多器官功能不全综合症
合集下载
多器官功能不全综合症ppt课件
➢ 纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持 ➢防治感染：引流、抗生素 ➢阻断病理反应：血液净化 ➢稳定内环境：电、酸、碱紊乱 ➢免疫调理：细胞和体液
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
多器官功能障碍综合症课件
多器官功能障碍综合症的 未来研究方向
新药研发与临床试验
01
针对多器官功能障碍综合症的发 病机制，寻找新的药物靶点，开 展新药研发。
02
开展多中心、大规模的临床试验， 验证新药的疗效和安全性，为药 物上市提供科学依据。
新型诊断技术的研究与应用
研究和发展新型的生物标志物，用于 早期诊断多器官功能障碍综合症，提 高诊断的准确性和及时性。
MODS通常在严重感染、创伤、休克等应激状态下发生，是 临床危重患者的常见并发症，也是导致患者死亡的重要原因 之一。
病因
感染
创伤
休克
其他
如肺炎、腹腔感染等， 是MODS最常见的病因。
严重烧伤、多发伤等创 伤可导致MODS。
各种原因引起的休克， 如失血性休克、感染性 休克等，可引发MODS。
如急性胰腺炎、中毒等， 也可能导致MODS。
探索新的影像学和生理学技术，无创、 实时监测患者的病情变化，为治疗提 供依据。
个体化治疗策略的探索与实践
根据患者的个体差异，制定个体化的 治疗方案，以提高治疗效果和患者的 生存率。
开展多学科协作，针对不同器官的功 能障碍进行联合治疗，以最大程度地 恢复患者的器官功能。
THANKS
症状
肾功能不全
表现为少尿、无尿、 氮质血症等。
循环功能障碍
表现为低血压、心 悸、心律失常等。
呼吸功能衰竭
表现为呼吸困难、 发绀、氧合指数下 降等。
肝功能不全
表现为黄疸、转氨 酶升高、凝血障碍等。
神经系统功能障碍
表现为意识障碍、 抽搐、瘫痪等。
多器官功能障碍综合症的 病理生理机制
炎症反 应
炎症反应是机体对损伤、感染或异常刺激的一种防御反应，但在多器官功能障碍 综合症中，炎症反应可能过度激活，导致组织损伤和器官功能障碍。
多器官功能障碍综合症
多器官功能障碍综合征江西省胸科医院张齐龙多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Sydrome,MODS）是指当机体遭受某种严重损伤，如创伤，休克，感染，心肺脑复苏等之后，同时或序贯地出现2个或2个以上的器官或系统功能障碍，而表现的临床病理生理综合症，此时机体不能维持内稳态，因而生命垂危。
早在1973年Tilney在报导一组腹主动脉瘤切除的并发症时，提到“进行性或序贯性系统衰竭（Progressive or seguential system failure）”。
1975年Baue报导了3例死于进行性序贯性系统衰竭的病例。
并将其作为70年代的一个综合症。
1977年Eiseman提出多器官衰竭（Multiple Organ failure,MOF）的概念和诊断标准。
1980年Fry发现除器官功能衰竭外，尚有神经，血液系统衰竭，提出多系统器官衰竭（Multiple System Organ Failure，MOSF）。
1987年我国学者王士雯提出“老年多器官衰竭（Multiple Organ failure in the elderly，MOFE）。
同时提出并验证老年多器官功能不全的肺启动学说。
1991年美国胸科医师协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）共同倡议将MSOF改名多器官功能障碍综合征（MODS），并提出全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS），急性肺损伤（acute lung injury,ALI）等新的概念，由SIRS替代感染，菌血症，脓毒症，脓毒血症等概念，并将其扩展到有全身炎症反应的非感染性疾病，如胰腺炎，多发伤和组织伤，出血性休克，免疫性器官损害等。
