冠脉钙化

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冠脉钙化PPT课件

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可能的机制
基质囊泡(matrix vesicle)动脉中膜细胞凋亡或 坏死后的降解产物——基质囊泡是血管钙化的 始动环节或起始。VSMCs在各种致钙化因素刺 激下受损,基质囊泡从受损的活的或即将死亡 的VSMC中释出,并含有碱性磷酸酶活性,形 成易于碱性钙磷沉积的微环境,并含有大量的 钙和磷,基质囊泡结合细胞外的基质蛋白启动 血管的钙化。
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可能存在的机制
成骨细胞和破骨细胞的标志分子参与血管 钙化的发病 动脉粥样硬化时血管平滑肌细胞 (VSMC)分泌Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅴ型胶,Ⅰ 型胶原可促进单核细胞向巨噬细胞转化, 导致脂类摄取增加和金属蛋白酶合成;它 还与LDL氧化修饰,加速斑块形成;Ⅰ型 胶原促使结节形成加速,钙侵入增加,碱 性磷酸酶活性增加而加速钙化
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可能机制
血管钙化的本质是血管细胞向成骨细胞样表 型的转化和血管组织向骨组织的转化。
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相关风险因素
种族:黑人中CAC发病率要低于白人。 血脂:CAC与低密度脂蛋白呈正相关。 糖尿病及胰岛素抵抗 ·肥胖与阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合征 胆红素:胆红素浓度与CAC呈负相关 维生素K:若缺乏会导致无功能的骨钙素以
及MGP增多,最终导致钙沉积 雌激素
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检查方法
有创检查:有创检查包括冠状动脉造(CAG) 血管内超声(IVUS)与光学相干断层扫描 (OCT)。
CAG:可对病变进行变性,在定量方面,如斑 块体积大小,不能做出有效判断。。
IVUS:可以清楚显示冠脉腔的大小,以及整 个血管壁密度、厚度等,并且能够检测出 CAG无法发现的斑块和新近形成的斑块。
冠状动脉钙化
刘树珂
1
基本概念
血管钙化是机体钙磷代谢失衡所致的钙盐沉

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诊断流程
初步检查
进行心电图、心脏超声等无创性 检查,初步评估患者是否存在心
血管疾病。
确诊检查
根据初步检查结果,决定是否需要 进行冠状动脉造影或CTA等有创性 检查,确诊冠脉钙化。
评估与治疗
根据检查结果,评估患者冠心病的 严重程度和风险,制定相应的治疗 方案,包括药物治疗、介入治疗和 手术治疗等。
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这些方法通过改善血液循环、调 节血脂、控制血糖等方式来缓解
冠脉钙化的症状。
此外,一些新的影像学技术也正 在研究中,以更准确地诊断和监
测冠脉钙化的进展。
06
案例分析
典型病例介绍
01
02
03
04
患者基本信息
患者男性,58岁,因胸闷、 胸痛就诊。
病史
患者有高血压、糖尿病等慢性 病史,长期吸烟。
检查
心电图显示心肌缺血,冠脉造 影显示冠状动脉多支钙化狭窄
展望
随着医学技术的不断发展,冠脉钙化的诊疗和治疗方法将不断完善。未来,我 们应进一步加强冠脉钙化的基础和临床研究,为患者提供更加精准、有效的诊 疗服务。
THANKS
感谢观看
危险因素
高血压、糖尿病、高血脂、 吸烟等是冠脉钙化的危险 因素。
预防与控制
定期进行体检,早期发现 和控制危险因素,是预防 和控制冠脉钙化的重要措 施。
02
冠脉钙化的病理生理
冠脉钙化的形成过程
冠脉钙化是指冠状动脉血管壁出现钙 盐沉积的现象。
长期高血压、高血脂、糖尿病等慢性 疾病以及吸烟、肥胖等不良生活习惯 都可能损伤血管内皮,引发冠脉钙化 的形成。
形成过程包括血管内皮损伤、脂质沉 积、炎症反应和钙盐聚集等多个环节。
冠脉钙化对心脏的影响

