周玉杰冠状动脉钙化成因及治疗新进展完整版
冠状动脉斑块旋磨联合药物洗脱支架术对不同年龄段老年钙化治疗效果的对比分析
Feb. 2021Vol. 42 No. 12021年 2月 第 42 卷$ 第 1 期首都医科大学学报Journal of Capital Medical Universito[doi ： 10. 3969/j. U sp . 1006-7795. 2021. 01. 017]・ 临床研究 ・冠状动脉斑块旋磨联合药物洗脱支架术对不同年龄段老年钙化 治疗效果的对比分析胡 宾周玉杰！贾德安秦政许晓啥杨士伟周志明(首都医科大学附属北京安贞医院心内科北京市心肺血管疾病研究所冠心病精准治疗北京市重点实验室首都医科大学冠心病 临床诊疗与研究中心，北京100029)$摘要】目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)严重钙化患者的年龄对冠状动脉旋磨联合药物洗脱支架治 疗效果及其安全性的影响。
方法 选取2016年1月至2017年12月连续在首都医科大学附属北京安贞医院接受冠状动脉内旋 磨和药物洗脱支架植入治疗的198例冠心病患者为研究对象，分为#65岁组116例和<65岁组82例，比较两组旋磨治疗的基线特征、并发症、1年主要不良心血管事件，包括因心肌梗死、再次血运重建及死亡。
结果 #65岁组和<65岁组围术期合并症的发生率分别为18. 9%'13. 3%,差异无统计学意义(P =0.202)。
两组患者1年主要不良心血管事件比较，差异无统计学意义 (P =0. 320) $结论 冠状动脉内旋磨和药物洗脱支架治疗老年冠心病严重钙化的效果及安全性，不受患者的年龄影响。
$关键词】旋磨术;药物洗脱支架;冠状动脉粥样硬化性心脏病$中图分类号】R541. 14Observation on effect of rotational atherectomy follower by drrg-eluting stents nmplantatnonnnpatnentsage #65 yearswnthseverecalcnfne!coronary lesnonsHu Bin ，Zhou Yujie **，Jia Dean ，Qin Zheng ，Xu Xiaohan ，Yang ShiweRZhou Zhimin 基金项目：国家重点研发计划(2017YFC0908800)，北京市医院管理局“登峰”计划专项经费资助(DFL20150601)，北京市医院管理局“使命”计划 专项经费资助(SML20180601)，北京市卫生健康委员会科技创新中心建设项目(PXM2019_026272_000006，PXM2019_026272_000005 )。
冠状动脉钙化成因治疗新进展
冠状动脉钙化成因及治疗新进展作者：[1][1]单位：首都医科大学附属北京安贞医院[1]文章号：W1091982015-9-16 10:14:08冠状动脉钙化(Coronary artery calcification, CAC)可导致血管僵硬度增加，顺应性降低，心肌灌注受损[1]。
临床研究表明, CAC程度能够预测心肌梗死和突发冠脉事件死亡的危险[2,3]，无论在普通人群还是进行血运重建的冠心病患者，CAC的出现都提示预后不良。
目前其发病机制尚未完全阐明, 近年来证实血管钙化是一个与骨发育类似的主动的、可预防和可逆转的高度可调控的生物学过程。
许多因素都参与了血管钙化的发病过程。
冠状动脉钙化(Coronary artery calcification, CAC)可导致血管僵硬度增加，顺应性降低，心肌灌注受损[1]。
临床研究表明, CAC程度能够预测心肌梗死和突发冠脉事件死亡的危险[2,3]，无论在普通人群还是进行血运重建的冠心病患者，CAC的出现都提示预后不良。
目前其发病机制尚未完全阐明, 近年来证实血管钙化是一个与骨发育类似的主动的、可预防和可逆转的高度可调控的生物学过程。
许多因素都参与了血管钙化的发病过程。
CAC病理生理学及危险因素血管钙化是一个类似于生理性矿化的主动代谢过程，可发生于几乎全身的血管床，并同时累及血管的中膜和内膜。
血管中膜钙化多与年龄、糖尿病、终末期肾病相关，既往认为它对机体起保护作用，但近年来证实，中膜钙化导致动脉硬化，增加心血管不良事件。
血管内膜钙化则与动脉粥样硬化、炎症关系密切，炎症介质和高脂质含量在动脉粥样硬化损伤中诱导平滑肌细胞成骨化[4]。
CAC的程度与斑块负担密切相关[5]，微钙化如发生于覆盖动脉粥样硬化斑块的脂质核心的纤维帽，可引起微裂缝和斑块破裂[6]；钙化结节可破坏纤维帽结构,导致血栓形成[7]。
反复的斑块破裂、出血、愈合可导致阻塞性纤维钙化斑块形成,常常见于稳定心绞痛型和猝死型冠心病患者[7, 8]。
冠状动脉钙化的机制研究进展
中国心血管病研究2020年11月第18卷第11期Chinese Journal of C ardiovascular Research,November2020,Vol.18,No.ll・1039・综述冠状动脉钙化的机制研究进展石惠薇刘硕霖热娜提•肉孜吴娜琼作者单位：100037北京市，中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室内分泌与心血管代谢中心通信作者：吴娜琼，E-mail:fuwainaqiongwu@【摘要】冠状动脉钙化在动脉粥样硬化晚期出现，是冠状动脉粥样硬化的标志，也与临床意义上的冠状动脉疾病相关。
临床检测到的钙化程度能反映斑块稳定状态，且能预测未来的心血管事件。
冠状动脉钙化在病理上始于微钙化，然后生长成较大的钙碎片，最终导致片状沉积，这种演变与斑块的进展同时发生。
本综述系统总结了冠状动脉启动钙化的两种细胞机制，并归纳了参与影响钙化进程的调节因素，同时重点讨论脂蛋白(a)和维生素K如何参与调节钙化进程，还总结了现有的特异性药物治疗以及潜在靶点，为防治冠状动脉钙化以及预防心血管事件提供了一定参考价值。
