反复tia发作溶栓病例分析
TIA的临床治疗及脑梗死溶栓指南课件
内寄生虫等。
风险评估（Risk evaluation）
ABCD2标准：
A：年龄（60>岁）（1 分） B：收缩压>140mmHg或舒张压>90mmHg（1 分）
C：临床表现： 单侧无力（2 分） 言语障碍不伴肢体无力（ 1 分）无言语障碍或者
>90mmHg(1分) C ：单侧肢体无力 (2 分 ) ，言语障碍而不伴有肢体 无力(1分) D ： TIA 症状持续时间 I>60min(2 分 ) ； 10~59min(1 分)，糖尿病(1分)，总分7分。 D ：双重 TIA （一周内 2 次 TIA ） (2 分 ) 即为 ABCD3 评 分法，总分为 9 分。增加 I ： DWI 检查出现高信号 (2 分)；同侧颈动脉狭窄≧50%(2分)，总分为13分。 低危组 (0-3) 分，中危组 (4-7) 分，高危组 (8-13) 分。
治疗（Treatment）
1、抗血小板聚集：非心源性栓塞推荐使用双抗治
疗。
阿司匹林肠溶片 100mg qn 及波立维（首剂 300mg ） 75mg qn 。（国内 CHANCE 研究显示双抗治疗的卒中率显著低于单 抗）。
2 、抗凝治疗：心源性栓塞 TIA 抗凝治疗，包括低
分子肝素、肝素和华法林。
经系统体征，而不管是否存在责任病灶。
发病机制（Pathogenesis）
1、血流动力学：
脑内动脉严重狭窄 血压波动 原来靠 侧支循环维持的脑区发生的一过性缺血 发作密集，持续短暂，一般不超过10分钟。
2、微栓塞：
不稳定斑块、血栓破碎脱落、瓣膜性心源性栓 子及胆固醇结晶等阻塞小动脉 缺血 栓子向远端移动或者自发溶解 血流恢复， 症状缓解，一般持续时间长。
TIA与轻型卒中的溶栓治疗(修改)
血管影像检查
CTA、MRA、DSA TCD（狭窄超过50%，无形态学） 颈动脉超声、 CTA 、MRA、 DSA 、 TCD（狭窄超过50%，无形态学） 经食道超声 HRMRI 多排 CT
1、TIA/小卒中的概念
2、TIA /小卒中的临床表现 3、TIA /小卒中的诊断
4、TIA /小卒中的预后与风险评估 5、 TIA/小卒中的治疗
诊断思路
是否TIA/小卒中?
YES
NO
假性TIA?
哪个血管系统TIA?
病因机制分类
T
T IA危险因素评估
假性TIA: 鉴别诊断
1、癫痫后TODDS瘫
2、偏瘫性偏头痛 3、晕厥 4、美尼尔综合征 5、脑肿瘤（瘤卒中） 6、硬膜下血肿 7、低血糖
8、低血压
针对结果的处理
TIA/小卒中
针对病因 的处理
中国有多少小卒中/TIA患者？
中国近38%的小卒中/TIA患者
中国国家卒中登记 2007-2008 前瞻性 住院 队列
瑞士洛桑卒中登记 2003-2008 前瞻性 住院 队列
Stroke. 2010;41:2491-2498
小卒中/TIA急诊被低估 亟需重视
中国与加拿大两国医院登记患者中急性脑血管病事件构成比
小卒中(Minor stroke): 缺血性卒中的一种特殊类型，其神经功能缺损较 轻，主要以NIHSS≤3作为其定义标准； TIA：2011最新TIA中国专家共识定义TIA是脑或视网膜局灶性缺血所致 的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍。大多数患者的临床症状在1 h内完全缓解； 小卒中和TIA均貌似良性病变，因其“非致残性”的特点， 极易被公众和医生忽视；然而这些患者恰恰是卒中复发的高危人群。
病历汇报—特殊TIA—内囊预警综合征1例
诊断分析
定位诊断：右侧肢体肌力V-级，Babinski征（L：-，R：+），chaddock征（L：-，R：+）， 定位于左侧锥体束；言语欠清，轻度构音障碍，无咽反射异常，考虑为锥体束受累所致； 患者神志清，无凝视、无失语，无皮层受累，不支持大血管病变，无典型球部症状、无复 视、明显头晕感，不支持脑干病变，发病时右侧肢体瘫痪均等，虽有麻木感，但查体无痛 觉减退，无偏盲，定位于椎体束走形密集区域，内囊后肢中间部分可能性大，结合症状刻 板式发作，综合定位于：左侧大脑中动脉穿支血管。