冠状动脉钙化研究进展

冠状动脉钙化研究进展

冠状动脉钙化研究进展动脉粥样硬化是冠心病的基本病变,冠状动脉的钙化(coronary artery calcification,CAC)是动脉粥样硬化的标志,是冠状动脉粥样硬化发展至一定阶段的产物,电子束CT(EBCT)和多层螺旋CT(MSCT)是目前定性、定量研究冠状动脉钙化的最佳无创方式。

本文就CAC的发生机制,CAC与冠心病及其严重程度的关系,CAC检测方法及积分,血管重构在严重的冠脉钙化却没有明显的管腔狭窄中的作用等方面做一综述。

标签:冠状动脉钙化;冠心病;血管重构随着冠状动脉造影技术和各种无创心血管检查技术的进步,冠状动脉钙化的检出率越来越高[1],发现CAC即意味着亚临床动脉粥样硬化的存在,而动脉硬化却不一定都有钙化。

通常钙化越严重,冠脉管腔狭窄程度也就越高。

1 发病机制血管钙化有两种不同的机制:①中层钙化,发生于平滑肌细胞的不同细胞层之间,与年龄增长,糖尿病和慢性肾脏疾病相关;②动脉粥样硬化性钙化,是由动脉粥样斑块的进展而发生于动脉的内膜。

后者最常见。

2 CAC积分在冠心病组显著高于非冠心病组,同时,冠状动脉狭窄率越高,CAC钙化积分越高,提示钙化积分与管腔的狭窄呈正相关。

冠心病合并高脂血症、糖尿病、高血压、肥胖等危险因素时,其钙化率明显高于非暴露组。

冠心病组患者中只有极少数无冠状动脉钙化灶,表明冠状动脉钙化阴性预测值高对除外冠心病有较高的诊断价值。

但CAC積分对冠心病的假阳性诊断率高[2]。

3 EBCT和MSCT及IVUS在CAC积分的临床应用及现状冠状动脉钙化检测方法主要有电子束计算机断层摄影术(electron-beam computed tomography,EBCT)、多层螺旋计算机断层摄影术(multi-slice row computed tomography,MSCT)、血管内超声(Intravascular ultrasoun,IVUS)、超声心动图、冠状动脉造影等,临床以EBCT和MSCT及IVUS应用较多。