【关键词】冠状动脉钙化；发生机制；调节因素；钙化进程；治疗靶点doi:10.3969/j.issn.l672-5301.2020.11.016中图分类号R543.3文献标识码A文章编号1672-5301(2020)11-1039-05The progression about the mechanism of coronary artery calcificationSHI Hui-wei,LIU Shuo-lin,RYNAT-Rozi,WU Na-qiong.Endocrinology&Cardiomebotic Center,State KeyLaboratory of Cardiovascular Disease,Fuwai Hospital,National Center for Cardiovascular Diseases,ChineseAcademy of M edical Sciences and Peking Union Medical College,Beijing100037,ChinaCorresponding author；WU Na-qiong,E-mail：***********************【Abstract]Coronary artery calcification(CAC)appears in the late stage of atherosclerosis,which was notonly a sign of coronary atherosclerosis,but also related to coronary artery disease(CAD)in clinical practice.Thedegree of calcification detected by coronary CT could reflect the state of plaque and predict future cardiovascularevents.Coronary artery calcification begins pathologically with microcalcification(0.5-15.0mm)and then growsinto larger calcium fragments,resulting in flaky deposition finally(>3mm).This evolution occured at the sametime as plaque progression.In this review,the authors describe the two cellular mechanisms of the initiation ofCAC and disscuss the regulatory factors involved in the process of calcification,with specifically focused onlipoprotein(a)[Lp(a)]and vitamin K.In addition,the existing specific drug therapy and potential targets aresummarized provide a certain value for the treatment of CAC and the prevention of following cardiovascularevents.【Key words]Coronary artery calcification(CAC)；Mechanisms；Regulatory factors；Calcificationprogression；Targets一百多年前就有研究观察到发生动脉粥样硬化的冠状动脉中存在钙化。
冠状动脉钙化的形成、检测及治疗新进展
•综述 •冠状动脉钙化的形成、检测及治疗新进展陈雪1，赵全明1，聂毛晓1，张学慧1，闫云峰1基金项目：国家自然科学基金(81370437)作者单位：1 100029 北京,北京市首都医科大学附属北京安贞医院心内科通讯作者：赵全明,E-mail:zhaoquanming1@ doi：10.3969/j.issn.1674-4055.2019.01.31冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的基本病理变化是冠状动脉粥样硬化[1-3]。
冠状动脉钙化是指钙盐在冠状动脉血管壁的异味沉积，常发生在动脉粥样硬化斑块的部位，是冠状动脉粥样硬化病变的重要标志。
冠状动脉钙化可导致血管僵硬度增加，顺应性降低，心肌灌注受损。
临床研究显示，冠状动脉钙化与更高的不良事件发生率相关，是预测心血管不良事件的独立危险因素。
准确地检测冠状动脉钙化有助于冠心病的诊断，并在预测未来心血管不良事件中起着重要的作用。
因此，本文结合近几年国内外最新文献研究对冠状动脉钙化的形成、分型、分类、检测和治疗进行综述。
1 动脉粥样硬化及其钙化动脉粥样硬化是冠心病的基本病变，脂蛋白胆固醇复合物在内膜下的沉积导致动脉粥样硬化是普遍接受的观点[4]。
内皮下沉积的氧化低密度脂蛋白微粒诱导内皮细胞表达白细胞粘附分子，这些黏附分子促进循环血流中的单核细胞和淋巴细胞聚集并不断释放细胞因子扩大炎症级联反应。
单核细胞分化成巨噬细胞，吞噬氧化低密度脂蛋白，随后变成泡沫细胞。
大量的泡沫细胞沉积在动脉内皮下临床上可表现为动脉粥样硬化的脂纹期。
当低密度脂蛋白等脂质颗粒的沉积超过机体清除能力时则病变继续进展，大量泡沫细胞死亡形成脂池并最终发展成为粥样斑块[2]。