稳准，Babinski征（-，+），chaddock征（-，+），Kernig征（-）。
NIHSS评分：1分（构音障碍），洼田饮水试验：I级 ，日常生活能力评定：1分。
头CT检查：未见异常 心电图：窦性心律，79次/分 随机血糖：9.3mmol/L 血常规、肝功、肾功、血离子、凝血四项正常。
入院前头CT未见异常
病例 汇报
特殊TIA—内囊预警综合征1例
男，62岁。
主诉 ：反复发作右侧肢体麻木无力7小时，持续不缓解3小时40分。
现病史：患者7小时前(晨7点)无明显诱因突发右侧肢体麻木无力，可以持物行走，半分钟 左右完全缓解，无言语不清，未在意；分别于9：00、9:30、11:30多次发作，性质同前， 3小时40分钟前（11:50）患者再次发作以上症状，持续不缓解，伴言语欠清，发作过程中 轻度头晕，轻微恶心未吐，速来我院急诊，完善头CT检查：未见异常，以“急性缺血性脑 血管病”收入院，病来无意识障碍及抽搐，无发热，无胸闷气短，未进食，二便无异常。
对于临床上反复发作症状刻板的TIA，病变部位在内囊附近的需要考虑是否为内囊预 警综合征，其发病机制可能为穿支动脉低灌注所致，需要引起临床关注，维持血压、 扩容、抗血小板聚集、抗凝等治疗对预防梗死的发生是必要的。
脑梗塞溶栓病例讨论记录范文
脑梗塞溶栓病例讨论记录范文引言脑梗塞是一种常见的神经血管疾病，是由于脑血管闭塞导致的脑组织供血不足所致。
溶栓治疗是一种常见的治疗方法，通过溶解血栓来恢复脑血流。
本文将讨论一名患有脑梗塞的病例，以便更好地了解溶栓治疗的应用和效果。
病例描述•患者信息：男性，63岁•主诉：突发头痛、眩晕、四肢无力•过去病史：高血压、高血脂症、糖尿病•体格检查：血压150/90 mmHg，心率80次/分钟，意识清楚，双下肢肌力Ⅲ级，Babinski征阳性临床诊断与评估经过详细的病史询问和体格检查，初步诊断该患者为脑梗塞。
进一步进行辅助检查，包括头颅 CT 扫描、脑血流动力学监测和血管超声。
•头颅 CT 扫描：显示右大脑中动脉栓塞（R MCA）•脑血流动力学监测：显示右侧大脑的血流灌注减少•血管超声：显示右侧大脑中动脉狭窄程度较高综合以上检查结果，确诊该患者为右脑梗塞，并判定溶栓治疗是合适的选择。
治疗方案及过程由于该患者符合溶栓治疗的适应症，决定进行组织型纤溶酶原激活剂（tPA）的溶栓治疗。
疗程如下： 1. 给予患者抗血小板治疗，以预防再栓塞。
2. 给予tPA的静脉溶栓治疗，根据体重和病情决定剂量。
3. 监测患者血压、心率、呼吸等生命体征。
4. 持续监测患者神经功能状态的改变和治疗效果。
5. 注意观察并治疗可能出现的溶栓后出血等并发症。
治疗过程中，患者出现一过性恶心、呕吐和头痛，但症状在数小时后自行缓解。
治疗效果及预后患者在治疗后神经功能逐渐恢复。
经过数日的观察和康复治疗，患者的四肢无力症状明显改善，Babinski征消失。
此外，患者在住院期间接受了康复治疗，并进行了相关药物治疗，包括抗凝治疗、抗栓治疗和维持治疗，以预防再次发作。
到出院时，患者症状明显缓解，行走和日常生活能力得到恢复。
定期随访显示，患者的神经功能稳定，并未出现新的血管事件。
讨论与结论脑梗塞溶栓治疗是一种常见的治疗方法，可以恢复脑血流，改善患者的神经功能。
神经系统病例
短暂性脑缺血发作（TIA）【病例分析】患者男性，68岁，主诉反复右上肢无力伴右侧面部麻木4天入院。
2009年3月10日晨起后无明显诱因出现右上肢无力，拿物不稳，活动不灵，同时伴有右侧面部麻木。
左侧肢体及右下肢正常，症状持续约15分钟后完全缓解，3月17日及18日再次出现上述症状，均于半小时内恢复正常。
既往有高血压病史，未服用降压药物。
查体：血压160/80mmHg，神经系统检查未见阳性体征。
辅助检查：头颅CT未见明显异常；心电图示坐室高电压；经颅多普勒超声（TCD）检查提示左侧血管痉挛。
实验室检查：血脂低密度脂蛋白胆固醇3.58,mmol/L，空腹血糖9.8mmol/L。