冠状动脉CT钙化积分解释指南

冠状动脉CT钙化积分解释指南

冠状动脉CT钙化积分解释指南1、胸痛、多种危险因素、年轻患者或绝经前的女性患者应该应该采取更积极的处理和治疗措施;2、钙化积分的解释:●临床要求钙化积分,并综合其它因素年龄、性别、症状、危险因素作出决策;●对于任何年龄的理想的钙化积分是0,钙化积分在超过75%或分布在2根或更多血管时具有更大的临床意义;●因为冠状动脉钙化是粥样斑块十分明显的标志,1-3年的随访有利于观察粥样硬化的进展;●积分为0时说明没有冠状动脉钙化,意味着99%的病例没有明显的动脉狭窄;但是并不说明没有软斑块,尤其在年轻病人和严重吸烟者;增加冠状动脉钙化积分可提高冠心病风险分级准确性作者:AAAS 来源:美国科学促进会日期:2010-04-30美国一项研究显示,除了传统的之外再使用一种基于冠状动脉钙化积分可改善预测事件的风险;研究论文4月28日发表于美国医学会杂志JAMA. 2010;30316:1610-1616;冠状动脉钙化积分在大型的前瞻性研究中显示,它与未来发生心血管事件的风险有关联;然而,人们对将CACS加入到传统的冠心病风险因子之中究竟能够在多大的程度上提高冠心病风险的分级依然不是很清楚;美国西北大学芬堡医学院的Polonsky及其同事开展了一项研究,旨在确定在一个冠心病预测模型中,在基于传统的风险因子之上再增加CACS是否能够提高冠心病风险分级的精确性;研究人员用电脑断层扫描这是一种成像的方法的方式对多种族动脉粥样硬化研究Multi-Ethn icStudyofAtherosclerosis,MESA中的6814名参与者的CACS进行了估测;该人群组没有已知的心血管疾病;模型-1中所用的风险因子有年龄、族裔、性别、是否抽烟、是否使用降压药、收缩压以及总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇的测定值;模型-2在这些风险因子之上再增加上了CACS;研究人员通过对模型-2与模型1进行比较来计算风险重新评估的改善净值;在一个最终有5878人的群组中,在一个中位数中点为年的随访期中发生了209起CHD事件,其中122起为严重事件其中包括心肌梗塞、因CHD而死亡,或因心脏停搏而实行复苏术;研究人员发现,与模型-1相比,模型-2显着改善了风险预测的结果;在模型-1中,团组中有69%的人被划分到风险最高或最低的部类之中,而在模型-2中,这一数字为77%;在模型中加入了CAC S之后,这些经历了心血管事件的人中有另外23%的人被重新归划到高风险部类,而那些没有经历心血管事件的人中有另外13%的人被重新归划为低风险部类;在中级风险的人中,有16%的人被重新划归到高风险组中,而39%的人则被划分到低风险组中;研究者写道:“本项研究的结果显示,在一个取自4个美国族裔人群的无症状样本中,当传统的风险因子之中加入了CACS之后,它可显着改善预测患者发生CHD事件的风险分类;加入个人的CACS可获得比仅使用传统的风险因子对CHD未来风险的更为精确的估计;”“这些结果可鼓励人们进入下一个阶段的评估:用CACS来评估临床后果;”相关链接:;30316:1610-1616。

冠脉钙化与冠脉血管病变严重程度的相关性分析

冠脉钙化与冠脉血管病变严重程度的相关性分析

冠脉钙化与冠脉血管病变严重程度的相关性分析冠脉钙化是指在冠状动脉血管壁内部和外部出现钙盐沉积,会导致冠状动脉管壁硬化和增厚,进而影响冠脉血流,是心血管疾病的重要诱因。

近年来,冠脉钙化与冠脉血管病变严重程度之间的关系受到了广泛的关注,特别是在心血管病变的病理生理过程中的作用。

下面将针对这一问题进行相关性分析。

我们需要明确冠脉钙化与冠脉血管病变的关系。

冠脉钙化是冠脉粥样硬化的一个重要表现形式,而冠脉粥样硬化是冠状动脉疾病的主要病变过程。

一般来说,冠脉钙化越严重,意味着冠状动脉疾病的程度越高,血管病变也越严重。

我们可以初步推断冠脉钙化与冠脉血管病变严重程度之间存在一定的相关性。

我们需要通过大量的临床实验和研究数据来验证这一相关性。

在临床实践中,医生们通常通过心脏CT等影像学检查来评估患者的冠脉钙化状况,并通过导管介入手术或者冠脉造影等技术来评估冠脉血管病变的严重程度。

通过收集这些影像学检查和病例资料,我们可以对患者的冠脉钙化程度和冠脉血管病变严重程度进行相关性分析。

通过统计学方法,我们可以探究冠脉钙化程度与冠脉血管病变严重程度之间是否存在显著的相关性。

在目前的一些研究中,已经发现了冠脉钙化与冠脉血管病变严重程度之间的相关性。

例如一项由美国心脏协会(AHA)发表的研究指出,冠脉钙化与冠状动脉疾病的程度之间存在着明显的相关性,冠脉钙化程度越高,冠状动脉疾病的程度越严重。

而且随着冠脉钙化程度的增加,患者的心血管事件的风险也会增加。

这些研究结论都表明了冠脉钙化与冠脉血管病变严重程度之间的密切联系。

一些长期的随访研究也证实了冠脉钙化与冠脉血管病变严重程度之间的相关性。

如美国国立卫生研究院(NIH)的一项研究发现,冠脉钙化的程度可以预测患者未来10年内心血管事件的风险,而这种预测能力与其它临床指标相比并不逊色。

这些研究为我们进一步确认冠脉钙化与冠脉血管病变严重程度之间的相关性提供了强有力的证据。

综合以上研究结果可知,冠脉钙化与冠脉血管病变严重程度之间存在着密切的相关性。

冠脉钙化积分的标准

冠脉钙化积分的标准

冠脉钙化积分的标准冠脉钙化积分是评估冠脉疾病风险的一种重要方法,它通过对冠脉钙化程度的评估,可以帮助医生更准确地判断患者的心血管疾病风险,从而指导临床治疗和预防工作。

