运动促进脂代谢机理
关于肥胖机理及运动减肥处方的探讨
第27卷第7期湖北广播电视大学学报V ol.27, No.7 2007年7月 Journal of HuBei TV University July. 2007, 159～160 关于肥胖机理及运动减肥处方的探讨龚风华（南通大学 体育科学学院，江苏 南通 226007）[内容提要] 肥胖已成为现代医学关注的焦点，通过对肥胖及减肥作出再认识，继而再次剖析，使人们能够结合自身实际自制减肥处方，用运动和饮食的合理搭配，轻松自然地完成减肥健身计划。
[关键词] 肥胖；减肥；减肥处方[中图分类号] R87 [文献标识码] A [文章编号] 1008-7427（2007）07-0159-02随着现代社会的富裕和人民生活水平的提高，肥胖人数日益增多，“减肥”便不再陌生。
据不完全统计，32%被调查者正在减肥，49%被调查者曾经尝试过各种减肥，只有19%的被调查者表示无此方面的需要。
但是，当问起肥胖有何危害以及如何来科学地减肥时，知道的人却为数不多。
1．引起肥胖的原因，肥胖的标准及肥胖的危害1.1.1 引起肥胖的原因1.1.2 营养过剩，热能的摄入量大于消耗量，多余的能量转变成脂肪，是导致肥胖的主要原因。
1.1.3 运动不足，从事体力劳动的机会减少，能量消耗也相应减少。
1.1.4 遗传因素也是很重要的。
研究表明，双亲肥胖，子女肥胖的可能性为75%～80%；单亲肥胖，子女肥胖的可能性为50%；双亲标准体重，子女肥胖的可能性为10%。
1.1.5 能量代谢异常，机体能量的消耗主要由4个方面组成：基础代谢，食物的特殊动力作用，机体的产热作用及体力活动。
研究表明瘦人和胖人的基础代谢率是相同的，如果运动量相同，耗能量也相同。
进食不同的食物，额外消耗的能量也不同。
除上述外，机体的产热作用也不同。
有的人利用食物能源的效率高，可将大部分多余的能量储存在脂肪细胞中，而有些人则以热能的形式损失掉这部分能量，这种在能量摄入相同的条件下，热能利用效率高者易产生肥胖。
力量训练对脂肪的消耗的原理
力量训练对脂肪的消耗的原理
一、提升新陈代谢
力量训练能够有效地提升基础代谢率。
通过增加肌肉量和提高肌肉力量，身体的基础代谢率得到提高，这意味着在休息状态下，身体也能消耗更多的热量。
力量训练后，肌肉需要修复和生长，这个过程会消耗大量的热量，进一步促进脂肪的燃烧。
二、增加脂肪氧化
力量训练可以增加脂肪的氧化。
在训练过程中，肌肉需要能量来完成动作，能量的主要来源就是脂肪的氧化。
随着肌肉量的增加和力量的提高，脂肪的氧化也会相应增加，从而帮助身体消耗更多的脂肪。
三、促进生长激素分泌
力量训练能够促进生长激素的分泌。
生长激素是一种重要的激素，它能够促进肌肉生长、提高代谢率并减少脂肪的储存。
通过力量训练，可以刺激身体分泌更多的生长激素，进而加速脂肪的燃烧。
四、增加肌肉量
增加肌肉量是力量训练消耗脂肪的关键。
肌肉是人体内主要的代谢器官之一，肌肉量的增加意味着代谢率的提高。
同时，肌肉在休息状态下也会消耗热量，
进一步促进脂肪的燃烧。
力量训练能够刺激肌肉生长，从而增加身体对脂肪的消耗。
五、增强心肺功能
力量训练不仅能够提高肌肉的力量和耐力，还可以增强心肺功能。
心肺功能的增强意味着身体能够更有效地运输氧气和排出二氧化碳，进一步提高身体的代谢率。
这不仅有助于脂肪的燃烧，还能提高身体的整体健康水平。
《运动生物化学》第05章 运动时骨骼肌的能量代谢调节和利用
肌肉收缩时，Ca2+可调节磷酸化酶的活性。 Ca2+是骨骼肌兴奋收缩耦联的桥梁，当动作电位沿肌膜传递至三 联体时，引起肌质网释放大量的Ca2+，从而使肌浆内Ca2+浓度上升。
Ca2+ 浓度升高
激活
肌原纤维 ATP酶
（2）线粒体内生成的柠檬酸转移到细胞质内，其浓度增大也将抑制 果糖磷酸激酶活性，使糖酵解速率降低。糖酵解过程的抑制使葡萄糖-6磷酸浓度升高，进而抑制己糖激酶和磷酸化酶，导致血糖利用和肌糖原利 用减少（图5-2-7）。
但是，任何果糖磷酸激酶的激活剂（如AMP、磷酸、6-果糖磷酸等） 浓度的升高，都会削弱柠檬酸对果糖磷酸激酶的抑制作用，使糖酵解加速。
Top
Intensity
• CP储量3％以下，ATP 储量大于安静值80％ • ATP合成途径主要为CP的分解，所以CP储量下降速度比ATP快得多
75%
Vo2max
60%
Vo2max
• CP储量可降低至20％左右，ATP储量略低于安静值 • ATP合成途径主要为糖酵解和糖有氧氧化供能，所以CP没有耗尽
促进肌细胞吸收葡萄糖。 ③ 因肌细胞内代谢途径的调节，葡萄糖转移进入运动肌
的绝对量增加，且不依赖血胰岛素浓度。
肝葡萄糖生成和释放调节机制：
（1） 运 动 时
儿茶酚胺和胰高血糖素分泌增多 肝糖原分解成葡萄糖增多 加速糖异生 调节肝葡萄糖的生成速率
肝葡萄糖生成和释放调节机制：
图 5-2-4 血糖浓度对肝葡萄糖释放的调节 注：1.糖原合成酶；2.糖原磷酸化酶；3.UDPG尿苷二磷酸葡萄糖