MODS强调器官功能障碍是一个连续的过程，包括器官功能减退和功能衰竭，注重器官衰竭前的早期诊断和治疗，纠正了MOF过于强调器官衰竭的标准的诊断，不利于早期预防和治疗。
感染性休克和多器官功能不全综合征
G+菌：金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌、 外毒素、抗原抗体反应、脱水等亦可致 休克（暖休克）多见。患儿外周血管扩 张，血压下降，心输出量及血容量多为 正常。（高排低阻性休克）
（二）常见原发病：暴发性流脑、中毒性 菌痢近年呈下降趋势，病原多样化，小 儿重症肺炎、败血症、肠炎，年长儿重 症病毒性神经系统感染、白血病、本身 免疫性疾病均可出现感染性休克。
感染性休克旳免疫反应失控机制
NNOO合合酶酶 病原体
损伤坏死 内内皮皮细细胞胞 内内毒毒素素、、外外毒毒素素
巨巨噬噬细细胞胞 T细胞 中中性性多多形形核核细细胞胞
IILL--11 TTNNFFαα IILL--66 酸
IFNα TNFβ IL-2
Th-1,Th-2
IL-4 IL-5 IL-10
PPAAFF 花生四烯
[发病机制]
60-70年代我国学者据中毒性菌痢临床体现 提出微循环障碍学说，但有许多不能解释旳问 题，随细胞分子生物学研究进展，对感染性休 克有更进一步旳解释。休克广泛涉及神经、体 液、内分泌、免疫、凝血等多种系统。认识到 免疫炎症反应失控造成内环境失衡、细胞功能 损害在休克发病机制中起主要作用。目前以为 休克是外因、内因和医源性原因构成致病网络 作用下，机体由全身炎症反应综合征（SIRS)、 严重败血症发展为多器官功能不全综合征过程 中旳急性循环衰竭。
2）垂体-肾上腺轴旳作用下，肾上腺皮质 激素，胰高血糖素 。代偿机制力图维持 循环功能稳定，但在失代偿时则构成机体 损伤机制。
3）前列腺环酸 （PGI2）；血栓素A2 （TXA2）收缩血管，增进血小板汇集， 升高细胞内游离钙收缩血管，前列腺素 则相反。
4）内啡肽储存于脑垂体、大脑间叶、肾 上腺髓质、脊髓交感神经节中。休克时 其浓度升高，使血管扩张，血压下降， 克制心肌。纳洛铜为其拮抗剂。
多器官功能不全
3、肠道细菌与内毒素易位 TNF是内毒素休克的重要始动因子， 它相继促使其它细胞介质释放、激活。
四、诊断
需要病史、临床表现、实验室及辅 助检查结果行综合分析。
1、定义
多器官功能失常综合征（MODS）， 是严重创伤，感染和病理产科等原发病 发生24h后，同时或序贯发生两个或两个 以上脏器功能失常以致衰竭的综合症。 但在发生MODS前，大多脏器功能良好， 发生后若治疗存活，脏器功能大多可恢 复正常。 按照1995年Marshall评分标准评分， 如果2个或2个以上脏器各自评分≥1分， 即可诊断为MODS。
6、其它 肝硬化、糖尿病、慢性肾 病、冠心病、系统性红斑狼疮，应用激 素、抗癌剂、营养不良，原有上述疾病， 在遭受急性损害后，更易发生MSOF。 输血、输液、用药、呼吸机使用不当也 是诱因。 7、各种原因致肢体，大面积组织器 官缺血，再灌注损伤。 8、免疫功能低下，用激素免疫抑制， 营养不良。
三、发病机制
引起MODS的内源性因素主要与以 下三个环节有关： 1、细胞肽（cytokines，细胞因 子）的过量产生。
细胞因子是一个超家族，与MODS 有关的是 TNF、IL-1、IL-6、PAF （血小板活化因子） ，而TNF能刺激其 它几种。 cytokines（ IL-1、IL-6…）的 生成，IL越多，预后越差。 2、补体过量活化 在创伤、烧伤、败血症，均有补体系 统激活。