冠脉钙化积分的标准对于临床工作具有重要意义,下面我们将详细介绍冠脉钙化积分的标准。

首先,冠脉钙化积分的标准是根据冠脉CT成像结果来确定的。

在CT成像中,冠脉钙化表现为钙化斑块,其密度高于周围软组织,因此可以通过CT成像来准确地评估冠脉钙化的程度。

根据钙化斑块的数量、面积、密度等指标,可以计算出冠脉钙化积分,从而评估患者的冠脉疾病风险。

其次,冠脉钙化积分的标准是根据不同的钙化斑块特征来确定的。

一般来说,钙化斑块的数量越多、面积越大、密度越高,冠脉钙化积分就越高,患者的冠脉疾病风险也就越大。

此外,钙化斑块的分布情况和位置也会影响冠脉钙化积分的评估,例如如果钙化斑块分布在冠脉的主干和分支血管中,冠脉钙化积分也会相应增加。

再次,冠脉钙化积分的标准是根据不同的患者群体来确定的。

一般来说,冠脉钙化积分在男性和年龄较大的患者中会相对较高,而在女性和年龄较小的患者中会相对较低。

此外,一些患有糖尿病、高血压、高血脂等慢性疾病的患者,其冠脉钙化积分也会相对较高,因为这些慢性疾病会加速冠脉钙化的过程,增加冠脉疾病的风险。

最后,冠脉钙化积分的标准是根据临床研究和实践经验来确定的。

随着冠脉CT技术和研究的不断进步,冠脉钙化积分的评估标准也在不断完善和更新。

因此,在临床工作中,医生需要不断学习和更新相关知识,以确保能够准确地评估患者的冠脉疾病风险,为患者提供更好的诊疗服务。

综上所述,冠脉钙化积分的标准是根据冠脉CT成像结果、钙化斑块特征、患者群体和临床研究和实践经验来确定的。

通过对冠脉钙化积分的准确评估,可以更好地指导临床工作,为患者提供更好的诊疗服务,降低心血管疾病的发病率和死亡率。

希望本文对冠脉钙化积分的标准有所帮助,谢谢阅读!。

科学应对冠状动脉钙化和狭窄

科学应对冠状动脉钙化和狭窄

62健康生活·身边的医学□副主任医师 王 敏科学应对冠状动脉钙化和狭窄生活中会遇到很多自称“冠心病患者”的朋友,可是一询问病史,他们既没有做过心脏造影,也没有做过冠脉CTA,只是在做普通胸CT时发现“冠状动脉钙化”,就被扣上了冠心病的大帽子,甚至长期吃起了阿司匹林、他汀等药物。