3．三酰甘油和脂肪酸循环的反馈调节
基于代谢组学研究运动改善慢性病代谢紊乱及机制述评
基于代谢组学研究运动改善慢性病代谢紊乱及机制述评李蕾;胡振东;薛鹏;马力【摘要】The mechanisms of exercise intervention are still unclear which may have relationship with the tra⁃ditional experimentalmethods.Metabonomics research has significant methodological advantages under the guidance of system biology.The paper summarized metabonomics and its application in diabetes research , sportomics and status of exercise intervention on metabolic problems by means of literature review and pro⁃spective analysis.The paper also reviewed the study prospects on the improvement of chronic metabolidisor⁃der mechanism as well as biomarkers.%运动干预多靶点的防治机理仍不甚明晰，这与传统思维下的实验方法不足有一定关系。
系统生物学思维指导下的代谢组学研究具有明显的方法学优势。
文章采用文献综述和前瞻性分析相结合，对代谢组学及其在糖尿病研究中的应用、运动代谢组学的提出、运动干预代谢问题的研究现状进行总结归纳，并就运动改善慢性病的代谢紊乱机制及相关生物标记物的广阔研究前景进行述评。
【期刊名称】《淮北师范大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2015(000)003【总页数】6页(P73-78)【关键词】代谢组学;运动干预;代谢紊乱;机制【作者】李蕾;胡振东;薛鹏;马力【作者单位】淮北师范大学体育学院，安徽淮北 235000;淮北师范大学体育学院，安徽淮北 235000;淮北师范大学体育学院，安徽淮北 235000;淮北师范大学体育学院，安徽淮北 235000【正文语种】中文【中图分类】G804.72011 年1 月WHO 公布：目前全世界约有2.2 亿糖尿病患者；2004 年约340 万人死于糖尿病高血糖引发的后果，预测2005～2030 年期间死亡人数将增加一倍［1］.我国Ⅱ型糖尿病（T2DM）患病率高达9.7%，且呈现上升趋势，已成为世界糖尿病第一大国［2］.糖尿病的防治在中国已成为最重要的公共健康问题之一.持久的运动所产生的作用比典型的药物治疗更有利.美国糖尿病协会（ADA）对糖尿病和运动之间的关系进行分析和总结，建议作为从根本上全面治疗糖尿病患者都应该有机会从运动中受益，并将其安排在每天的时间日程内［3］.然而实际上，由于运动处方实践指导落后，缺乏专业指导和相关知识，糖尿病患者不确定何种类型及水平的体力活动对其是适宜的，导致运动疗法仍较少被采纳.更重要的是，运动疗法的防治机理仍不完全清楚.已有的研究缺乏整体的、全面的、系统的网络机制的阐释，以偏概全甚至相互矛盾，这与传统的“还原论”思维指导下的实验方法不足有一定关系.如何改变思路，从整体层面上全面深入地探讨和明确运动干预的代谢调控网络及分子作用机制？相比人体研究而言，利用糖尿病动物模型研究运动对糖尿病的干预作用及机制仍具有较大的优势［4］.1 “代谢组学”产生背景及方法学优势随着人类基因组计划基因测序的完成，“后基因组时代”早已到来.由于基因的成功测序并不能完全或者直接解释诸多疾病的发生机制，因此，陆续诞生许多相互联系的“组学”，如“功能基因组学”、“转录组学”、“蛋白质组学”以及“代谢组学”［5］.这些组学的迅速发展催生了系统生物学的建立和发展.代谢组最初被定义为一个细胞、组织或器官中的所有小分子代谢组分的集合.代谢组学则因研究对象的不同而有相应不同的名称.代谢组学发展自20 世纪90 年代中期，背景源于生命科学研究主流正在从传统的“还原论”思维（即不断向微观世界深入）向“整体论”思维转变.作为基因表达的终产物——代谢物使得人们能够更好的解释基因的结构与功能的关系，即用系统的策略和方法探索生命现象的本质规律.代谢组学正以其方法学上的优势迅速发展，方兴未艾.在体内外因素作用下，对生物体内尽可能多的低分子量代谢物（分子量小于1 000）的变化进行检测、鉴定、量化和分类，寻找代谢物类型和数量变化与生理病理变化的相互关系和动态规律［6］.也就是说，由于机体病理生理紊乱所产生的内源性生化物质，它们的比例、浓度及代谢通量的失调都会反映在代谢物成分中.