炎症贯穿于动脉粥样硬化发生与发展的全过程，在一定程度上决定着斑块的易损性[4]。
冠状动脉钙化是动脉粥样硬化的标志，是冠状动脉粥样硬化发展到一定阶段的产物。
随着冠状动脉造影技术和各种无创心血管检查技术的进步，冠状动脉钙化的检出率越来越高，发现CAC即意味着亚临床动脉粥样硬化的存在，而动脉硬化却不一定都有钙化。
冠状动脉钙化病变诊治中国专家共识(全文)
冠状动脉钙化病变诊治中国专家共识（全文）随着经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的不断发展，介入治疗更多涉及到更为复杂的病变，而冠状动脉钙化病变经常贯穿于各种复杂病变，增加了冠状动脉介入治疗的难度，是心血管介入医师所面临的主要挑战之一，尤其是严重钙化病变，或伴有扭曲、成角、弥漫的严重钙化病变，手术即刻的并发症以及早期和晚期主要不良心血管事件的发生率明显升高。
正确地识别、评估钙化病变，选择恰当的介入治疗技术，对于提高手术成功率、减少手术相关并发症、改善患者近、远期预后都非常重要。
其中，冠状动脉斑块旋磨术是处理冠状动脉严重钙化病变的重要手段，正确使用可有效地消蚀冠状动脉钙化病变，为最终置入冠状动脉支架创造良好的手术条件。
在复习该领域相关资料和研究进展的前提下，来自国内的介入心脏病学专家共同起草了《冠状动脉钙化病变诊治中国专家共识》，以期对钙化病变的介入治疗提供指导。
一、冠状动脉钙化病变的流行病学及对冠状动脉介入治疗的影响流行病学资料显示，冠状动脉钙化随年龄增加而增加，在40～49岁人群中的发生率为50％，60～69岁人群中的发生率为80％。
冠状动脉狭窄程度越高，通常伴有钙化的概率也越大。
高龄、脂质代谢异常、糖尿病、甲状旁腺功能亢进、慢性肾病、肾透析及高钙血症的患者是冠状动脉钙化病变的高发人群，而且其病变的钙化程度较严重。
与钙化程度低的患者相比，钙化程度高的患者其所有的冠心病事件、非致死性心肌梗死及冠心病猝死事件的相对危险度更高。
冠状动脉钙化病变的存在，尤其是严重内膜钙化病变，明显增加了PCI 的难度和风险，其难度在于如下几点。
(1)钙化病变往往伴随血管成角、扭曲病变，以及对血管扩张的反应较差，所以增加了介入相关器械通过的难度，增加了PCI相关并发症，如介入器械不能到位、支架脱落、导丝断裂、支架纵向压缩等风险的发生。
(2)钙化病变属于高阻力病变，球囊扩张时难以充分扩张，甚至会发生球囊破裂等情况；通常需要较高的压力扩张钙化病变，发生血管夹层、穿孔、破裂、无复流等概率明显增加。
冠状动脉钙化的相关研究进展
冠状动脉钙化的相关研究进展李颖1，李志勇2，苏婷21.重庆医科大学第五临床医学院，重庆402160；2.重庆医科大学附属永川医院心内科，重庆402160[摘要]冠状动脉钙化（coronary artery calcification, CAC）是冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）患者中常见的病理改变，反映了粥样硬化斑块的总负荷，CAC使冠心病患者发生主要不良心脏事件的概率大幅增加。
目前关于CAC的形成机制尚未明确，药物治疗尚未成功，手术治疗疗效欠佳，患者临床结局差。
过去认为CAC是与自然衰老密切相关的被动过程，近年来，人们更倾向于CAC是一种受多种复杂的信号通路共同调节的主动过程，具有代谢综合征和2型糖尿病的系统性炎症特征。
血管成像技术，如血管内超声（intrave⁃nous ultrasound，IVUS）、光学相关断层扫描（optical coherence tomography, OCT)等的发展，正在改变CAC的介入治疗决策。
故本文综述了关于CAC的病理生理学、流行病学、影像学检查及治疗等方面的最新研究成果，旨在为临床工作中CAC高危人群的早期筛查，合理选择CAC检查手段及手术方式，提高患者预后提供参考。
[关键词]冠状动脉钙化；病理生理学；影像学检查；治疗[中图分类号]R59 [文献标识码]A [文章编号]2096-1782（2023）09(b)-0187-04 Research Progress of Coronary Artery CalcificationLI Ying1, LI Zhiyong2, SU Ting21.The Fifth Clinical Medical College of Chongqing Medical University, Chongqing, 402160 China;2.Department of Cardiology, Yongchuan Hospital Affiliated to Chongqing Medical University, Chongqing, 402160 China [Abstract] Coronary artery calcification (CAC) is a common pathological change in patients with coronary atheroscle⁃rotic cardiopathy (also called coronary heart disease), reflecting the total burden of atherosclerotic plaque. CAC greatly increases the probability of major adverse cardiac events in patients with coronary heart disease. At present, the forma⁃tion mechanism of CAC is not clear, drug therapy has not been successful, surgical treatment is not effective, and the