其实,很多朋友冠心病的帽子是被“误扣”的!虽然冠状动脉钙化和狭窄都属于冠状动脉病变,但是只有少数人才能被称为“冠心病”。

其中,冠状动脉钙化以及冠状动脉狭窄两个节点,对于冠心病的诊断十分重要,而且决定了该如何进行下一步治疗。

冠状动脉钙化冠状动脉钙化不是影像学上诊断冠心病的标准,冠状动脉狭窄才是。

所以,即使发现冠脉钙化也不用过于紧张,学会科学应对更重要。

所谓冠脉钙化,是冠状动脉出现钙盐沉积的一种现象。

单纯的钙沉积是伴随年龄增长而出现的冠脉退化,70岁以上的男性,90%都有钙化;70岁以上的女性,70%左右有钙化,并不需要特殊治疗。

但如果是钙化合并冠状动脉狭窄,就要进一步检查和治疗了。

绝大多数朋友得知自己冠状动脉钙化是在筛查胸CT时发现的。

冠脉钙化分为内膜钙化和外膜钙化,钙化和冠脉狭窄往往不成正比。

有时外膜钙化很严重,但冠状动脉并不会出现明显狭窄。

而胸CT无法辨别内外膜之分,也无法评估冠状动脉的狭窄情况,此时需要借助其他办法来判断:如果患者存在胸痛、胸闷等症状,或者具备高血压、糖尿病、吸烟等冠心病高危因素,这些钙化病变就有可能合并冠脉狭窄,此时进行冠脉CTA 或造影来明确狭窄程度就十分必要。