因此，代谢组学反应机体新陈代谢的总体水平，是系统生物学研究的重要组成部分.利用代谢组学方法，研究代谢物图谱的时间变化轨迹，就可以获得相关生物体病理生理过程中机能的完整信息.目前，代谢组学已经广泛地应用到药物研发、分子生物学、营养学、环境科学、疾病诊断、治疗和预防等重要领域.生命体的基本特征之一是新陈代谢.运动作为一种外来刺激，包括急性运动和慢性运动，均将对机体代谢产生深远的影响，都会引起机体的物质代谢和能量代谢发生反应和适应，这些反应和适应最终都会以代谢产物的形式表现出来.传统的从“基因组”和“转录组”层面研究运动影响机体代谢的思路，即依据实验假设，实验前选定好所要研究的一个或一组指标，观察运动干预条件下这些指标的变化情况，通过统计分析，进而肯定或否定实验假设，从而评价运动的作用或探讨其机制.但这种经典的研究思路忽视了一个重要问题，即生物体是一个多因素控制的动态的、复杂的系统，相互诱导或拮抗会出现于不同组分间，因此通过个别指标来判断运动的效应会以偏概全，甚至会有所谬误.“代谢组学”的方法研究具有以下的优势：首先，不预先选定要测定的指标，而是“全景式”的扫描所有的代谢物.由于代谢物是基因和蛋白的“终端产物”，可以体现和放大基因和蛋白的微小变化，包含“生物标记物”（biomarker）信息，不仅使检测更加容易，而且可以反映细胞环境、营养状态、其他外界因素以及运动的影响.其次，代谢物的种类远远少于基因和蛋白的数量，物质的分子结构简单得多.再次，代谢组学精髓在于告诉你已经发生什么，而基因组学和蛋白质组学只能告诉你可能发生了什么.2 代谢组学在糖尿病研究中的应用糖尿病是一种以糖代谢紊乱为主的内分泌代谢性疾病，通常表现为整体的物质代谢紊乱，是代谢组学方法非常适宜的研究对象.目前这方面国内外已有关于糖尿病诊断、治疗以及机制研究的报道.区别于临床上通过测定血糖水平来诊断糖尿病，运用代谢组学方法可以寻找到糖尿病的早期生物标记物，为其早期诊断提供更可靠依据.Yang［7］采用毛细管气相色谱代谢组学方法研究发现，T2DM 患者血清脂肪酸水平较正常人群显著升高.Li［8］利用二维色谱/时间飞行质谱发现糖尿病5 个潜在生物标记物：葡萄糖、2-羟基丁酸、亚油酸、棕榈油酸和磷酸，提示了脂肪酸水平的增加可能与糖尿病病理生理状态有关联.笔者以“metabonomics，type 2 diabetes mellitus”为关键词，在Pubmed 上搜索2013年和2014年中发表的相关论文共9 篇.如，Lu 等［9］撰文综述了近年来利用代谢组学技术手段对II 型糖尿病患者进行研究的新成果.通过代谢组学方法还可以深层次认识其发病机制和进展，以及检测出患者药物治疗后体内小分子代谢物的变化，从而为评价药物疗效提供重要参考依据.如，上海中医药大学Zhu［10］等利用GC-TOF/MS 技术对麦冬提取物MDG-1治疗II 型糖尿病小鼠的作用机制进行了系列研究.可见，代谢组学使糖尿病机制的研究从生物体内在的差异（基因组、蛋白水平）扩展到机体与环境之间的相互影响和作用，使研究更具系统性、动态性和准确性.3 “运动代谢组学”的提出代谢调节问题是运动人体科学研究领域的重点之一，但整体调节的具体机制尚未阐明.Müller 曾将代谢应激（metabolic stress）作为信号转导的有效影响因素，提出改变代谢状态可以防治胰岛素抵抗和动脉粥样硬化等生活方式疾病并重获内稳态（homeostasis）［11］.这种观点无疑为开展运动调节机体代谢的机制研究提供可借鉴的思路和研究策略［12］.目前，有学者［13-14］认为可以把“代谢组学”方法和手段运用于运动人体科学领域，称为“运动代谢组学”（sportomics）.“运动代谢组学”通过谱学技术检测运动代谢的低分子量代谢物，用模式识别的方法评估运动干预对运动人体代谢模式的影响，并发现相关的生物标志物，阐述运动发挥作用的代谢调控网络及其分子机制［13-14］.4 运动影响代谢调节的研究现状Dan’ko IuI 于1968 年首次提出运动疗法有可能恢复机体内环境的稳定［15］.运动成为调节代谢的强有力的手段.就其研究内容而言，最初主要是对单纯的血液生化指标进行检测，后来发展到对整个生物信号转导系统的研究.例如，肌肉收缩及相关的能量代谢研究（胰岛素依赖的信号通路和非依赖的信号通路AMPK［16-17］等）、钙传导通路研究（Ca2+依赖激酶的激活能诱导过氧化物酶体增殖激活受体辅助激活因子-1，即PGC-1 的表达）、氧化应激及其调节（运动激活JNK和P38 活性）等.在上述的细胞信号转导研究中，发现运动和药物的干预机制是有所不同的（见表1）.因此认为传统的使用激动剂和/或阻滞剂的研究策略不一定适用于运动对代谢信号途径的组成调节机制的研究［12］.表1 药物治疗和运动疗法的干预机制比较调节位点作用特点副反应研究方向药物治疗靶点单一或有限高特异性和亲和性要求低剂量和低毒性药物作用机理和毒性运动疗法调节组织细胞和整体代谢组非特异性、成组调节较小或无相应疾病的运动处方或程序目前对运动机制的基础研究主要涉及到运动影响细胞信号转导中基因转录或关键蛋白的表达.