clinical outcome of patients is poor. In the past, CAC was considered to be a passive process closely related to natural aging. In recent years, CAC is more likely to be an active process regulated by multiple complex signaling pathways, with systemic inflammatory features of metabolic syndrome and type 2 diabetes. The development of vascular imaging technologies, such as intravascular ultrasound (IVUS) and optical coherence tomography (OCT), is changing the inter⁃ventional treatment decisions for CAC. Therefore, this paper summarized the latest research results on the pathophysi⁃ology, epidemiology, imaging examination and treatment of CAC, aiming to provide references for early screening of high-risk CAC patients in clinical work, reasonable selection of CAC examination methods and surgical methods, and improvement of patient prognosis.[Key words] Coronary artery calcification; Pathophysiology; Imaging examination; Treatment近年来，冠状动脉钙化（coronary artery calcifica⁃tion, CAC）作为冠状动脉粥样斑块总负荷的重要标志物受到众多关注，钙化病变通常与较大的斑块负担和更大程度的病变复杂性有关，包括累及冠状动脉分叉或慢性完全闭塞[1]。
冠状动脉钙化临床研究与诊断
冠状动脉钙化临床研究与诊断冠状动脉钙化是一种常见的心血管疾病表现，其在冠心病的发生、发展及预后评估中具有重要意义。
近年来，随着医学技术的不断进步，对于冠状动脉钙化的临床研究日益深入，诊断方法也不断更新。
一、冠状动脉钙化的形成机制冠状动脉钙化的形成是一个复杂的过程，涉及多种因素。
首先，血管内皮损伤是触发因素之一。
当血管内皮受到高血压、高血脂、吸烟等因素的损害时，会导致炎症反应的发生。
炎症细胞浸润到血管壁内，释放多种炎症介质，如细胞因子和趋化因子，进一步促进平滑肌细胞的增殖和迁移。
其次，脂质代谢紊乱在冠状动脉钙化的形成中起着关键作用。
血液中的低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）通过受损的内皮进入血管壁内，被氧化修饰为氧化低密度脂蛋白（oxLDL）。
oxLDL 被巨噬细胞吞噬后形成泡沫细胞，泡沫细胞的堆积和坏死形成脂质核心。
同时，血管平滑肌细胞也会摄取脂质并转化为肌源性泡沫细胞，进一步加重脂质沉积。
在上述过程中，钙盐逐渐在血管壁内沉积，形成冠状动脉钙化。
此外，遗传因素、年龄增长、糖尿病、慢性肾脏病等也与冠状动脉钙化的发生密切相关。
二、冠状动脉钙化的临床意义冠状动脉钙化的存在与冠心病的严重程度和不良预后密切相关。
研究表明，冠状动脉钙化积分越高，患者发生心血管事件的风险越大。
钙化不仅会导致冠状动脉管腔狭窄，影响心肌供血，还会增加血管的硬度和脆性，使血管更容易破裂和形成血栓。
此外，冠状动脉钙化还可以作为评估心血管疾病风险的重要指标。
对于无症状的人群，通过检测冠状动脉钙化情况，可以早期发现潜在的心血管疾病风险，从而采取相应的预防措施，如改善生活方式、控制危险因素等。
三、冠状动脉钙化的诊断方法1、冠状动脉 CT 血管造影（CCTA）CCTA 是目前诊断冠状动脉钙化常用的无创性检查方法。
它可以清晰地显示冠状动脉的形态、钙化的部位和程度，并通过计算钙化积分来评估钙化的严重程度。
CCTA 具有较高的空间分辨率和时间分辨率，能够准确检测出冠状动脉的狭窄和阻塞情况。
冠状动脉钙化的研究和治疗新进展
冠状动脉钙化的研究和治疗新进展冠状动脉钙化（CAC）在很多复杂性冠状动脉病变中都有所涉及，使得经皮冠状动脉介入治疗（PCI）难度大大增加，给心脏介入临床带来了很大的挑战。
在一些重度冠状动脉钙化病变的介入治疗中，有较高的概率发生即刻并发症，或早晚期的心血管不良事件。
近年来，随着医学领域对冠状动脉钙化研究的深入，经皮冠状动脉旋磨术等治疗方法的应用，极大地提高了介入治疗安全性和成功率。
基于此，本文主要对冠状动脉钙化的发病机制、影响因素、诊断评价、治疗进展等进行了综述。
标签：冠状动脉钙化；研究进展；治疗进展根据我国当前心血管病研究报告显示，心血管疾病当中造成患者死亡的最主要原因之一就是冠状动脉粥样硬化性心脏病，而冠状动脉钙化和冠状动脉粥样硬化的形成关系密切。
一般情况下，冠状动脉钙化的前提就是冠状动脉粥样硬化，因而在未来心血管事件的预测中，冠状动脉钙化也具有重要的价值。
对冠状动脉钙化早期准确检出，能够有效提高预防未来心血管事件的效果。
如患者已经确诊为冠心病，也可通过对冠状动脉钙化进展的监测，实现冠状动脉粥样硬化进展的评估，从而为临床治疗提供充分的依据和指导。