诊断：短暂脑缺血发作（TIA）（左侧颈内动脉系统），高血压，糖尿病2型。
诊断依据：老年男性，突发起病，主要症状为右上肢无力及右侧面部麻木反复发作，症状30分钟之内自行缓解。
既往高血压病史，入院后诊断2型糖尿病。
辅助检查：头颅CT 未见明显异常，经颅多普勒超声（TCD）检查提示左侧血管痉挛，提示短暂性脑缺血发作诊断成立，定位于左侧颈内动脉系统。
治疗：1.病因治疗：降低血压、血脂，控制血糖。
2，抗血小板聚集：长期应用阿司匹林或氯吡格雷3.可用具有活血化瘀、通经活络作用的中药制剂，如川芎、丹参、红花等。
4.手术治疗。
【病例分析】女，64岁，主诉：左侧肢体无力14小时现病史：入院前14小时无明显诱因下突发左侧肢体无力，表现为左手持物失落，左下肢行走拖曳，自行休息后无缓解，并在入院前1小时以上症状进行性加重。
病程中患者无明显头晕，头痛，无意识丧失，无恶心，呕吐，无明显言语障碍，无四肢抽搐，大小便失禁等。
既往史：有高血压病史10年，最高血压：l80/lOOmmHg，间断断服用“珍菊降压片”。
有糖尿病病史3年，近期服用“瑞易宁”，血糖控制情况不详。
既往1年前有过1次短暂发作性左侧肢体活动障碍病史(当时外院考虑为颈内动脉系统TIA）。
否认吸烟，饮酒史。
病例神经科：反复发作性言语不利不清右侧肢体无力 麻木天
【病例】神经科精选：反复发作性言语不利不清、右侧肢体无力、麻木3天反复发作性言语不利不清、右侧肢体无力、麻木3天医脉通2011-05-04发表评论(13人参与)分享病例讨论北京大学第三医院神经内科李小刚病例报告患者：男（右例手），59岁，1951-10-23生主诉：反复发作性言语不利/不清、右侧肢体无力、麻木3天，于2011-1-15晚20：34到我院急诊。
现病史：3天前无明显原因出现言语不利/不清、右侧肢体无力、麻木，持续约1小时后缓解；第二天早6点再次出现上述症状，约半小时后自行缓解，来院当天17：20又出现言语不利、右侧肢体无力、麻木，到急诊时症状有所缓解，伴前额部胀痛。
急诊查体：Bp173/75mmHg，除右侧肢体轻度针刺觉减退外，余神经系统查体阴性。
NIHSS:1分。
急诊辅助检查：头CT：示多发腔梗；ECG：窦性心律，T波改变（轻度缺血）；化验：Glu:4.6mmol/L,plt:123×109,Fib:2.84,TNT:阴性，余化验正常。
2011-1-15颅脑CT检查（平扫+非创伤）双侧脑室旁脑白质密度对称性减低，双侧基底节区、双侧侧脑室旁仍见散在点片状低密度影，部分边界清晰，左侧小脑似见点条状低密度。
脑室系统大小及形态未见异常。
部分脑沟增宽。
脑中线结构居中。
右侧上颌窦粘膜下小囊肿。
既往史高血压病史15年：最高180/90mmHg；控制在145/75mmHg 左右；糖尿病史14年：目前用胰岛素治疗；发现脑腔梗6年：无症状。
冠心病5年：因反复发作性胸痛，做过4次冠状动脉造影、4次行动脉内支架植入。
下肢血管B超（2010-4-19）：双下肢动脉多发粥样硬化斑块形成----符合动脉硬化闭塞症；左侧股浅动脉限局性狭窄；右侧股浅动脉完全闭塞，无血流，股浅动脉下端侧枝循环建立。
2010-9-12CT颅脑CT检查（平扫+非创伤）双侧脑室旁脑白质密度对称性减低，双侧基地节区，左侧侧脑室旁见小圆形低密度影，部分呈脑脊液密度。
脑梗塞溶栓治疗病例
个体化治疗
根据患者的具体情况，如年龄、病情严重程度、合并症等，制定 个体化的溶栓治疗方案。
经验教训分享
早期识别与治疗
对于脑梗塞患者来说，时间就是大脑。早期识别症状并及时进行 溶栓治疗可以显著提高患者的预后。
严格掌握适应症与禁忌症
在进行溶栓治疗时，必须严格掌握适应症与禁忌症，确保患者的安 全。
03
《溶栓治疗手册》
一本实用的溶栓治疗指南，提供 了关于溶栓药物、治疗方案和并 发症处理等方面的详细信息。
谢谢您的聆听
THANKS
预后及影响因素
预后
脑梗塞的预后因梗塞部位、严重程度和治疗及时性而异。轻症患者经及时治疗后 可完全恢复，重症患者可能遗留不同程度的后遗症，如偏瘫、失语等。