由于受到传统的单靶点作用的药物研究模式的影响，运动干预的效应研究也采用流程图式的方式，通过寻找其中的变化指标，进而模仿药物的促进或阻断来研究某些变化节点.如李蕾等［18-19］研究发现，运动延缓高脂诱导大鼠胰岛素抵抗形成的机制涉及到脂肪细胞因子脂联素和AMPK 蛋白表达的变化，因而结论中从脂肪因子和能量代谢层面揭示运动干预的可能调节机制.研究表明，运动既能增强P38MAPK 等因子的活性从而启动氧化应激信号组的调节［20］，也启动Ca2+相关信号组的调节进而激活PCG-1 的表达［21］，又能启动能量调节器关键蛋白AMPK 信号组的调节［22］，而且，AMPK和P38MAPK 通路又都对PGC-1 有调节能力［23］.可见，运动干预机制呈现出“多靶点”、“散在的”、“密切对话”、“突出整体”等特点，现有的研究方法尚不足以对其中特定的信号组的功能状态进行有效的评定.这也进一步证明，打破传统思维方式，借鉴运动代谢组学的新思维和技术手段，有望将运动干预的调节机制研究深入下去.研究运动干预的效应关键在于研究运动干预的累积效应，特别是慢性运动干预的效应及其随时间推进所呈现出的不同阶段的干预效应轨迹.笔者以“exercise，metabonomics”为关键词，在Pubmed 上搜索近5年发表的论文共62 篇.在基于代谢组学技术研究运动对机体代谢影响的相关文献中，涉及急性运动对机体代谢影响的文献偏多.如，2010 年 Enea 等、Lehmann 等、Lewis 等和Rasmussen等的研究［24-27］；2011 年 Oberbach 等［28］的研究；2012 年 Nieman 等、Le Moyec 等、Brugnara 等的研究［29-31］；2013 年 Hodgson等、Knab 等的研究［32-33］.而涉及慢性运动对机体代谢影响的研究则很少［34］.仅有的文献如，2013年San⁃tos-Soto 等、Pechlivanis等、Neal 等的研究［35-37］；2014年Campbell 等［38］的研究.在研究设计上，已有研究主要以基态的横向比较研究居多，而缺乏长期纵向的追踪观察研究.目前，代谢组学研究运动问题一般包括收集样品，包括尿液、血液和组织样本；技术试验阶段，主要技术手段有一维氢谱核磁共振（1H-NMR）、气相色谱-质谱联用（GC-MS）和液相色谱-质谱联用（LC-MS）；数据处理和信息分析阶段，包括数据提取、峰对齐和去噪技术、代谢化合物谱库以及多/单维数据统计方法，如无监督的方法，主要是主成分分析（principal component analysis，PCA），和有监督的方法，主要是偏最小二乘法-判别分析（partial least squares discriminant analysis，PLS-DA）.上述方法学的简介可见，运动调节代谢机制研究中引入代谢组学的思维和技术手段，无论从取材易获得性、数据高通量性、统计方法的可视性等方面均具有传统方法所无法比拟的优势.5 运动干预治疗糖尿病的临床研究现状运动改善血糖代谢.高血糖是糖尿病的标志，包含持续性高血糖和波动性高血糖两个方面.研究表明，运动有利于稳定初诊T2DM 患者的血糖［39］；中等强度的有氧运动可以有效降低糖化血红蛋白（HbA1c）［40］；T2DM 患者无论是否伴随饮食变化，运动均可以显著降低HbA1c，降低幅度接近英国前瞻性糖尿病研究中常规药物治疗和胰岛素强化治疗的结果［41］.慢性炎症因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、C 反应蛋白（CRP）等不但直接参与胰岛素抵抗，而且与糖尿病大血管并发症的危险因素密切相关.多项研究表明，运动者与不运动者相比血浆中TNF-α、IL-6、CRP 等炎症介质显著下降，可达20%-60%［42］.运动改善脂质代谢.许多临床荟萃研究证实，运动疗法能使糖尿病患者的空腹血糖（FPG）、餐后血糖（PPG）、TC、TG 明显降低，增加HDL/LDL 比值，促使血浆粘度、红细胞聚集指数、红细胞压积下降，红细胞变形指数升高，明显改善血液流变性的作用［43］.包括定量能量消耗运动处方在内的生活方式干预，可以显著改善T2DM 患者的糖、脂代谢，降低医疗费用.对初发T2DM 患者饮食和运动干预时间越早，患者糖脂代谢和体质改善越明显［44］.近年来，运动疗法的国际趋势是基于循证医学，采用大样本、大规模、多指标、长期性，前瞻性的研究方法，根据研究的需要采用单盲或双盲法，以提高长期生存的患者的生活质量为研究最终目标，以寻求运动治疗方法.未来、合理的运动处方、糖尿病实用、客观、可量化的指标的进一步研究仍然继续.