是肺功能障碍；无血容量不足时尿少、 比重低、血肌酐↑为肾功不全；心动过 速、心律失常、心电图失常是心功不全 的临床表现。
3、诊断依据
（1）诱发因素 创伤、休克、感染、 大量坏死组织存留。 （2）SIRS 存在持续高代谢、高动 力循环状态、过度炎性反应或脓毒症表 现以及相应的临床症状。
多器官功能障碍综合征
MODS可以是原发的，也可以是继发的
• 继发性：原发损伤引起SIRS，过度的全身性炎症反应造成远隔
器官功能不全，所以原发损伤发生后有一段时间临床表现病情
稳定，然后出现器官功能不全。 • 原发：由原发伤直接导致，故出现早，全身炎症反应不显著:创 伤、休克、大量输血 • 广义的概念与狭义的概念
•
临床上继发的更常见，MODS常常是指狭义的MODS
持续高分解代谢
肌肉群
内脏蛋白
器官功能
免疫反应
感 染 多器官功能障碍 （MODS）
器官缺血和再灌注损伤
创伤、失血、休克
复苏
器官血流减少 组织缺血缺氧 器官组织损伤 血液再灌注
氧自由基
高分解 代谢
营养底 物不足
灌注 不足
细胞 ATP 代谢
氧供
细胞 凋亡
内分泌 紊乱
神经控
炎症损伤
MODS的病程发展
系统
呼吸 胃肠 出凝血 肾功能
症状出现的时间
2~3 天 3~5 天 3~5 天 4~5 天（12~14 天）
系统
肝功能 心肌抑制 中枢神经系统 应激性出血
症状出现的时间
6~7 天 6~7 天 7~7 天 10 天
MODS症状出现时间顺序
MODS的死亡率
与衰竭器官数量成正相关 • 单个器官衰竭的死亡率为15%~30% • 2个器官衰竭的死亡率为45%~55% • 3个器官衰竭的死亡率为＞80% • 4个以上器官衰竭很少存活。
代谢
表 多器官功能障碍和衰竭 (MODS) 评分
器官或系统
肺 (PO2/FiO2) 肾 (Cr mol/L) 肝 (Br mol/L)
0
多器官功能障碍综合征
病理生理
MODS的病理生理过程包括全身炎症反应综合征（SIRS）、代偿性抗炎症反应 综合征（CARS）和多器官功能衰竭（MOF）。这些过程相互作用，导致机体 免疫系统功能紊乱和组织损伤。
流行病学与临床意义
流行病学
MODS在重症患者中的发病率和死亡率较高，是重症监护病房中常见的严重并发 症。流行病学研究显示，年龄、基础疾病、创伤、感染等是MODS的高危因素。
控制慢性疾病
积极控制慢性疾病，如糖尿病 、高血压等，以降低多器官功
能障碍的风险。
避免危险因素
避免接触可能导致多器官功能 障碍的危险因素，如吸烟、酗
酒等。
05
研究进展与展望
新药研究
针对多器官功能障碍综合征的发 病机制，研究者们正在开发新的 药物，以阻断或缓解疾病的进展。
这些新药可能包括抗炎药、免疫 调节剂和抗氧化剂等，旨在改善 患者的免疫系统功能，减轻炎症
多器官功能障碍综合征
• 定义与概述 • 病因与发病机制 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 研究进展与展望
01
定义与概述
什么是多器官功能障碍综合征
定义
多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）是指机体在遭 受严重烧伤、危重疾病等严重应激原的作用下，发生两个或两个以上的器官功能障碍，以至 在无恰当干预的情况下难以维持机体内环境稳态的一种临床综合征。
当发生微循环障碍时，组织器官得不到充足的血液供应，可 导致细胞损伤和功能障碍，进一步发展为多器官性心力衰竭
心悸、气短、端坐 呼吸、肺水肿等。
肝功能不全
黄疸、转氨酶升高、 低蛋白血症等。
急性呼吸窘迫
呼吸急促、发绀， 严重时出现呼吸衰 竭。
MODS的病理生理过程包括全身炎症反应综合征（SIRS）、代偿性抗炎症反应 综合征（CARS）和多器官功能衰竭（MOF）。这些过程相互作用，导致机体 免疫系统功能紊乱和组织损伤。