影响因素
影响脑梗塞预后的因素包括年龄、基础疾病、梗塞部位和大小、治疗及时性等。 年龄越大、基础疾病越多、梗塞部位越重要、梗塞面积越大，预后越差。同时， 治疗及时性也是影响预后的关键因素之一。
过敏反应
部分患者对溶栓药物存在过敏反应，表现为皮疹、发热等。预防措施包括详细询问患者过 敏史，进行药物过敏试验。处理策略包括立即停用溶栓药物，给予抗过敏治疗。
再灌注损伤
溶栓后血管再通，可能导致脑组织再灌注损伤，表现为脑水肿、颅内压增高等。预防措施 包括控制溶栓后血压、血糖等危险因素，给予脱水降颅压治疗。处理策略包括密切观察患 者病情变化，及时给予相应处理。
团队协作与沟通
溶栓治疗需要多学科团队协作，团队成员之间应保持良好的沟通与 协作，确保治疗的顺利进行。
未来研究方向展望
溶栓药物的研发与优化
目前溶栓药物仍存在一定的局限性，未来可 以研发更加高效、安全的溶栓药物。
脑梗塞溶栓病例讨论记录范文
脑梗塞溶栓病例讨论记录范文脑梗塞溶栓病例讨论记录病例信息：患者姓名：李某性别：男年龄：65岁主诉：突发右侧肢体无力、言语不清2小时病史：李某有高血压、高血脂病史，未定期服药控制。
无其他明显疾病史。
体格检查：神经系统检查：右侧肢体无力，TUG（Timed Up and Go）测试时间延长，言语不清。
其他系统检查：未见明显异常。
辅助检查：1. 头颅CT扫描显示左侧大脑中动脉分支区域缺血灶。
2. 血常规、生化指标正常。
3. 心电图示窦性心律，无明显异常。
讨论过程：根据患者的主诉和体格检查结果，初步怀疑为急性脑梗塞。
为了进一步确认诊断并选择合适的治疗方案，对患者进行了头颅CT扫描和辅助检查。
根据头颅CT扫描结果显示的左侧大脑中动脉分支区域缺血灶，结合患者的病史和体格检查，初步诊断为脑梗塞。
但是需要进一步确定病变的性质和程度，以便选择最佳的治疗方案。
在讨论过程中，我们首先考虑了溶栓治疗的可能性。
溶栓治疗是通过静脉注射溶栓药物来溶解血栓，恢复脑血流，从而减轻或逆转脑梗塞引起的神经功能缺损。
然而，我们也要考虑到溶栓治疗的适应证和禁忌症。
对于本例患者来说，他符合以下溶栓治疗的适应证：1. 突发性神经功能缺损超过4.5小时但不超过9小时。
2. 没有明显出血倾向。
3. 没有严重高血压（收缩压小于185mmHg，舒张压小于110mmHg）。
4. 没有近期手术或创伤史。
然而，在讨论过程中我们也发现了一些禁忌症：1. 既往有颅内出血、胃肠道出血、泌尿道出血等明确出血病史。
2. 近期有颅内或脑外手术、创伤等。
3. 血小板计数低于100×10^9/L。
4. 严重高血压（收缩压大于185mmHg，舒张压大于110mmHg）。
综合考虑患者的适应证和禁忌症，我们决定为患者进行溶栓治疗。
我们选择了rt-PA作为溶栓药物，并按照标准剂量进行静脉注射。
在治疗过程中，我们密切观察患者的生命体征和神经功能变化，并及时处理可能出现的并发症。
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病情转归
患者完善头颈部MRA后，未再出现TIA发 作，目前神志清，四肢活动有力，行走 平稳。NIHSS评分：0分。
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定 位 诊 断（依据发作时症状及体征）
构音不清、右侧中枢性面舌瘫
左侧皮质脑干束面神经核以上
右侧上运动神经瘫
左侧皮质脊髓束受损
综上考虑：定位于左侧皮质脑干束面神经核以上，脑干或左侧基底 节区，考虑基底节区可能性大。
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定性诊断
急性缺血性脑血管病 依据：1、老年男性，急性起病，反复发作性症
一例反复TIA发作 溶栓病例分析
病例摘要
报告时间：2017.09.19 讨论地点：黄河三门峡医院
姓名：张某某 性别：男 年龄：78岁 住院号：。。。。。
住址：三门峡 婚姻：。。。。。 联系方式：……..