例如，如何具体定量运动强度观察指标，寻求其它能在运动中更加直接监测到的指标等，这其中或许就可以利用基于代谢组学研究中筛选出的生物标记物作为直接简易的检测指标.6 运动干预慢性疾病机制的研究展望代谢紊乱是慢性疾病的病理基础，代谢组学的方法非常适应于慢性疾病的机制和转归的研究，当然也是研究运动干预慢性疾病代谢调控机制的有力手段.传统的以“还原论”思维指导的实验研究结论往往各执其词，缺乏整体的、全面的、系统的机制网络.已有的基于代谢组学方法的实验设计多以无干预的横断面研究为主，缺乏长期的纵向研究.基于动物模型的运动干预治疗慢性疾病的代谢组学研究更是少见.因此，拟采用动物模型，基于系统生物学的研究思路和代谢组学的技术手段从整体水平对运动干预机制进行研究，实现对运动干预后代谢物的轮廓监测和靶向分析，同时寻找若干运动干预后特异性变化的小分子代谢物（生物标志物），分析其所在代谢通路的增强或减弱，构建运动与机体代谢路径及病理生理变化之间的联系.以上将对深入探讨运动改善慢性病作用及机制等运动人体科学问题提供新的研究策略［13］.在运动人体科学领域，人们对大多数运动干预的关键机制尚不清楚，学者们在各自熟悉的领域潜心研究，却可能并不清楚方向是否准确和可行.如果把人体的代谢网络比作都市的交通网络，“代谢组学”更像是一种“航拍”技术，它不作任何假设，针对运动与不运动两种状态进行代谢物的全谱检测，帮助人们找出运动干预相关的一组差异物，从差异物所在的代谢通路上寻找关键的代谢酶（限速酶），再寻找代谢酶的上游调控基因.因此，代谢组学的“导航”作用结合分子生物学的协同研究，可以起到事半功倍的作用.例如，对于代谢组学分析出的特征代谢物，除了将它们作为代谢产物，分析它们在体内的代谢途径以探讨机制之外，还可以以它们为底物，结合体外细胞培养进行分子生物学研究和验证；或联合全基因组关联研究阐明因果机制［25］.更重要的是，基于运动改善慢性代谢性疾病群的研究可能为新药研发提供新思路.运动具有毒副作用小，整体效果广谱的特点，Burke 等［45］建议可以模拟运动的影响路径开展药物研发工作，以寻找更有效的治疗方法和靶标，并将其命名为“gymnomimetics”.这一愿景的实现，首先需要对运动改善慢性病的机制及相关生物标记物有更清晰的认识.参考文献：［1］KRONMAL R A，BARZILAY J I，SMITH N L，et al.Mortality in pharmacologically treated older adults with diabetes：the 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脂肪酸代谢调控与糖尿病发生机理研究
脂肪酸代谢调控与糖尿病发生机理研究糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其发病机制复杂，目前仍缺乏有效的治疗方法。
研究表明，脂肪酸代谢调控在糖尿病的发生中起着重要作用。
脂肪酸是人体内重要的代谢物质，它们在能量代谢中起到了重要作用。
脂肪酸在细胞内可以被氧化产生ATP，同时也可以通过酯化作用转化为三酰甘油储存于脂肪细胞中。
脂肪酸的代谢受到神经系统、内分泌系统、营养和运动等因素的调节。
脂肪酸的代谢异常与糖尿病的发生密切相关。
糖尿病患者常伴随着脂肪酸代谢的改变，包括体内脂肪酸浓度增高、酯化作用受到抑制、脂肪酸氧化能力下降等。
这些异常导致脂肪酸在体内难以被有效代谢，造成血液中游离脂肪酸浓度增高，引起机体的胰岛素抵抗，最终导致糖尿病的发生。
因此，调控脂肪酸代谢可以成为糖尿病治疗的有效途径之一。
下面将从三个方面来探讨脂肪酸代谢调控与糖尿病的关系。
一、神经网络调控脂肪酸代谢的影响神经系统通过下丘脑-垂体-肾上腺轴和交感神经系统对脂肪酸的代谢进行调控。
其中，交感神经系统特别重要。
交感神经系统通过肾上腺素和去甲肾上腺素的释放，增加脂肪组织和肝脏中的脂肪酸产生。
同时，交感神经系统还可以通过下调脂肪酸合成和酯化等酶活性来抑制脂肪酸在体内的贮存。
糖尿病患者的交感神经系统功能明显受损，造成交感神经对脂肪酸代谢的调节减弱，导致游离脂肪酸浓度升高，进而助长糖尿病的发生。
因此，针对神经系统对脂肪酸代谢的调控进行干预，也可以成为糖尿病治疗的一种策略。
二、内分泌调控脂肪酸代谢的作用胰岛素是调节葡萄糖代谢和脂肪代谢的重要激素。
胰岛素在肝脏和肌肉细胞中可以促进葡萄糖的利用和代谢，同时也可以抑制脂肪酸的产生和释放。
另外，胰岛素也可以抑制脂肪酸的酯化和氧化，抑制游离脂肪酸的产生。
糖尿病患者常表现为胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，导致胰岛素对脂肪酸代谢的调节减弱。
因此，增强内分泌系统对脂肪酸的调控，可以成为糖尿病治疗的重要方向。
三、营养与运动对脂肪酸代谢调控的作用营养和运动对脂肪酸代谢有重要的调控作用。
心血管疾病发病机理及其预防和治疗研究
心血管疾病发病机理及其预防和治疗研究对于大多数人来说，心血管疾病并不陌生，因为它们是造成死亡和伤残的主要原因之一。
