氰化物中毒解毒药的药理分析
氰化物中毒如何抢救
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生活常识分享氰化物中毒如何抢救
导语：日常生活中，因为总总原因导致氰化物中毒，那么对于氰化物中毒应该如何抢救呢？
氰化物的毒性极强，可通过消化道和皮肤进入人体内中毒。
氰化物的毒性基因为氰基，能阻止细胞呼吸而致急性中毒，使患者迅速死亡，因而常难以及时抢救。
1 临床资料
1. 1 一般资料 6 例患者男5 例，女1 例;年龄24～65 岁。
2 例自服氰化钠晶体，3 例误服含有氰化物的电镀液，1 例误吸含高浓度氰化物的电镀液，3 例抢救成功，3 例中毒后迅速出现症状，并快速出现心跳呼吸抑制和脑损害，昏迷并发多脏器功能不全而死亡。
1. 2 临床表现胸闷、头晕3 例; 呕吐3 例;惊厥4 例，均在30min以内发生，最短10min;发热4 例，体温37. 5～39. 5 ℃;昏迷5 例;呼吸困难5 例，1 例患者在洗胃时出现呼吸停止;除1 例患者入院时已心跳呼吸停止外5 例均有窦性心动过速，心率100～130 次/ min ，双瞳孔散大3 例。
1. 3 实验室检查血常规提示血白细胞增高5 例，血气分析提示不同程度的低氧、高二氧化碳和代谢性酸中毒，心肌酶学增高3例，肝功能异常2 例。
1. 4 典型病例与抢救过程患者男， 30 岁。
因口渴误服含氰化物的电镀液约1～2 口，服后约数分钟出现神志不清，全身发抖，呼之不应，由他人于1997 年1 月16 日急送本院。
体检：体温35. 8 ℃，脉搏86 次/ min ，呼吸10 次/ min ，血压135/ 105mmHg;深昏迷，瞳孔约0. 5cm，对光反射消失，口唇、面色发绀不明显，口中可闻及苦杏仁味，两肺闻及大量湿口罗音。
即建立输液通路、吸氧、左侧卧位，以 1 ：。
解毒药及机理(动物药理学课件)
解毒药
能解除毒物对动物体毒性作用的药物为解毒 药。就是能解救中毒的药物。
一般临床中毒病例发生都比较急骤，在确定 毒物种类、性质之前，应采取一般常规的处 理措施。
使用非特异性解毒药，排出毒物、分解毒物、 阻止毒物的吸收、保护胃肠粘膜、强心、镇 静、缓解症状等对症治疗及保护性治疗。
氟柠檬酸
第三节 有机氟中毒的毒理与解毒药
乙酰胺
解氟灵
➢ 是有机氟中毒的特效解毒药。白色透明结晶。易潮解。在水申极 易溶解，在乙醇中易溶。
➢ 为有机氟杀虫药和杀鼠药氟乙酰胺、氟乙酸钠等动物中毒的解毒 剂。
➢ 因为在体内与氟乙酰胺争夺酰胺酶，并可使氟乙酰胺不能转化为 具细胞毒性的氟乙酸，从而消除其对机体的毒性。
毒理
有机磷酸酯类（有机磷农药）可经胃肠道、 呼吸道、皮肤及黏膜而吸收。
有机磷农药与胆碱酯酶迅速结合，形成磷 酰化胆碱酯酶，抑制了胆碱酯酶的活性， 使其失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰 胆碱在体内大量蓄积，引起胆碱能神经过 度兴奋，而发生中毒。
有机磷
胆 碱 酯 酶
化 学 传 递
受体
胆
碱
酯
效应器
酶
一、中毒症状
二、解毒机理
2、胆碱酯酶复活剂--这类药物可恢复胆 碱酯酶的活性，是有机磷定、双复磷、双解 磷等。
均属肟类化合物。其所含肟基可与机体内 游离的有机磷酸酯以及已与胆碱酯酶结合 的有机磷酸酯的磷酰基结合，替换并释放 出胆碱酯酶，使胆碱酯酶复活而发挥解毒 作用。
➢ 在我国生产的肟类胆碱酯酶复 活剂中，以氯解磷定的水溶性和 稳定性好，作用较碘解磷定强、 作用产生快、毒性较低。
➢ 其注射液为可供肌肉或静脉注 射。
CH3
N+ CH NOH ·Cl
氰化物中毒机理及案例分析
氰化物中毒机理及案例分析化学结构中含有氰根（CN-）的化合物均属于氰化物。
一般将其无机化合物归为氰类，有机化合物归为腈类。