1 冠状动脉钙化的发病机制冠状动脉钙化，可分为动脉内膜钙化、动脉中层钙化等类型。
如果患者具有电解质紊乱、代谢紊乱等危险因素，发生动脉中层钙化的情况往往更严重。
冠状动脉粥样硬化斑块钙化，一般在动脉内膜出现，临近动脉中层内膜基底部。
在冠状动脉钙化的形成过程中，可能涉及了多种机制，钙化的形成主要是由于骨细胞样细胞分化、骨相关蛋白表达、矿化作用等[1-2]。
血管平滑肌细胞分泌蛋白质、细胞因子等，对非骨组织来源细胞向成骨样细胞分化有所促进，形成异位骨。
在蛋白和细胞因子作用下，血管平滑肌细胞分化成为成骨样细胞，诱导血管钙化。
血管平滑肌细胞能够表达骨保护素、骨桥蛋白、骨钙素、碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原等基质成分，这些成分在血管钙化过程中，都发挥着重要的作用。
另外，血管平滑肌细胞在致钙化因素作用下，对基质囊泡释放，可引起钙磷沉积，形成磷灰石结晶并向细胞外释放，在细胞因子和基质蛋白影响下形成钙化结节，进而形成冠状动脉钙化[3-4]。
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周玉杰冠状动脉钙化成因及治疗新进展集团标准化办公室：[VV986T-J682P28-JP266L8-68PNN]冠状动脉钙化成因及治疗新进展作者：[1][1]单位：首都医科大学附属北京安贞医院[1]文章号：W1091982015-9-16 10:14:08冠状动脉钙化(Coronary artery calcification, CAC)可导致血管僵硬度增加，顺应性降低，心肌灌注受损[1]。
临床研究表明, CAC程度能够预测心肌梗死和突发冠脉事件死亡的危险[2,3]，无论在普通人群还是进行血运重建的冠心病患者，CAC的出现都提示预后不良。
目前其发病机制尚未完全阐明, 近年来证实血管钙化是一个与骨发育类似的主动的、可预防和可逆转的高度可调控的生物学过程。
许多因素都参与了血管钙化的发病过程。
冠状动脉钙化(Coronary artery calcification, CAC)可导致血管僵硬度增加，顺应性降低，心肌灌注受损[1]。
临床研究表明, CAC程度能够预测心肌梗死和突发冠脉事件死亡的危险[2,3]，无论在普通人群还是进行血运重建的冠心病患者，CAC的出现都提示预后不良。
目前其发病机制尚未完全阐明, 近年来证实血管钙化是一个与骨发育类似的主动的、可预防和可逆转的高度可调控的生物学过程。
许多因素都参与了血管钙化的发病过程。
CAC病理生理学及危险因素血管钙化是一个类似于生理性矿化的主动代谢过程，可发生于几乎全身的血管床，并同时累及血管的中膜和内膜。
血管中膜钙化多与年龄、糖尿病、终末期肾病相关，既往认为它对机体起保护作用，但近年来证实，中膜钙化导致动脉硬化，增加心血管不良事件。
血管内膜钙化则与动脉粥样硬化、炎症关系密切，炎症介质和高脂质含量在动脉粥样硬化损伤中诱导平滑肌细胞成骨化[4]。
CAC的程度与斑块负担密切相关[5]，微钙化如发生于覆盖动脉粥样硬化斑块的脂质核心的纤维帽，可引起微裂缝和斑块破裂[6]；钙化结节可破坏纤维帽结构,导致血栓形成[7]。
反复的斑块破裂、出血、愈合可导致阻塞性纤维钙化斑块形成,常常见于稳定心绞痛型和猝死型冠心病患者[7, 8]。
许多危险因素可影响CAC(表1)的发生、发展。
有研究甚至发现，CAC可能与常见的等位基因变异(如染色体9 p21)和磷酸代谢的罕见突变相关[9 – 11]。
一些微小核糖核酸可诱导平滑肌细胞向成骨样表型转变[12]，也与CAC的进展相关。
表1 CAC的危险因素危险因素内膜钙化中膜钙化年龄是是糖尿病是是高脂血症是否高血压是否男性是否吸烟是否肾脏疾病GFR 否是高否是钙是是高磷PTH 否否否是透析时间GFR=肾小球滤过率，PTH=甲状旁腺激素慢性肾病患者心血管发病率和死亡率高很大程度上是由于存在CAC及动脉粥样硬化。
高钙血症和高磷血症均可促进CAC。
磷酸盐除了可调节磷钙平衡外,还能促进血管平滑肌细胞成骨软骨化转型[13]。
慢性肾病患者继发性甲状旁腺功能亢进也是CAC的一个危险因素[14]。
此外,肾素-血管紧张素-醛固酮系统可能在中膜钙化的进展中发挥重要作用,因为在临床前模型中证实，血管紧张素I I-1型受体阻滞剂抑制了CAC的进展[15]。
在糖尿病的个体,晚期糖化终产物可能促进微血管钙化，而严格的血糖控制可能会减缓CAC的进展（目前这种现象只发现于1型糖尿病患者）[16]。
此外，大量临床试验均未发现摄入钙饮食或服用补钙药物与CAC存在相关性[17,18]。
这些数据表明，CAC不是简单的钙超载，而是异常调节机制的结果,增强对CAC传导通路的研究，可能有助于发现更有效的治疗方法。
2. CAC的治疗药物治疗近年来多项研究试图证实相关药物治疗能够抑制甚至逆转CAC进展，但大多得到了阴性结果。
早在2005年，St. Francis Heart Study研究中入组1005例CAC患者，随机分为阿托伐他汀20mg与安慰剂组，结果发现他汀治疗组不能抑制钙化[19]，而最新的一些研究甚至发现他汀不仅没能抑制钙化，反而可能促进血管钙化的进展。
一些小规模的随机前瞻性研究发现，钙通道阻滞剂[20]、激素[21], 磷酸盐结合剂[22]可以延缓CAC的进程，但仍缺乏大规模的前瞻性试验证据。
介入手术治疗多项研究表明,冠脉钙化病变处植入药物洗脱支架(DES)比裸支架（BMS）更有效。
与BMS相比，植入DES组新生内膜增生面积小，再狭窄率低，再次血运重建率低。
然而，即使DES的植入在一定程度上改善了冠脉钙化患者的预后，但CAC患者PCI手术难度高、成功率低、并发症多、预后差，是介入手术中最大的难题之一，亟待解决。
目前临床上常运用一些辅助设备改善钙化病变的顺应性，提高手术成功率。
切割球囊介入医生常常选择切割球囊处理轻、中度钙化病变的。