流行病学与临床意义
流行病学
MODS在重症患者中的发病率和死亡率较高，是重症监护病房中常见的严重并发 症。流行病学研究显示，年龄、基础疾病、创伤、感染等是MODS的高危因素。
控制慢性疾病
积极控制慢性疾病，如糖尿病 、高血压等，以降低多器官功
能障碍的风险。
避免危险因素
避免接触可能导致多器官功能 障碍的危险因素，如吸烟、酗
酒等。
05
研究进展与展望
新药研究
针对多器官功能障碍综合征的发 病机制，研究者们正在开发新的 药物，以阻断或缓解疾病的进展。
这些新药可能包括抗炎药、免疫 调节剂和抗氧化剂等，旨在改善 患者的免疫系统功能，减轻炎症
多器官功能障碍综合征
• 定义与概述 • 病因与发病机制 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 研究进展与展望
01
定义与概述
什么是多器官功能障碍综合征
定义
多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）是指机体在遭 受严重烧伤、危重疾病等严重应激原的作用下，发生两个或两个以上的器官功能障碍，以至 在无恰当干预的情况下难以维持机体内环境稳态的一种临床综合征。
当发生微循环障碍时，组织器官得不到充足的血液供应，可 导致细胞损伤和功能障碍，进一步发展为多器官性心力衰竭
心悸、气短、端坐 呼吸、肺水肿等。
肝功能不全
黄疸、转氨酶升高、 低蛋白血症等。
急性呼吸窘迫
呼吸急促、发绀， 严重时出现呼吸衰 竭。
老年多脏器功能不全综合症
项目 心 肺 肾
外周循环
器官功能衰竭前期
器官功能衰竭期
新发心律失常，心肌酶正常；劳 力型气促，无明显心衰体征；肺 毛压增高
心搏量减少，肺毛压增高，有明 确的心率衰竭症状和体征
PO245-49mmHg,so2<0.9,PH7.457.50;200mmHg<氧合指数 ≤300mmHg,不需要机械通气。
Pco2≥50mmHg,SO2<0.8,PH<7.30, 氧合指数≤200mmHg,需要机械通 气
• MODSE的预后：病死率随增龄和器官衰竭数
正相关，且病死率高。
发病机制
• 全身炎症反应综合征 • 微循环障碍 • 再灌注损伤 • 肠源性毒性物质损伤
MODS的定义及其特点
• MODS:机体在遭受严重创伤、感染、休克、大手术等急性
损伤24小时后，同时或序贯发生两个或两个以上系统或器 官功能障碍或衰竭，以至于不能维持内环境稳定的综合征。
MODSE的肺启动机制
• 直接启动方式（最常见）：由肺直接损伤
引起，肺感染（最常见）、肺创伤、误吸、 吸入有害气体。
• 间接启动方式：肺外感染、创伤、休克、
急性胰腺炎、脑血管病。
MODSE的启动机制的提出
• 临床：肺衰竭首发频率最高，肺感染
是主要诱因，ARDS最终死于MODS， 非呼吸衰竭。
• 动物模型：肺衰竭发生最早，频率最
期。
MODSE病因
MODSE的危险因素：高龄、慢性器官功能不全、 慢性支气管炎并肺部感染、营养状况不良、 免疫功能低下、不合理用药的不良反应、 冬季发病高峰期。 MODSE的器官顺序：肺 心 脑 肾 胃肠 肝
MODS 与 多器官功能衰竭（MOF）
• MOF:完全衰竭，点的概念，强调终末状态，
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
阻断病理连锁反应
应激性溃疡(stress ulcer)
• 概念: 继发于创伤、烧伤、休克和其他
严重的全身病变的一种胃、十二指肠粘 膜病变，病变过程可出现粘膜急性炎症、 糜烂或溃疡，主要表现为消化道大出血 或穿孔。
• 发病基础
中重度烧伤 Curling溃疡
颅脑损伤
Cushing溃疡
其他严重创伤、大手术、战伤
• 早期多尿阶段：血BUN、CR、K+ ，尿毒症
未改善