氢氰酸，HCN-，别名氰化氢，是一种具有苦杏仁特别气味的无色液体。
易溶于水、酒精和乙醚。
易在空气中匀称弥散，在空气中可燃烧。
氰化氢在空气中的含量达到5.6~12.8%时，具有爆炸性。
氰化氢为气体，其水溶液称氢氰酸。
氢氰酸属于剧毒类。
其主要应用于电镀业（镀铜、镀金、镀银）、采矿业（提取金银）、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制造各种树脂单体如丙烯酸树酯、甲基丙烯酸树酯等行业，此外也可在制备氰化物的生产过程中接触到本物质。
氰化物的毒性主要由其在体内释放的氰根而引起。
氰根离子在体内能很快与细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，抑制该酶活性，使组织不能利用氧。
氰化物对人体的危害分为急性中毒和慢性影响两方面。
氰化物所致的急性中毒分为轻、中、重三级。
轻度中毒表现为眼及上呼吸道刺激症状，有苦杏仁味，口唇及咽部麻木，继而可消失恶心、呕吐、震颤等；中度中毒表现为叹息样呼吸，皮肤、粘膜常呈鲜红色，其他症状加重；重度中毒表现为意识丢失，消失强直性和阵发性抽搐，直至角弓反张，血压下降，尿、便失禁，常伴发脑水肿和呼吸衰竭。
氢氰酸对人体的慢性影响表现为神经衰弱综合症，如头晕、头痛、乏力、胸部压迫感、肌肉痛苦、腹痛等，并可有眼和上呼吸道刺激症状。
皮肤长期接触后，可引起皮疹，表现为斑疹、丘疹，极痒。
在某些镀铜、镀镍工艺中可采纳无氰电镀。
凡发生氰化氢的工序，应严加密闭，或放在隔离室内局部排风，室内保持负压，防止有毒气体逸出。
在进入用氢氰酸烟熏过的仓库时，必需事先通风，并戴隔离式防毒面具方可入内。
实例1 1983年12月22日下午7时，上海某化工厂电焊工李某（男、21岁）在该厂丙酮氰醇车间对堵塞的管道进行切割时，不慎管内余存的氢氰酸逸出，李某由此而吸入氰化氢气体，致头晕、乏力，进而呼吸困难、意识丢失，皮肤粘膜呈樱桃红色。
经厂内初步急救后送市有关职防专业机构救治，诊断为急性氢氰酸中毒，经较长时间的住院治疗后才渐趋康复。
氰化物中毒解毒药_Qing Hua Wu Zhong Du Jie Du Yao
氰化物中毒解毒药_Qing Hua Wu Zhong DuJie Du Yao一概述工业中使用氰化钠（钾）、有机氰化物（乙腈、丙烯腈）及氢氰酸均为毒性猛烈的毒物，某些化学纤维燃烧时可产生大量氢氰酸；某些植物如桃、杏、枇杷、梅、樱桃等核仁和有些食物（如木薯、高粱杆等）均含有各种氰苷，人畜误食可引起中毒，氰化物进入人体内释出的氰离子（CN-），很易与高铁的酶（细胞色素氧化酶、过氧化氢酶）和高铁血红蛋白结合为复合物，生成氰化高铁细胞色素氧化酶，结果引起细胞内不能利用氧，消失缺氧、发绀，救治不准时很快死亡。
氰化物中毒的治疗，目的是快速恢复细胞色素氧化酶活性，加速氰化物转变为无毒或低毒物质，解毒药分两类：①高铁血红蛋白形成剂：亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯、亚甲蓝。
②供硫剂：硫代硫酸钠。
二药理作用氰化物中毒可使用高铁血红蛋白形成剂（如亚硝酸钠、大剂量的亚甲蓝等）结合供硫剂（硫代硫酸钠）联合解毒。
氧化剂使部分低铁血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，高铁血红蛋白中的Fe3+与CN-有很强的结合力，不但能与血液中游离的CN-结合，形成氰化高铁血红蛋白，使CN-不能产生其毒性作用，还能夺取已与细胞色素氧化酶结合的CN-，使细胞色素氧化酶复活而发挥解毒作用。
但形成的氰化高铁血红蛋白不稳定，可解离出部分CN-而再次产生毒性，所以需进一步赐予供硫剂硫代硫酸钠，使其在体内转硫酶的作用下，与CN-形成稳定而毒性很小的硫氰酸盐，随尿液排出而彻底解毒。