报告人：冯松松
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病例摘要
主诉：4小时前发作性言语不利伴右侧肢体偏瘫1次， 再发2小时
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病例摘要
现病史：患者4小时前突发言语不利，伴右侧肢体偏瘫 ，呈发作性，持续约1h后完全缓解，无头痛、头晕， 无视物不清，无恶心、呕吐，无肢体抽搐，无意识障
碍等，家属急送我院就诊，2小时前患者步行至我院路 途中，再次出现上述症状，性质同前，具体持续时间
不详，家属急背其来至我院门诊就诊，到达门诊后症
②抗栓治疗：静脉溶栓24h后复查头颅ct,排除脑 出血，给予200mg阿司匹林抗血小板聚集治疗。
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治疗方面
抗凝：大多数急性缺血性脑卒中患者不推荐。（一级推 荐，A级证据，来自2014急性缺血性脑血管病治疗指南）
扩容：不推荐。 扩血管：不推荐（来源同上） 改善循环、神经保护药物：胞二磷胆碱等。
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辅助检查
患者入院后查血常规、肝功、肾功、电 解质、凝血五项、血脂、血糖、糖化血 红蛋白均正常。
同型半胱氨酸：21.7umol/L.(0-20)
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病历特点
老年男性，急性起病，反复发作性症状； 既往有高血压、食管癌术后病史。 临床以言语不利、右侧肢体偏瘫为主要 表现。 查体：右下肢肌力稍差。 辅助检查：头颅CT排除脑出血。
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合并疾病处理
血压：入院血压在180/100mmHg以下，未处 理。
血糖：在7.7-10mol/L内，未处理。 血脂：低密度脂蛋白2.15mol/L，予立普妥
20mg强化降脂。
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入院后病情演变
患者静脉溶栓过程中出现TIA发作3次， 但发作时正在较前改善，发作时右侧肢 体无力，可抬举，持续1-5分钟后缓解至 发病前，给予NIHSS评分：5分。静脉溶 栓2h后，患者再次出现TIA发作，发作时 右侧肢体完全偏瘫，持续约3分钟左右缓 解，完善头颈部MRA明确患者头颅血管 病变。
状明显好转，就诊过程中再次出现发作性症状1次，持 续数分钟后明显好转，但遗留右下肢稍无力，行走稍
不稳，门诊收入院。入院后完善头颅CT检查中，再次 出现症状发作，表现为言语不利，右侧肢体偏瘫，右 侧鼻唇沟变浅，口角左歪，持续数分钟后缓解至本次
发病前。
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病例摘要
体格检查：扶入病房，一般查体无明显异常。 神经系统查体：神志清，高级智能正常，双眼球
状； 2、既往有高血压病史； 3、查体：右下肢肌力稍差。
； 4、头颅CT排除脑出血。
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诊断
目前诊断：左侧基底节区急性脑梗死
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发病机制：大动脉粥样硬化型（载体动 脉堵塞？）？穿支动脉闭塞？
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治疗方面
1.开通血管治疗：
①静脉溶栓：患者急性起病，病程4h，实际出现 神经功能缺损时间为2h，在静脉溶栓时间窗内， 入院后给予NIHSS评分：0分。但患者入院后仍 反复TIA发作，发作时给予NIHSS评分：10分； 无静脉溶栓禁忌症，经患者家属同意后，予静 脉溶栓治疗。
向各方向活动自如，双侧鼻唇沟无变浅，伸舌居中， 口角无歪斜，右下肢肌力5-级，余肢体肌力5级，四肢 肌张力正常，右侧巴氏征阴性，双侧痛温觉无减退。
辅助检查：头颅CT排除脑出血。
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5பைடு நூலகம்
病例摘要
既往史：既往食管癌术后；发现高血压 病史。
个人史：无抽烟、饮酒史。 婚育史、家族史无特殊。