心血管疾病包括冠心病、高血压、心力衰竭和中风等。
根据世界卫生组织的统计数据，全球每年有1,700万人死于心血管疾病。
心血管疾病的发病机理很复杂，它涉及到多种风险因素和生物学机制的相互作用。
下面我们将详细介绍这些机制和如何预防和治疗心血管疾病。
一、风险因素1.高血压高血压是心血管疾病的主要风险因素之一。
高血压是指动脉血压长期持续增高，并超过正常水平。
高血压会使心脏和血管受到损害，加速动脉硬化的形成，从而增加了心血管疾病的发生风险。
2.高血脂血脂异常是指血液中的胆固醇和三酰甘油等脂质异常。
如果超过了正常范围，会增加心血管疾病的危险性。
高胆固醇和高三酰甘油会导致动脉粥样硬化，从而增加动脉阻塞的风险。
3.糖尿病糖尿病是指血液中的葡萄糖水平长期超过正常范围。
糖尿病患者心血管疾病的发生风险增加了两倍，而且高血糖会损害血管，直接促进动脉粥样硬化的形成。
4.肥胖肥胖是指体重超出正常水平。
肥胖者心血管疾病的危险性增加了2-3倍。
肥胖会导致高血压、高血脂、糖尿病等多种疾病，从而增加了心血管疾病的发生风险。
5.缺乏运动缺乏体育锻炼是心血管疾病的独立危险因素。
运动可以加速脂肪酸的氧化代谢，从而减少脂肪和三酰甘油的合成。
同时，运动还可以增加心脏肌肉的强度和耐力，促进血管扩张和降低血压。
二、发病机制1.动脉硬化动脉硬化是心血管疾病的主要病理基础。
动脉硬化是指动脉壁中的胆固醇，脂质和其他物质在血管内积累，形成斑块，阻碍血液流动。
当动脉硬化进一步恶化时，斑块可以破裂，引起血栓形成，阻塞血管，从而导致心肌缺血性疾病、中风等。
2.炎症反应炎症反应在动脉粥样硬化进程中也起着重要作用。
血管内皮突破时，白细胞和血小板会聚集在受损区域，释放炎症介质，加剧炎症反应、斑块破裂和血栓形成。
3.氧化应激氧化应激是指氧自由基与细胞膜、DNA等生物分子结合形成的过程。
体育康复
名词解释体育康复：指用体育的各种手段进行康复，以使病、伤、残者已经丧失的功能尽快的尽最大可能地得到恢复和重建。
医学模式：指人们观察、处理疾病和健康问题的思维方法和行为方式。
神经系统可塑性理论（大脑的可塑性）：中枢神经细胞轴突的再生，树突发芽以及突触阀值的改变机制在中枢神经系统内重新组织一个功能细胞集团的网络系统实现功能重组。
运动疗法：是根据疾病的特点和病人的功能状况，主要利用；力学的原理，选用合适的功能活动和运动方法对病人进行训练，以预防疾病、促进身心功能恢复的一种治疗方法。
肌肉等长收缩：肌肉产生张力但不产生关节的明显屈伸运动。
肌肉等张收缩：是指肌肉克服阻力做功收缩，在牵动相应关节做全幅度运动时所克服的阻力值不变。
肌肉等速收缩：肌肉收缩做功，除对抗某种可变阻力外，所牵动的关节做等角速度圆弧运动。
步态：是指人行走时，人体结构与功能、行为与心理活动的外在表现，也是人体运动功能的综合表现之一。
高血压：是指由于动脉血管硬化以及血管运动中枢调节异常所造成的动脉血压持续性增高的一种疾病。
可分为高血压病和继发性高血压。
代谢综合征：多数肥胖症患者存在严重的脂代谢紊乱，常与II型糖尿病、冠心病、高血压等合并存在，并成为其重要的致病原因。
骨质疏松症：是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏导致骨脆性增高和骨折危险性增加为特征的系统性、全身性骨骼疾病。
填空+选择康复医学由基础医学和临床医学组成基础医学包括运动学、神经生理学、人体发育学、残疾学和治疗学的基本理论临床医学包括康复诊断学和体育康复包括局部体育康复和全身体育康复。
康复医学的基本准则：功能训练、整体康复、重返社会体育康复的方法与手段主要有医疗体操、医疗运动和我国传统的体疗方法等。
体育康复禁忌症：急性或亚急性疾病；体温升高、全身症状严重，脏器功能丧失代偿期，严重的炎症等疾病。
肌力测定的主要目的：判断有无肌力底下及肌力底下的范围与程度发现导致肌力底下的原因，为制订治疗、计划提供依据检验治疗、训练的效果关节受限和扩大正常步态包括恒定步行、自由步行、规定步行、负荷步行和裸足步行。
从生物学方面分析有氧运动减肥
从生物学方面分析有氧运动减肥
作者： 作者单位： 刊名：霞 曲阜师范大学体育科学学院,山东,曲阜,273165
中国科技博览 ZHONGGUO BAOZHUANG KEJI BOLAN 2010，(30) 0次
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3.学位论文 王从容 饮食性肥胖大鼠肥胖机制的研究——肥胖大鼠模型的建立和脂肪细胞RNA提取及肥胖鼠能量代
谢胰岛素作用与耐力运动对其影响 1994