• 恢复阶段：低血K+\Na+\Mg2+\Ca2+ 脱
水，易感染
• 后期多尿阶段：(ARF）无血容量不足而尿少 胃肠:（应激性溃疡）呕血、便血 心：(急性心衰)心动过速、心率失常 肝：(急性肝衰竭)黄疸、肝昏迷 凝血功能:(DIC)皮下出血瘀斑、呕
血 、咯血
MODS的初步诊断
• ARDS：血气分析血氧降低，呼吸功能
失常
• ARF：尿比重持续在1.010,尿钠、血肌
• 转化生长因子B（TGF-B） • IL-4、IL-10、IL-11、IL-13 • 集落刺激因子（CSF）
发病机制
炎性介质
抗炎性介质
SIRS
CAIS
MODS 免疫功能瘫痪
MODS的类型
• 速发型：原发急症发病24小时以内出
现两个或更多的器官系统同时发生功 能障碍
• 迟发型：一个器官或系统功能障碍
罗音，呼吸音粗糙 胸片：两肺纹理增多、轻度肺间质水肿 动脉血气分析：轻度低氧血症，低碳酸血症 肺内分流量：吸氧可使PaO2增加，肺内分流
15%-20%
急性呼吸窘迫综合症 （3期 ）
• 自觉症状：进行性呼吸困难，发绀明显
肺部听诊：两肺散在湿性及干性罗音 胸片：弥漫小斑点片状浸润，以周边为重 动脉血气分析：中度以上低氧血症，合并明显的
呕血或排柏油样大便 大量出血可导致贫血、休克 穿孔可有腹膜炎表现 胃镜检查：散在出血点或溃疡
• 非手术治疗
冰盐水洗胃 静滴H2受体阻断剂-法莫替丁 静滴质子泵抑制剂-奥美拉唑 静滴生长抑素-善宁、思他宁 腹腔动脉插管注入垂体后叶加压素 内镜作电凝止血治疗
• 手术治疗
手术指征：非手术治疗无效 合并穿孔
概念进展
• 多系统器官功能衰竭—多器官功能障
碍综合症
• 感染性疾病诱发—感染性或非感染性
疾病诱发
MODS的发病基础
• 各种外科感染引起的脓毒症 • 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、
缺水
• 各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复
苏后
MODS的发病机制
• 肠道屏障功能受损 细菌或毒素易位 • 细菌或毒素 内皮细胞活化 炎症
手术方式：单纯缝合止血和穿孔 胃大部切除术 迷走神经切断加远端胃 切除
急性呼吸窘迫综合症 （I期 ）
• 自觉症状：自发性过度通气，呼吸频率稍
增快 肺部听诊：正常 胸片：正常 动脉血气分析：PaCO2偏低
急性呼吸窘迫综合症 （2期 ）
• 自觉症状：呼吸急促、浅而快，呼吸困难，
发绀加重 肺部听诊：基本正常，后期可以出现细小
稳定 继发更多的器官或系统功能 障碍
MODS的初步诊断
• 熟悉MODS的发病基础，警惕存在MODS
的高危因素
• 及时做更详细的检查 • 危重病人应进行生命体症的动态监测 • 当某一器官出现功能障碍时 ，要注意
观察其它器官的变化
• 熟悉MODS的诊断指标
MODS的初步诊断
• 肺:(ARDS）呼吸加快、窘迫、发
酐增加 应激性溃疡：胃镜检查胃黏膜病变
MODS的初步诊断
急性心衰：心电图失常 急性肝衰竭：肝功能失常，胆红素增多 DIC：DIC指标异常
MODS的预防和治疗
• 积极治疗原发病 • 重点监测病人的生命体征 • 防治感染 • 改善全身情况和免疫调理治疗 • 保护肠粘膜的屏障作用 • 及早治疗首先出现的器官功能不全，
多器官功能障碍综合症
中国医科大学 于宏
目的要求
• 了解多器官功能障碍综合症的概念 • 了解多器官功能障碍综合症的病因、
发病机制
• 熟悉多器官功能障碍综合症的临床表
现、诊断和防治
MODS的概念和内容
急性疾病过程中两个或两个以上的器 官或系统同时或续贯发生功能障碍
MODS的内容
急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 急性肾功衰竭（ARF） 应激性溃疡、肠麻痹 急性心衰 急性肝衰 弥漫性毛细血管内凝血（DIC) 急性脑功能衰竭 休克