在冠脉钙化合并狭窄病例中,有的斑块相对较小,有的相对较软,有的不仅个头大,而且还很硬。

资料显示,这种严重硬化斑块,在冠脉阻塞的患者中,大约占到8%左右。

作为治疗冠状动脉狭窄最广泛的技术——支架植入术,需要用导丝穿过堵塞部位,然后释放球囊对堵塞的血管进行扩张,再植入支架。

如果堵塞的斑块硬如石头,介入手术时导丝捅不烂,球囊过不去,支架无法植入。

cta冠脉钙化评分

cta冠脉钙化评分

cta冠脉钙化评分
CTA冠脉钙化评分是一种对冠状动脉整体钙化情况进行量化评估的方式。

正常人的评分为0分。

分数大于100时,提示心血管病风险增加。

分数接近或达到400时,提示风险急剧增加。

如果分数大于400分,则提示5年心血管病发生可能性大于10%。

冠脉钙化评分一般分为五级,不同级别代表的含义如下:
- 钙化积分0:没有斑块。

- 钙化积分0-10:表明有极少的斑块,冠心病的可能性非常小。

- 钙化积分11-100:表明有轻度的斑块,有极轻的冠状动脉狭窄可能。

- 钙化积分101-400:表明有中等的斑块,冠心病的危险性高。

- 钙化积分大于400:表明有广泛的斑块,冠心病的危险极高。

冠脉钙化评分主要依靠CT检测进行,患者在进行CT检测时,可以对钙化灶密度和大小进行定量测定。

密度用亨氏单位表示,空气为-1000HU,钙化面积的单位为平方毫米。

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冠状动脉钙化
刘树珂
基本概念
血管钙化是机体钙磷代谢失衡所致的钙盐沉 积于组织间的被动过程。
大量的研究表明血管钙化是一个与骨发育相 似的的复杂的主动的高度可控的病理生理过 程。
骨质疏松 ←老年人→血管钙化
可能存在的机制
血管钙化时内皮细胞、间充质细胞和 造血干细胞相互作用且对机械刺激、炎症、谢 发生反应,激活骨形态发生信号,这些因素互 作用在骨导致骨矿化,在动脉壁则导致血管化 的发生。
可能的机制
维持血管稳态的旁/自分泌因子参与血管钙化 血管局部分泌的具有舒张血的气 体信号分子硫化氢、NO、CO等抑制维生素D3和 尼古丁诱导的大鼠血管及离体VSMCs的钙化。
血管局部分泌的具有收缩血管、升高血压的小 分子活性肽如血管紧张素Ⅱ和内皮素及炎性因子等 则可促进动脉粥样斑块的形成VSMC的钙化
及MGP增多,最终导致钙沉积 雌激素
检查方法
有创检查:有创检查包括冠状动脉造(CAG) 血管内超声(IVUS)与光学相干断层扫描 (OCT)。
CAG:可对病变进行变性,在定量方面,如 斑块体积大小,不能做出有效判断。。
IVUS:可以清楚显示冠脉腔的大小,以及 整个血管壁密度、厚度等,并且能够检测出 CAG无法发现的斑块和新近形成的斑块。
可能存在的机制
成骨细胞和破骨细胞的标志分子参与血管 钙化的发病 动脉粥样硬化时血管平滑肌细胞( VSMC)分泌Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅴ型胶,Ⅰ型 胶原可促进单核细胞向巨噬细胞转化,导 致脂类摄取增加和金属蛋白酶合成;它还 与LDL氧化修饰,加速斑块形成;Ⅰ型胶 原促使结节形成加速,钙侵入增加,碱性 磷酸酶活性增加而加速钙化
检查方法
冠状动脉钙化积分(CACS)主要有Agatston积分(agatston score,AS),体积积 分(volume score,VS)和质量积分(mass score,MS)三种。 在三种量化钙化的方法中,质量积分最准确 、变异最小、重复性最高。
冠脉钙化与心血管风险
CAC对冠脉系统的影响:CAC的出现是 动脉粥样硬化的特异性病变,也就是说检测 出CAC即代表了冠状动脉粥样硬化的存在。 CAC程度越明显,冠状动脉粥样硬化程度也 就越严重,病变范围也越广泛,但并不意味着 冠脉狭窄越严重。此外,在冠状动脉介入治 疗过程中,由于钙化部位的血管壁僵硬,局部 张力不均匀,球囊扩张效果不佳,容易导致冠 状动脉内膜撕裂,形成夹层。并且认为CAC 是冠状动脉介入治疗过程中夹层形成的独立 危险因素。
检查方法
无创检查:电子束计算机体层扫描 (electron-beam computedtomography, EBCT)和多排螺旋计算机体层扫描 (multidetectorcomputedtomography, MDCT)是目前定性、定量检测CAC最常用 可显示冠脉管腔的通畅程度,检测冠脉钙化 程度敏感性及特异性高,并且作为冠脉钙化 积分的计数手段
可能的机制
骨保护素(OPG)是一种属于肿瘤坏死因 子受体基因超家族成员的分泌型蛋白,是 破骨细胞生成抑制因子,OPG可以预防而 非逆转血管钙化的发生
基质Gla蛋白(MGP)是由VSMC及软骨细胞 合成的一种细胞外基质蛋白,是成骨细胞 的标志分子,与羟基磷灰石具有高度亲和 力,可强烈抑制钙沉积及羟基磷灰石晶体 增长,阻止VSMC向成骨样细胞
可能的机制
基质囊泡(matrix vesicle)动脉中膜细胞凋亡或 坏死后的降解产物——基质囊泡是血管钙化的 始动环节或起始。VSMCs在各种致钙化因素刺 激下受损,基质囊泡从受损的活的或即将死亡 的VSMC中释出,并含有碱性磷酸酶活性,形 成易于碱性钙磷沉积的微环境,并含有大量的 钙和磷,基质囊泡结合细胞外的基质蛋白启动 血管的钙化。
冠脉钙化与心血管风险
有研究认为CAC属于一种“良好”的标志, 长时间的钙化由于纤维组织成分增加相应减 少了斑块的易损性,可以防止已钙化的粥样 硬化斑块的破裂和继发的冠心病事件。另急 性心肌梗死患者的CACS明显低于慢性稳定 性心绞痛患者,认为两者存在不同的钙化模 式,而CAC并不能作为预测心血管事件的指 标。
可能机制
血管钙化的本质是血管细胞向成骨细胞样表 型的转化和血管组织向骨组织的转化。
相关风险因素
种族:黑人中CAC发病率要低于白人。 血脂:CAC与低密度脂蛋白呈正相关。 糖尿病及胰岛素抵抗 ·肥胖与阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合征 胆红素:胆红素浓度与CAC呈负相关 维生素K:若缺乏会导致无功能的骨钙素以
可能的机制
碱性磷酸酶是骨矿化过程中的关键酶 ,VSMCs可在各种致钙化因素作用下高 表达碱性磷酸酶,且酶活性显著增加,促 进钙化发生。
骨形态发生蛋白(BMP)转化生长 因子超家族成员,BMP-2、BMP-4导动 物或人体间充质细胞分化为骨、软骨等组 织。动脉粥样斑块中发现两种因子,促进 成纤维细胞钙化。
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