三适用范围适用于氰化物中毒，亚甲蓝还可用于亚硝酸盐中毒，硫代硫酸钠还可用于砷、汞、铅、铋等中毒。
四不良反应不良反应有恶心、呕吐、头晕、乏力等。
部分药物静脉注射过快可导致血压降低。
亚硝酸钠反复使用易导致高铁蛋白血症。
五留意事项妊娠妇女禁用。
对本类药物过敏者禁用。
亚甲蓝不宜皮下及肌内或椎管内注射。
皮下注射易产生注射局部坏死性脓肿；椎管内注射易引起中枢神经系统永久性损害。
硫代硫酸钠不能与亚硝酸钠混合使用，应在亚硝酸钠注射之后再静脉注射。
氰化物中毒的急救与治疗
氰化物中毒的急救与治疗1、现场急救与清除毒物（1）吸入中毒者，应立即脱离中毒现场，脱除污染衣物，并清洗皮肤受污染部位，但应注意急救者自身应穿戴的防护用具，以防自身中毒。
（2）经口中毒者如时间不长应予催吐和洗胃，洗胃液选用1∶2000高锰酸钾液，洗后予服硫代硫酸钠2～3g。
2、解毒治疗（1）高铁血红蛋白形成剂高铁血红蛋白形成剂可与细胞色素氧化酶竞争CNˉ，使其结合形成无毒的氰化高铁血红蛋白，然后用供硫剂硫代硫酸钠，使CNˉ结合成硫氰酸盐由尿排出。
其品种、用法与用量为①4mdash;二甲氨基苯酚（4mdash;DMAP）。
对严重中毒者可于现场即肌内注射10%4mdash;DMAP2ml，然后再静脉缓慢注射25%硫代硫酸钠25ml，注射速度为2.5～5ml/min。
如症状有反复，可予1h后重复使用半量。
②亚硝酸盐（酯）类，于现场可用亚硝酸异戊酯1～2支，置于手帕中捏碎，给患者口鼻吸入，每次半分钟，每2min 吸1次，总量不超过5支，以做应急治疗；入院后对未吸入者可用3%亚硝酸钠6mg/kg作静脉注射，以每分钟2～4ml的速度缓慢推注，然后用同一针头静脉注射硫代硫酸钠12.5～25g，必要时于1h后仍可再重复半量。
亚硝酸盐（酯）类的主要副作用为血管扩张，血压下降，应予注意。
③亚甲蓝：剂量10mg/kg静脉注射，然后再用硫代硫酸钠，疗效较差。
高铁血红蛋白形成剂可于清洗排毒前或与其同时使用，使用后应使患者黏膜出现青紫，注射中如出现休克，即不宜再用。
由于4mdash;DMAP使用方便，副作用也比较少，故目前推荐作为首选药物，亚甲蓝疗效差，已基本淘汰，只有在找不到其他解毒药又处于紧急状态时才采用。
（2）钴化合物钴化合物可直接与CNˉ结合，形成无毒的氰钴酸盐和氰高钴酸盐，从尿中排出。
一般用依地酸二钴或羟钴胺，成人用依地酸二钴300mg溶于20ml葡萄糖液中，缓慢静脉注射，必要时根据病情可重复应用1～2次；羟钴胺首剂50mg/kg，静脉注射或滴注，维持量每小时25mg，钴的毒性比较大，作用于平滑肌引起呼吸加快，血压下降，呕吐和腹泻等，故未能广泛使用，目前仅法国较多使用依地酸二钴。
解毒药的种类、使用及说明
解毒药的种类、使用及说明谷胱甘肽【药理作用】谷胱甘肽是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，又是乙二醛酶及磷酸丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及代谢，使人体获得高能量。
它能激活各种酶，如体内的巯基（-SH）酶等，从而促进糖类、脂肪及蛋白质代谢，也能影响细胞的代谢过程。
【适应证】①解毒：对丙烯腈、氟化物、一氧化碳、重金属及有机溶剂等的中毒均有解毒作用，对红细胞膜有保护作用，故可防止溶血，从而减少高铁血红蛋白。
②对某些损伤的保护作用：由于放射线治疗、放射性药物或使用抗肿瘤药物所引起的白细胞减少症，以及由于放射线引起的骨髓组织炎症，本品均可改善其症状。
③保护肝：能抑制脂肪肝的形成，也能改善中毒性肝炎和感染性肝炎的症状。
④抗过敏：能纠正乙酰胆碱、胆碱酯酶的不平衡，从而消除由于这种不平衡所引起的过敏症状。