介质、细胞因子释放
• 全身炎症反应综合症（SIRS） 多器
官功能障碍综合症（MODS）
肠道屏障
• 机械屏障 • 化学屏障 • 生物屏障 • 免疫屏障
炎性介质、细胞因子
• 肿瘤坏死因子（TNF-A） • 白介素-1（IL-1） • 补体片段 • 一氧化氮 • 花生四烯酸衍生物（PGE2）
抗炎性介质
急性肾功能衰竭（ARF） （少尿期）
• 水、电解质和酸碱平衡失调
高钾血症
水中毒
高镁血症
酸中毒
高磷血症
低钠血症
低氯血症
低钙血症
急性肾功能衰竭（ARF） （少尿期）
• 蛋白质代谢产物积聚
氮质血症 尿毒症
全身并发症 高血压 肺水肿 脑水肿 心律紊乱、心肌病变 出血倾向、DIC
急性肾功能衰竭（ARF） （多尿期）
重度休克、严重感染、重要脏器功能衰 竭
• 发病机制
内脏血管收缩
粘膜缺血
粘膜微循环障碍、渗透性 碳酸氢盐
胃酸逆向弥散，不易被清除
• 病理改变
部位：胃：以胃底和胃体多见 少部分可发生于十二指肠和食管
病变：粘膜点状苍白、继而充血、水 肿、糜烂和溃疡，严重时侵及粘 膜下，发生出血，破坏全层发生 穿孔
• 临床表现
呼吸性碱中毒，有的合并代谢性 酸中毒 肺内分流量：肺内分流 20%-25%
急性呼吸窘迫综合症 （4期 ）
• 自觉症状：呼吸极度困难，神志障碍或昏迷
肺部听诊：罗音明显增多，可出现管音 胸片：两肺小片状阴影，并融合成大片状阴影 动脉血气分析：重度低氧血症和高碳酸血症，呼 吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在 肺内分流量：肺内分流 25%以上
应激性溃疡(stress ulcer)
• 概念: 继发于创伤、烧伤、休克和其他
严重的全身病变的一种胃、十二指肠粘 膜病变，病变过程可出现粘膜急性炎症、 糜烂或溃疡，主要表现为消化道大出血 或穿孔。
• 发病基础
中重度烧伤 Curling溃疡
颅脑损伤
Cushing溃疡
其他严重创伤、大手术、战伤
• 早期多尿阶段：血BUN、CR、K+ ，尿毒症
未改善
• 恢复阶段：低血K+\Na+\Mg2+\Ca2+ 脱
水，易感染
• 后期多尿阶段：(ARF）无血容量不足而尿少 胃肠:（应激性溃疡）呕血、便血 心：(急性心衰)心动过速、心率失常 肝：(急性肝衰竭)黄疸、肝昏迷 凝血功能:(DIC)皮下出血瘀斑、呕
血 、咯血
MODS的初步诊断
• ARDS：血气分析血氧降低，呼吸功能
失常
• ARF：尿比重持续在1.010,尿钠、血肌
• 转化生长因子B（TGF-B） • IL-4、IL-10、IL-11、IL-13 • 集落刺激因子（CSF）
发病机制
炎性介质
抗炎性介质
SIRS
CAIS
MODS 免疫功能瘫痪
MODS的类型
• 速发型：原发急症发病24小时以内出
现两个或更多的器官系统同时发生功 能障碍
• 迟发型：一个器官或系统功能障碍
罗音，呼吸音粗糙 胸片：两肺纹理增多、轻度肺间质水肿 动脉血气分析：轻度低氧血症，低碳酸血症 肺内分流量：吸氧可使PaO2增加，肺内分流
15%-20%
急性呼吸窘迫综合症 （3期 ）
• 自觉症状：进行性呼吸困难，发绀明显
肺部听诊：两肺散在湿性及干性罗音 胸片：弥漫小斑点片状浸润，以周边为重 动脉血气分析：中度以上低氧血症，合并明显的
呕血或排柏油样大便 大量出血可导致贫血、休克 穿孔可有腹膜炎表现 胃镜检查：散在出血点或溃疡
• 非手术治疗
冰盐水洗胃 静滴H2受体阻断剂-法莫替丁 静滴质子泵抑制剂-奥美拉唑 静滴生长抑素-善宁、思他宁 腹腔动脉插管注入垂体后叶加压素 内镜作电凝止血治疗
• 手术治疗
手术指征：非手术治疗无效 合并穿孔
概念进展
• 多系统器官功能衰竭—多器官功能障
碍综合症
• 感染性疾病诱发—感染性或非感染性
疾病诱发