切割球囊使用的关键是掌握好适用证、禁忌证，不用于Ⅲ～Ⅳ级钙化病变、弥漫病变、直径小于2mm病变、高度成角和迂曲病变等。
Bittl JA等发表的一篇Meta分析显示与普通球囊扩张术相比，切割球囊得到类似的再狭窄率和MACE事件，且心梗和穿孔率更高[23]。
而近期Vaquerizo等将切割球囊与旋磨术进行对照，发现中短期预后无明显统计学差异，应用切割球囊在钙化病变中进行预扩张可使支架充分膨胀[24]，是PCI术中处理钙化病变的重要辅助方法。
冠状动脉旋磨术（Rotational Atherectomy，RA）切割球囊不能移除冠脉钙化斑块，而高速转动的带有钻石颗粒的旋磨头可以祛除钙化的动脉硬化斑块，其旋转速度最高可达200000 rpm,可将坚硬组织研磨成极微小的颗粒 (< 10mm)[25]。
2013年发表的随机对照研究（ROTAXUS研究），将患者随机分为RA+DES组（120例）及常规PCI组（120例），结果显示尽管旋磨增加介入手术的成功率，却未能减少晚期管腔丢失，更未能在MACE 等硬终点上获益[26]。
2014年，英国的一项纳入221669例行PCI患者注册研究显示行RA术的患者中死亡率更高，经过分析发现，旋磨的患者具有以下显着特点：年龄更大、更多的合并糖尿病、高血压和外周血管疾病等，这表明并非旋磨而是患者高危的本质影响着预后，旋磨术依然是一种安全而有效的辅助手段[27]。
另一项研究更是纳入了≥80岁的左主干患者共42例，发现手术成功率为％，且并发症、MACE事件无明显增加，证实RA仍是一种安全、有效、可提高手术成功率的辅助方法[28]。
做好旋磨的关键是规范操作：旋磨头的选择从较小的磨头开始，逐渐增大（不大于参考血管直径的70％为宜），缓慢推进旋磨导管，避免转速下降明显；旋磨时应采取边进边退的手法；每次旋磨时间不宜过长，时刻警惕并发症的发生。
准分子激光冠脉斑块消融术上个世纪90年代，就有人尝试应用激光来攻克介入治疗的难题如再狭窄等。
但是如何选择合适波长的激光，既能消融病变又不对正常血管进行损害并不容易。
所以尽管早期应用激光治疗冠状动脉狭窄其近期效果尚可，但由于可能发生的并发症和难以确定远期预后，以及药物涂层支架的出现，激光治疗淡出人们的视野。
准分子激光术的出现，再次使人们对激光这一技术充满了信心，通过冷激光源，激光以脉冲方式作用于组织，每次一脉冲的作用时间仅为135纳秒（一百亿分之一秒），穿透深度仅为50μm，通过光化学作用破坏分子键，光热学作用产生热能，光机械作用产生动能，最后将消融的斑块裂解为水，气及微小颗粒，化解钙化病变和支架内狭窄的坚固纤维组织。
准激光技术成功率较高（％），并发症低。
我团队于年内完成3例准分子激光冠脉斑块消融术处理中度钙化病变，手术顺利、成功，随访至今未出现心血管事件。
准分子激光术是一项创新技术，其发展可能给CAC患者带来福音。
其它PCI相关器械的选择其它PCI相关器械的选择也极为重要：（1）强支撑力指引导管（EBU、X B、Amplatz等）；（2）亲水涂层（或聚合物涂层）指引导丝；（3）辐射张力强的支架，必要时可选择短支架进行拼接。
2014年，Lee Y等的研究证实更薄的药物支架可显着改善旋磨术后患者预后[29]。
在当代的支架谱中，Cyper支架的钢梁厚度为140μm，TaxusLiberty为132μm，新一代药物支架Resolute 为91μm，XienceV为81μm，Superia甚至薄至65μm。
因此在处理严重钙化病变时，我们应该优先选择薄梁药物支架。
结语冠状动脉钙化（CAC）是触发冠心病及影响冠心病患者预后的独立危险因素，许多因素都参与了血管钙化的发病过程。
他汀类药物在抑制冠脉钙化的疗效中得到了阴性结果，而其他药物治疗的小规模试验仍有待进一步证实。
临床试验证实，经PCI治疗可以改善冠脉钙化患者预后，减少心血管事件发生率，通过应用了切割球囊、冠脉旋磨技术等技术可显着提高钙化病变PCI手术成功率，但并不能改善患者预后，冠脉钙化人群的不良事件发生率仍然很高，在这一方面，准分子激光冠脉斑块消融术给CAC患者提供一个新的选择，但仍需大规模随机对照试验证实。
总之，探索新型药物及干预治疗方法仍是未来治疗冠脉钙化病变的发展方向。
Kalra SS, Shanahan CM. Vascular calcification and hypertension: c ause and effect. Ann Med 2012; 44 Suppl 1:S85–92.Murshed M, SchinkeT, McKeeMD, et al. Extracellular matrix mineral ization is regulated locally; different roles of two gla-containing p roteins [J]. J Cell Biol. 2004; 165 (5): 625- 630.Hoffmann U, Massaro JM, Fox CS, et al. Defining normal distributi ons of coronary artery calcium in women and men (from the Framingham Heart Study) [J].Am J Cardiol, 2008; 102(9): 1136-1141.Abedin M, Tintut Y, Demer LL. Vascular calcification: mechanisms and clinical ramifications. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2004;24:11 61–70.Sangiorgi G, Rumberger JA, Severson A, et al. Arterial calcificat ion and not lumen stenosis is highly correlated with atherosclerotic plaque burden in humans: a histologic study of 723 coronary artery se gments using nondecalcifying methodology. J Am Coll Cardiol, 1998; 31: 126–33.Kelly-Arnold A, Maldonado N, Laudier D, et al. Revised microcalci fication hypothesis for fibrous cap rupture in human coronary arterie s. Proc Natl Acad Sci USA, 2013;110:10741–6.Virmani R, Kolodgie FD, Burke AP, Farb A, Schwartz SM. Lessons fr om sudden coronary death: a comprehensive morphological classification scheme for atherosclerotic lesions. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2000;20:1262–75.Burke AP, Weber DK, Kolodgie FD, et al. Pathophysiology of calciu m deposition in coronary arteries. Herz 2001; 26: 239–44.van Setten J, Isgum I, Smolonska J, et al. Genome-wide associatio n study of coronary and aortic calcification implicates risk loci for coronary artery disease and myocardial infarction. Atherosclerosis 2 013; 228:400–5.Hofmann Bowman MA, McNally EM. Genetic pathways of vascular calci fication. Trends Cardiovasc Med 2012;22: 93–8.O’Donnell CJ, Kavousi M, Smith AV, et al. Genome-wide associatio n study for coronary artery calcification with follow-up in myocardia l infarction. Circulation 2011; 124: 2855–64.Goettsch C, Hutcheson JD, Aikawa E. MicroRNA in cardiovascular ca lcification: focus on targets and extracellular vesicle delivery mech anisms. Circ Res 2013; 112: 1073–84.Speer MY, Li X, Hiremath PG, Giachelli CM. Runx2/Cbfa1, but not l oss of myocardin, is required for smooth muscle cell lineage reprogra mming toward osteochondrogenesis. J Cell Biochem, 2010; 110: 935–47.Demer LL, Tintut Y. Vascular calcification: pathobiology of a mul tifaceted disease. Circulation 2008; 117: 2938–48.Armstrong ZB, Boughner DR, Drangova M, Rogers KA. Angiotensin II type 1 receptor blocker inhibits arterial calcification in a preclini cal model. Cardiovasc Res 2011; 90: 165–70.Cleary PA, Orchard TJ, Genuth S, et al. The effect of intensive g lycemic treatment on coronary artery calcification in type 1 diabetic participants of the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemi ology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Study. Diabetes 2006; 55: 3556–65.Samelson EJ, Booth SL, Fox CS, et al. Calcium intake is not assoc iated with increased coronary artery calcification: the Framingham St udy. Am J Clin Nutr 2012; 96: 1274–80.Wang L, Manson JE, Sesso HD. Calcium intake