⑤改善某些疾病的症状：对缺氧血症的不适、恶心、呕吐、瘙痒等症状以及由于肝疾病引起的其他症状，均有改善作用。
⑥防止皮肤色素沉着：可防止新的黑色素形成并减少其氧化。
⑦眼科疾病：可抑制晶体蛋白质巯基的不稳定，因而可以抑制进行性白内障及控制角膜及视网膜疾病的发展等。
【用法与用量】肌内或静脉注射：将本品注射剂与2ml维生素C注射液溶解后使用，每次50～100mg，每天1～2次。
【不良反应】①偶见脸色苍白，血压下降，脉搏异常等类过敏症状，应停药。
②偶见皮疹等过敏症状，应停药。
③偶有食欲不振、恶心、呕吐、胃痛等消化道症状，停药后消失。
④注射局部轻度疼痛。
【禁忌证】对本品有过敏反应者禁用。
【注意事项】注射时不得与维生素B12、维生素K3、泛酸钙、乳清酸、抗组胺制剂、磺胺制剂及四环素制剂混合使用。
二巯丙醇【药理作用】二巯丙醇因分子中具有2个活性巯基（-SH），与金属原子的亲和力大，能夺取已与组织中酶系统结合的金属，形成不易离解的无毒性、较稳定的水溶性复合物而由尿排出，使巯基酶恢复活性，从而解除金属引起的中毒症状。
【适应证】本品主要用于治疗砷、汞和金中毒，与依地酸钙钠合用治疗儿童急性铅脑病。
氰化物和一氧化碳中毒的机制
氰化物和一氧化碳中毒的机制氰化物和一氧化碳是两种常见的有毒气体，它们都可以引起中毒。
下面将逐个解释它们的机制。
1. 氰化物中毒的机制：氰化物是一种强毒性物质，它通过干扰细胞内的呼吸过程导致中毒。
当人体接触到氰化物时，它会迅速进入血液循环并结合到红细胞中的酶系统，特别是线粒体呼吸链中的酶。
氰化物结合到这些酶后，阻碍了细胞内的氧气利用和能量产生过程。
这种中毒机制会导致细胞无法正常进行呼吸作用，最直接的影响是导致细胞内氧气的利用受阻，从而引起缺氧。
此外，氰化物结合酶的过程也会产生一种称为氰化氢的副产物，它进一步干扰细胞内的酶系统，导致细胞功能受损。
氰化物中毒的症状包括头痛、恶心、呕吐、心率加快、呼吸困难、昏迷甚至死亡。
治疗氰化物中毒的关键是迅速断绝患者与源头的接触，并使用抗毒剂如亚硝酸钠或羟甲基蓝来结合氰化物，以减少其对细胞的影响。
2. 一氧化碳中毒的机制：一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的气体，它通常是由不完全燃烧的燃料产生的。
一旦人体接触到一氧化碳，它会迅速进入血液循环并结合到红细胞中的血红蛋白，形成一种称为碳氧血红蛋白的复合物。
这种复合物与血红蛋白正常结合氧气的能力相比，结合氧气的亲和力更高。
这意味着一氧化碳会占据血红蛋白中的氧气结合位点，阻碍氧气的运输和释放。
这导致了细胞对氧气供应的不足，引起缺氧。
一氧化碳中毒的症状包括头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、意识丧失甚至死亡。
治疗一氧化碳中毒的关键是迅速断绝患者与源头的接触，并给予纯氧疗法以替代被一氧化碳占据的血红蛋白结合位点，增加氧气的供应。
请注意，氰化物和一氧化碳中毒都是紧急情况，一旦发生中毒症状，应立即寻求专业医疗救助。
以上提供的解释只是基本原理的概述，具体的治疗方法和预防措施应由专业医生或毒物学家进行指导和评估。
急性氰化物中毒的诊断与救治
王汉斌刘晓玲
军事医学科学院附属医院全军中毒救治中北京１０００７１