MODS的发病基础
• 各种外科感染引起的脓毒症 • 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、
缺水
• 各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复
苏后
MODS的发病机制
• 肠道屏障功能受损 细菌或毒素易位 • 细菌或毒素 内皮细胞活化 炎症
手术方式：单纯缝合止血和穿孔 胃大部切除术 迷走神经切断加远端胃 切除
急性呼吸窘迫综合症 （I期 ）
• 自觉症状：自发性过度通气，呼吸频率稍
增快 肺部听诊：正常 胸片：正常 动脉血气分析：PaCO2偏低
急性呼吸窘迫综合症 （2期 ）
• 自觉症状：呼吸急促、浅而快，呼吸困难，
发绀加重 肺部听诊：基本正常，后期可以出现细小
稳定 继发更多的器官或系统功能 障碍
MODS的初步诊断
• 熟悉MODS的发病基础，警惕存在MODS
的高危因素
• 及时做更详细的检查 • 危重病人应进行生命体症的动态监测 • 当某一器官出现功能障碍时 ，要注意
观察其它器官的变化
• 熟悉MODS的诊断指标
MODS的初步诊断
• 肺:(ARDS）呼吸加快、窘迫、发
酐增加 应激性溃疡：胃镜检查胃黏膜病变
MODS的初步诊断
急性心衰：心电图失常 急性肝衰竭：肝功能失常，胆红素增多 DIC：DIC指标异常
MODS的预防和治疗
• 积极治疗原发病 • 重点监测病人的生命体征 • 防治感染 • 改善全身情况和免疫调理治疗 • 保护肠粘膜的屏障作用 • 及早治疗首先出现的器官功能不全，
多器官功能障碍综合症
中国医科大学 于宏
目的要求
• 了解多器官功能障碍综合症的概念 • 了解多器官功能障碍综合症的病因、
发病机制
• 熟悉多器官功能障碍综合症的临床表
现、诊断和防治
MODS的概念和内容
急性疾病过程中两个或两个以上的器 官或系统同时或续贯发生功能障碍
MODS的内容
急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 急性肾功衰竭（ARF） 应激性溃疡、肠麻痹 急性心衰 急性肝衰 弥漫性毛细血管内凝血（DIC) 急性脑功能衰竭 休克
介质、细胞因子释放
• 全身炎症反应综合症（SIRS） 多器
官功能障碍综合症（MODS）
肠道屏障
• 机械屏障 • 化学屏障 • 生物屏障 • 免疫屏障
炎性介质、细胞因子
• 肿瘤坏死因子（TNF-A） • 白介素-1（IL-1） • 补体片段 • 一氧化氮 • 花生四烯酸衍生物（PGE2）
抗炎性介质
急性肾功能衰竭（ARF） （少尿期）
• 水、电解质和酸碱平衡失调
高钾血症
水中毒
高镁血症
酸中毒
高磷血症
低钠血症
低氯血症
低钙血症
急性肾功能衰竭（ARF） （少尿期）
• 蛋白质代谢产物积聚
氮质血症 尿毒症
全身并发症 高血压 肺水肿 脑水肿 心律紊乱、心肌病变 出血倾向、DIC
急性肾功能衰竭（ARF） （多尿期）
重度休克、严重感染、重要脏器功能衰 竭
• 发病机制
内脏血管收缩
粘膜缺血
粘膜微循环障碍、渗透性 碳酸氢盐
胃酸逆向弥散，不易被清除
• 病理改变
部位：胃：以胃底和胃体多见 少部分可发生于十二指肠和食管
病变：粘膜点状苍白、继而充血、水 肿、糜烂和溃疡，严重时侵及粘 膜下，发生出血，破坏全层发生 穿孔
• 临床表现
呼吸性碱中毒，有的合并代谢性 酸中毒 肺内分流量：肺内分流 20%-25%
急性呼吸窘迫综合症 （4期 ）
• 自觉症状：呼吸极度困难，神志障碍或昏迷
肺部听诊：罗音明显增多，可出现管音 胸片：两肺小片状阴影，并融合成大片状阴影 动脉血气分析：重度低氧血症和高碳酸血症，呼 吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在 肺内分流量：肺内分流 25%以上