and risk of cardiovas cular disease: a review of prospective studies and randomized clinica l trials. Am J Cardiovasc Drugs 2012;12:105–16Arad Y, Spadaro LA, Roth M, et al. Treatment of asymptomatic adul ts with elevated coronary calcium scores with atorvastatin, vitamin C, and vitamin E: the St. Francis Heart Study randomized clinical trial. J Am Coll Cardiol, 2005;46:166–72Motro M, Shemesh J. Calcium channel blocker nifedipine slows down progression of coronary calcification in hypertensive patients compa red with diuretics. Hypertension 2001; 37: 1410–3.Manson JE, Allison MA, Rossouw JE, et al. Estrogen therapy and co ronary-artery calcification. N Engl J Med 2007; 356: 2591–602.Qunibi W, Moustafa M, Muenz LR, et al. A 1-year randomized trial of calcium acetate versus sevelamer on progression of coronary artery calcification in hemodialysis patients with comparable lipid control: the Calcium Acetate Renagel Evaluation-2 (CARE-2) study. Am J Kidney Dis 2008; 51: 952–65.Bittl JA, Chew DP, Topol EJ, et al. Meta-analysis of randomized t rials of percutaneous transluminal coronary angioplasty versus athere ctomy, cutting balloon atherotomy, or laser angioplasty. J Am Coll Ca rdiol 2004; 43: 936–42.de Ribamar Costa J Jr., Mintz GS, Carlier SG, et al. Nonrandomize d comparison of coronary stenting under intravascular ultrasound guid ance of direct stenting without predilation versus conventional predi lation with a semi-compliant balloon versus predilation with a new sc oring balloon. Am J Cardiol, 2007; 100: 812–7.Zimarino M, Corcos T, Bramucci E, Tamburino C. Rotational atherec tomy: a “survivor” in the drug-eluting stent era. Cardiovasc Revasc Med, 2012; 13: 185–92.,,, et al. High-speed rotational atherectomy before paclitaxel-el uting stent implantation in complex calcified coronary lesions: the r andomized ROTAXUS (Rotational Atherectomy Prior to Taxus Stent Treatm ent for Complex Native Coronary Artery Disease) trial. 2013; 6(1):10-9.,, et al. Contemporary clinical outcomes of patients treated with or without rotational coronary atherectomy--an analysis of the UK ce ntral cardiac audit database. 2014; 170(3): 381-7.,,, et al. Rotational atherectomy for left main coronary arterydi seasein octogenarians: transradial approach in a tertiary center and literature review. 2013; 26(2): 173-82.1,,, et al. Thin-strutdrug-eluting stents aremorefavorableforseve recalcifiedlesions after rotational atherectomy than thick-strut drug -eluting stents.。