一、氰化物种类、发病情况与发病机理 随着现代工业的发展，氰化物应用量与日俱增，生产、使用氰化物越来越多，氰化物的污染几率 也随之增加。氰化物是一种常用的工业化工原料，被广泛应用于化工合成、电镀、贵金属冶炼萃取、 制药、印刷等行业和军事工业。常见有无机氰化物，如氰化钠、氰化钾、氰化钙、氰化铜、氯化氰、 氟化氯、溴化氟、氰化锌等。另外还有铁氰化钾、亚铁氯化钾等氰化物。 以氰化氢（氢氰酸）为代表的无机氰化物多数属于高毒类，其毒性及毒作用取决于在体内可解离 出氰离子（ｃＮ）的速度和数量。铁氰化钾、亚铁氰化钾等因氰离子与铁牢固结合，属无毒或低毒类， 当存在游离酸或酸性盐时，加热至４０－５０℃时可释放出有毒的氰化氢。 由于氰化物的剧毒性，在生产、运输、使用等方面已很慎重，但目前氰化物中毒仍时有发生，且 事故多发生于化工合成业、电镀业及金矿选矿业，多因生产性事故或环境污染导致群体性中毒事故。 国外报道急性氰化物中毒病例多为散发病例；国内有文献报道的急性氰化物中毒病例共有６４３例，其 中以山东、河北、浙江、江苏等地区较多。 氯化物的毒性主要由在体内解离出的氟离子（ＣＮ）曷Ｉ起，最重要的毒性是抑制细胞内呼吸链的终 端酶——细胞色素氧化酶ａａ３。ＣＮ与细胞色素氧化酶ａａ３中的Ｆｅ３＋结合，使酶的活性丧失，导致细胞内 呼吸中断，阻断电子传递和氧化磷酸化，从根本上抑制三磷酸腺苷的合成，从而抑制了细胞内氧的利 用。虽然线粒体的氧供应充足，但由于氧的摄取和利用障碍，使需氧代谢紊乱，无氧代谢增强，糖酵 解发生。最终使乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。机体缺氧从而产生中毒效应。由于所有的组织中
１５２
都含有细胞色素氧化酶，都有可能受到影响，而首当其冲的是高度依赖ＡＴＰ和氧需求量大的组织，因 此出现以中枢神经系统和心血管系统为主的多系统中毒症状。
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氰化物中毒解毒药的药理分析
发表时间：2014-05-13T09:22:14.873Z 来源：《中外健康文摘》2013年第41期供稿作者：冯丽艳[导读] 采血室内应该装有冷热空调设备，有条件的地方最好安装中央空调并空调空气进行无菌处理。
冯丽艳（哈药集团哈尔滨药六健康科技有限公司 150000)
【关键词】氰化物药理分析
【中图分类号】R595.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）41-0057-02 1 亚甲蓝：次甲蓝，美蓝，Methylene Blue。
本品为深绿色有铜样光的柱状结晶或结晶性粉末，无臭。
在水或乙醇中易溶，在氯仿中溶解。
本品为治疗氰化物中毒的解毒剂，作用与用量密切有关。
本品为一氧化还原剂，高浓度时直接使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白；低浓度时，在还原型辅酶Ⅰ脱氢酶(NADPH)的作用下，本品还原成为还原型亚甲蓝，能将高铁还原型蛋白还原为血红蛋白。
所以临床使用本品低浓度(1～2mg/kg；1％溶液5～10ml)以治疗亚硝酸盐、氯酸盐、醌类、醌亚胺类、苯胺及硝基苯等所引起的高铁血红蛋白血症；高浓度(5～10mg/kg；1％溶液25～50m1)则对血红蛋白起氧化作用，使生成高铁血红蛋白。
【用法和用量】
(1)治疗亚硝酸盐中毒：用1％溶液5～10ml(1～2mg/kg)，稀释于25％葡萄糖溶液20～40ml中，缓慢静脉注射(10分钟注完)。
若注射后30～60分钟发绀不消退，可重复注射首次剂量一次。
3～4小时后，根据病情还可注射半量。
若口服本品，可用150～250mg，每4小时1次。
(2)治疗氰化物中毒：用1％溶液50～100ml(5～10mg／ kg)，以25％葡萄糖注射液稀释后缓慢静脉注射，尔后，再注入25％硫代硫酸钠20～40ml。
严重者二者交替使用。
2 硫代硫酸钠：次亚硫酸钠，大苏打，海波，Hypo
为氰化物的解毒剂之一(与高铁血红蛋白形成剂合用于氰化物过量中毒)，在酶的参与下能和体内游离的(或与高铁血红蛋白结合的)氰离子相结合，使变为无毒的硫氰酸盐排出体外而解毒。
抗过敏作用。
临床上用于皮肤瘙痒症、慢性荨麻疹、药疹等。
治疗降压药硝普钠过量中毒。
