和进展。
以下是常用的治疗方法：1. 药物治疗药物治疗是自身免疫性疾病的主要治疗手段。
常用的药物包括免疫抑制剂、糖皮质激素、生物制剂以及针对特定免疫靶点的药物等。
免疫抑制剂可以抑制机体免疫系统的活性，减轻自身免疫反应。
例如，环磷酰胺可以抑制淋巴细胞的增殖和活化。
病理学中的免疫病理学与自身免疫疾病
病理学中的免疫病理学与自身免疫疾病病理学中的免疫病理学是一门综合性较强的学科，主要研究免疫系统在疾病发生发展中所起的作用。
而自身免疫疾病则与免疫系统失调相关，是由机体免疫系统和自身组织发生异常反应引起的疾病。
本文旨在介绍免疫病理学中自身免疫疾病的相关内容。
一、免疫系统与自身免疫疾病免疫系统是机体内一种复杂的防御系统。
它可以通过区分自身和异物，来保护机体免受外界病原体和其他有害因素的侵袭。
但是，当机体免疫系统的自我识别出现问题，或者机体对自身正常组织发生过敏反应时，就会发生自身免疫疾病。
自身免疫疾病的发生机制非常复杂，涉及到免疫系统的不同环节和各种免疫细胞，如T细胞、B细胞和巨噬细胞。
一些研究发现，自身免疫病的发生与遗传因素也有一定关系。
二、免疫病理学在自身免疫疾病中的应用免疫病理学是一种通过检查组织和细胞的免疫反应，来诊断免疫性疾病的方法。
在自身免疫病的诊断中，免疫病理学具有重要的地位。
例如，在类风湿性关节炎的诊断中，可以通过检测患者血液中的抗-环瓜氨酸肽（anti-CCP）抗体，或者通过关节滑膜或关节周围软组织的组织学检查，来确定病变的免疫病理学特征。
在系统性红斑狼疮的诊断中，除了常规的血液检查，免疫病理学检查也是非常重要的。
例如，抗核抗体的检测和肾脏组织学检查，可以帮助医生快速而准确地确定病情。
三、自身免疫疾病的分类与病理学表现自身免疫疾病是一类比较复杂的疾病，常见的有狼疮、类风湿关节炎、硬皮病、甲状腺自身免疫疾病等。
不同的免疫病理学表现可作为鉴别诊断的指标。
例如，狼疮的免疫病理学表现主要为成全抗体（ANA）、抗双链DNA抗体（anti-dsDNA）和Sm抗体的阳性反应。
而类风湿性关节炎的免疫病理学表现主要有滑膜下炎症、滑膜增生、滑膜下炎性细胞浸润等。
对自身免疫疾病的深入认识可以为疾病的诊断、治疗提供重要依据。
四、结语自身免疫病的研究和治疗一直是医学领域关注的重点。
随着对免疫病理学认识的深入，对于自身免疫疾病的诊断、治疗也越来越精准。
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自身免疫性疾病病理变化
自身免疫性疾病是由于机体对自身抗原发生免疫反应并导致自身组织损害所引起的疾病。
该病的发生可能是由于自身抗原性质改变，交叉免疫反应，T细胞对自身免疫反应，B细胞的调节异常等，导致机体对自身抗原的免疫耐受丢失，引起组织损伤，导致疾病的发生。
自身免疫性疾病的发病机制
正常人体免疫系统对非已抗原发生免疫排斥，而对自身抗原呈免疫耐受。
自身免疫性疾病的发生涉及免疫、遗传、感染等诸多方面，机制复杂，可能抗原因素，免疫调节因素，微生物因素，遗传因素等有关。
常见的自身免疫性疾病如：
系统性红斑狼疮：是一种以抗核抗体为主的多种自身抗体为特点的，以广泛的细小动脉炎为基本病变的多系统受累的经典的自身免疫性疾病。
临床表现有发热，皮损（如面部蝶形红斑）、肾脏、心脏、肝脏、关节、浆膜等脏器损害，全身细胞减少等。
病理变化
1．狼疮小体：是抗核抗体与受损的粒细胞或其他细胞暴露的细胞核结合，并发生反应，使细胞核染色质发生改变而形成的均质一片的圆形或椭圆形小体，HE染色呈兰色。
2．急性坏死性小动脉，细静脉炎是本病的基础病变，可累及全身任何组织，以皮肤，肌肉最多见。
3．20％可出现肝脏损害，称狼疮性肝炎。
4．皮损以面部蝶形红斑最为典型。
5．几乎所有患者均有肾脏损害，出现狼疮性肾炎。
类风湿性关节炎：是一种主要侵犯全身各处关节的慢性全身性自身免疫性疾病，绝大多数患者血浆中有类风湿因子及其免疫复合物存在。
病理变化
本病主要累及结缔组织，在关节、心、肺、皮肤、血管壁内发生纤维素样变性或坏死，并可形成类风湿肉芽肿，中央为纤维素样坏死，周围放射状排列的类上皮细胞，最外周可见毛细血管内皮、纤维母细胞，淋巴细胞及浆细胞，具有一定特征性。
关节病最常见，呈现多发性，对称性，手足小关节最常受累，最后可导致关节强直，畸形。
组织学检查，滑膜大量淋巴细胞，巨噬细胞和浆细胞浸润。