随着生活水平的提高，肥胖症的发病逐渐增加，肥胖不仅给人们的生活、工作带来诸多不便，而且影响到人类的健康。在竞技体育运动中，优异运 动成绩的取得也与保持身体成份的合理比例有密切关系。因此，研究肥胖的代谢特点及肥胖发生发展过程，为揭示肥胖发生机制，防治肥胖提供科学依 据有重要意义。本研究从肥胖动物模型的建立，通过对其能量代谢、胰岛素作用的研究，至脂肪细胞RNA提取，从大体水平、细胞水平和分子水平，对肥 胖发生的可能机制进行探讨。同时，对耐力运动与低脂饮食的减体脂效果，于肥胖发生机制水平进行评价。本研究以酸性胍-苯酚一步法，成功地提取了 大鼠脂肪垫中脂肪细胞的总RNA，为进一步研究脂肪细胞在肥胖发生过程中的作用及其基因表达和调控过程的研究提供了可靠方法。 研究发现： 1.高脂饲料诱发肥胖鼠体脂含量增加，并不存在多食，而是与其摄食效率的提高有关。 2.高脂饲料诱发肥胖鼠存在高胰岛素血症，而肥胖抵抗鼠未出现高胰岛素血症。肥胖鼠胰岛素敏感性下降，葡萄糖耐量试验，胰岛素分泌峰值高于对照 鼠及肥胖抵抗鼠，存在胰岛素抵抗。 3.高脂饲料诱发肥胖鼠存在胰岛素抵抗，其肝细胞膜、脂肪细胞膜、肌细胞膜胰岛素受体结合力下降，且存在不平衡性。同时，肝细胞膜与肌细胞膜胰 岛素受体酪氨酸激酶活性也下降，加重了胰岛素抵抗程度。
运动减肥的生物化学机理
运动减肥的生物化学机理肥胖作为“四大文明病之一”对个人和社会带来的负效应已引起人们广泛的关注. 有关肥胖、减肥的各种理论和具体方法也大量出现. 运动减肥虽已被许多人采用,但对其作用机理和科学性却知之甚少. 为了指导人们科学地实施运动减肥,本文分析了脂肪代谢与运动的关系,提出了作者的观点.1 肥胖概述肥胖是指身体内脂肪过多积累,超过个体体重的20 %. 它给人类的生活、工作带来诸多的不便,而且. 肥胖可引起人体的生理、生化、病理、神经体液调节的一系列变化,使人体的工作能力降低,甚至显著缩短寿命.对于成年人,肥胖是损害健康的先兆,肥胖时由于过量的脂肪在体内堆积,增加了身体负担,过多的脂肪需大量的血液来供应,加重了身体心血管系统负担,胸腹部大量脂肪堆积,横膈膜被迫抬高,胸部和横膈的运动受到限制,妨碍心脏舒张,加之心脏本身的脂肪沉积,心脏营养障碍等,使心肌收缩力减弱,心搏量减少,血流速度减慢,以致于肥胖者常感到气促、疲乏和不能耐较重体力活动. 肥胖者在同等情况下,氧消耗较正常人高34 %～40 % ,严重肥胖者对疾病的抵抗力下降,产生并发症,直至影响寿命.随着生活水平的提高,肥胖的发生率越来越高,肥胖儿童的比例也不断增加,这不仅给儿童造成某些心理压力,也影响到其某些生理机能的发展. 如肥胖儿童可出现早熟、脂肪肝、运动能力下降等. 这些均影响儿童的正常发育. 肥胖者的增多同时使国民体质下降. 鉴于肥胖对人体健康的种种危害,预防肥胖,控制身体成分在适宜水平,已成为人们的共识.2 脂肪代谢与运动2.1 运动时脂肪的生物学功能(1) 能量的主要来源. 脂肪是人体正常安静状态、禁食、饥锇或中低强度运动时体内能量的主要来源.脂肪作为能源物质被氧化动用时,特别是在耐力性运动中,脂肪氧化供能起着节省糖和蛋白质的作用,有助于延长运动时间和提高运动能力.(2) 防震保护和隔热保温. 脂肪对人体重要的组织器官形成包裹,起着防震保护作用. 脂肪不易导热,皮下脂肪层有隔热保温作用.(3) 脂溶性维生素的载体和必须脂肪酸的来源. 脂肪是脂溶性维生素系A、D、E、K及胡萝卜素的最好溶剂. 减少食物脂肪的摄取量会降低体内这些维生素的含量,有可能导致这些维生素的缺乏症. 必须脂肪酸是人体需要而又不能合成的脂肪酸,因此,运动员摄取适量的脂肪是必不可少的.2. 2 脂肪在运动时的供能作用(1) 脂肪供能的意义和形式.人体内贮存的脂肪主要功能就是氧化供能. 贮存的脂肪可以随时经过水解和动员释出甘油和脂肪酸,并通过血液运输到全身各组织器官中加以利用. 血浆游离脂肪酸是人体内静息状态的主要能源之一. 静息状的骨骼肌也主要利用脂肪酸氧化代谢获得能量. 所以,在静息状态,低强度和中强度运动时,人体都是主要利用氧化佛脂酸来维持体内的能量代谢.脂肪在运动时的供能形式主要有三种:一是以长链脂肪酸的形式供给体大多数组织,如骨骼肌、心肌等氧化利用. 这是脂肪供能的主要形式. 二是生成酮体供给骨骼肌、神经系统氧化利用. 三是以甘油作为糖异生作用的重要底物,在肝脏中异生成糖原或葡萄糖,对维持血糖稳定起重要作用. (2) 脂肪组织中甘油三酯的利用.人体内脂肪组织中贮存的甘油三酯水解后释放出脂肪酸和甘油,再进一步参加能量代谢,是运动时利用脂类物质供能的主要方式. 运动时体内脂肪组织中贮存的甘油三酯的利用,受脂肪的水解和脂肪动员作用,脂肪酸的运输及骨骼肌对血浆游离脂肪酸的摄取等因素的影响.a) 脂肪水解和脂肪动员作用. 在运动时脂肪水解和脂肪动员作用同时加强,生成大量的脂肪酸并经血液循环参与氧化代谢.如果人体有脂肪16kg ,可供步行1-12 天及马拉松跑1-9 小时的供能需要. 因此,一次急性运动过程中,从理论上讲脂肪的供能是取之不尽的.b) 血浆游离脂肪酸. 脂肪动员入血的脂肪酸在血浆中以清蛋白为载体进行运输. 运动时血浆游离脂肪酸升高,使工作肌的摄取利用量也相应增多. 