治疗可溶性钡盐(如硝酸钡)中毒。
治疗砷、汞、铋、铅等金属中毒(但应首选二巯基丙醇类及依地酸类药物)。
【用法和用量】
(1)成人：①抢救氰化物中毒：由于本品解毒作用较慢，须先用作用迅速的亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯或亚甲蓝，然后缓慢静脉注射10～30g(25％～50％溶液40～60ml)，每分钟5ml以下。
必要时，1小时后再与高铁血红蛋白形成剂合用半量至全量。
口服中毒者，还须用5％溶液洗胃，洗后留本品溶液适量于胃内。
②硝普钠过量中毒：单独使用25％溶液20～40ml，缓慢静脉注射。
③可溶性钡盐中毒：缓慢静脉注射25％溶液20～40ml。
④治疗砷、汞、铋、铅等金属中毒：静脉注射，0.5～1.0g/次。
⑤抗过敏：0.5～1.0g(5％10～20ml)静脉注射，每日1次，10～14日为1疗程。
(2)小儿：按体重计算，25％溶液1.0～1.5ml／kg(250～375mg／kg)。
3 亚硝酸钠
本品治疗氰化物中毒的机制亦系使血红蛋白变成高铁血红蛋白，本品必须在中毒早期应用，使用愈早，效果愈好。
其解毒过程与亚甲蓝同，但作用较亚甲蓝强。
本品能扩张血管平滑肌，故静脉滴注时不能过快，以免引起血压骤降。
由于氰离子与细胞色素氧化酶的亲和力稍小于与高铁血红蛋白的亲和力，故本品的用量不可过小，应使病人稍呈现青紫，即有相当量的高铁血红蛋白以使其充分与氰离子结合，才能迅速有效地解毒。
【用法和用量】
(1)成人，静脉注射：每次3％溶液10～15ml(或6～12mg/kg)，注射速度宜慢(按2ml／min)。
和用氯化钠注射液稀释至100ml后静脉注射(5～20分钟)，随后静脉注射25％硫代硫酸钠40ml(硫化氢中毒不需用注射硫代硫酸钠)。
必要时，0.5～1小时后可重复给半量或全量。
(2)小儿：按体重3％溶液0.15～0.3mg/kg，按血红蛋白的含量来调节亚硝酸钠的用量。
本品为3％溶液，仅供静脉注射用，每次10～20ml，每分钟注射2～3ml；需要时在一小时后重复半量或全量。
4 4－二甲氨基酚
本品是高效高铁血红蛋白形成剂，用于氰化物的中毒急救。
具有作用强、显效快、稳定性好、不良反应小等优点。
它能使氰化血红蛋白转化为高铁血红蛋白，后者与细胞色素氧化酶竞争氰离子，形成氰化高铁血红蛋白，从而恢复氧化酶的活性，解除氰化物的急性中毒症状。
其特点为：①作用强：猫静脉滴注氰化钾8mg／kg后2min，再分别静脉注射4－DMAP 2.5mg/kg和亚硝酸钠15mg/kg，动物存活率分别为7／8和1／8。
②显效快：4－DMAP对各种动物和人的血液，形成高铁血红蛋白最高浓度的一半所需时间仅为0.3～3min，而亚硝酸钠则需4.5～9min。
③稳定性好：注射液保存8个月，含量无改变。
④不良反应小：大鼠静脉注射4－DMAP的LD50为57mg/kg，腹腔注射时的LD50为90mg/kg，给狗3～5mg/kg氰化物中毒静脉注射(治疗量)，每周2次，连续14周，血液及器官均未见病理改变。
4－DMAP 3.25mg ／kg正常人静脉注射后，1～2min，对循环系统无影响，对直立性低血压只有轻度影响；亚硝酸钠4mg/kg正常人静脉注射后，可引起循环性虚脱，卧位血压下降，直立性低血压试验几乎无法进行。
【用法和用量】氰化物中毒后，立即肌内注射一支4－DMAP(10％2ml)(4－DMAP与氰离子形成的高铁血红蛋白结合物并不牢固，氰离子还可重新游离出来，再去损害细胞色素氧化酶，出现中毒症状，故它最好与硫代硫酸钠伍用)，1小时左右再给硫代硫酸钠(静脉滴注25％25ml)。
这种二者结合的用法，可使解救作用提高20倍以上。
参考文献
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