在进行长时间运动的过程中脂肪组织血流量增加,但不同部位的脂肪组织血流量增加不同,一般大约增大3 倍左右,从而有助于运动时的脂肪动员. 血液运输游离脂肪酸的能力是有限度的,过多的脂肪动员也会对人体的运动能力甚至健康带来不良的影响.c) 骨骼肌摄取血浆游离脂肪酸. 骨骼肌细胞对血浆游离脂肪酸的摄取与血浆游离脂肪酸的浓度呈正比,即脂肪动员率的大小直接影响骨骼肌细胞对脂肪酸的摄取利用;此外,运动时骨骼肌供血量增加也对摄取利用脂肪酸起积极作用.2. 3 运动对脂肪代谢的影响各种类型的运动中,耐力运动对人体内脂肪代谢的影响最为明显. 可以直接影响脂肪组织中脂肪细胞的体积和代谢特点,也可以影响血浆脂肪代谢降低血浆甘油酯的浓度,还可以影响骨骼肌对脂肪酸的氧化利用.耐力训练可提高脂肪酸的活性,促进脂肪水解,抑制脂肪酸的合成,加速磷酸甘油的氧化,妨碍甘油三酯的合成,从而达到体脂减少,控制肥胖的目的. 因此,控制体脂可以通过运动对脂肪代谢调节来实现.人体的三个供能系统中,只有有氧代谢供能系统在机体进行长时间、低强度运动时能大量消耗脂肪, 满足机体运动时的能量需求. 而且脂肪水解酶只有超过20 分钟的低强度运动才能激活,这些都是单纯性肥胖运动减肥的基本生化机理.3 实施运动减肥运动减肥是通过增加体内能耗而达到减肥目的的一种科学、有效的控体脂方法,其操作性较强,可从以下几方面深入了解掌握.3. 1 树立科学的控体脂观从理论上讲,运动能影响脂肪代谢,控制体脂. 但由于肥胖是多因素影响的综合症,某些由遗传因素或内泌失调造成的肥胖者可能收效甚微. 不论何种情况,都要树立科学的控体脂观,通过运动提高机体的机能水平,以促进身体健康为目的,而不能单纯为了减肥而运动.3. 2 运动减肥的实施方法(1) 选择适宜运动项目. 由于脂肪氧化供能是氧耐力运动项目典型的供能主式,运动控体脂时,就必须采用有氧耐力运动项目进行运动,达到控体脂的目的. 建议根据个人爱好选择适宜的有氧代谢运动项目,人们通常采用的慢跑、快步走等都属于此类运动.(2) 合理的运动强度、时间及密度. 在运动强度低于50～60 %最大摄氧量水平的时候,血浆游离脂肪酸是重要的化学能源.一般说来,运动强度越小,持续时间越长,依靠脂肪氧化供能占人体总能量代谢的百分率越高.脂肪氧化供能在运动开始几分钟后即逐渐增加,对竞技运动来说,只有在进行持续一小时以上的大强度运动时,脂肪供能才显得重要.根据以上分析,建议运动时强度不超过运动后即刻心率达到自身最高心率的70 %～80 %;运动时间20 分钟或更长,最好能超过一小时;一般保证每周运动3～4次. 近年来的研究表明,进食前运动与进食后在控体脂方面相比能取得更佳的效果.3. 3 运动减肥的注意事项(1) 不同年龄、性别运动者的生理差异. 由于不同年龄、性别的人群在生理生化代谢上存在明显的差异,在实施运动减肥时,应充分考虑运动者的个体生理生化代谢特点、肥胖程度和个体体质,选择较适宜的运动项目、强度、密度等.(2) 加强自我监督和医务监督. 运动降体脂的主要目的就是提高机体机能,增进健康. 运动中任何不适的感觉都可能诱发更多的不利因素,尤其是老年人和各种病患者. 加强自我监督和医务监督能对运动者的健康和身体机能进行监护,预防锻炼中各种有害因素可能对身体造成的危害,督导和协助科学的锻炼.(3) 应用运动处方. 有心脏疾患、高血压症、高血脂症的肥胖者,在运动减肥中应特别慎重,应考虑应用运动处方,保证机体的健康水平,防止诱发对人体造成伤害的不良因素.运动不仅增加机体能量消耗,还可增强心血管及呼吸系统的功能,增强肌肉代谢功能,对保持瘦体重、促进健康有利,是一种有效的控体脂手段. 近年来的研究认为:运动结合限制饮食能取得更加完美的减肥效果.运动营养补充品发展现状与一般人相比, 运动员因肩负着不断提高体能、增强体力、创造优异运动成绩、挑战人类自身极限的重任, 所以在保证了提供与健康人类似的平衡膳食外, 还需增加特殊的“食谱”——运动营养补品(Spo rtssupp lement) 来平衡运动过程中迅速的物质能量代谢。
脂质代谢紊乱的发病机理及其调控策略
脂质代谢紊乱的发病机理及其调控策略脂质代谢紊乱是一种常见的代谢性疾病，它指的是体内脂质的合成、分解、转运和储存等过程出现异常，导致血脂水平过高或过低，从而对健康产生不利影响。
了解脂质代谢紊乱的发病机理，并采取有效的调控策略，对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。
一、脂质代谢紊乱的发病机理（一）遗传因素遗传因素在脂质代谢紊乱的发生中起着重要作用。
某些基因突变可导致参与脂质代谢的酶或受体功能异常，影响脂质的合成、分解和转运。
例如，家族性高胆固醇血症就是一种由于低密度脂蛋白受体基因突变导致的遗传性疾病，患者血浆胆固醇水平显著升高。
（二）生活方式1、饮食不均衡高胆固醇、高脂肪和高糖的饮食是导致脂质代谢紊乱的重要因素。
过多摄入这些食物会增加体内脂质的合成，同时减少脂质的分解和排泄。
例如，长期大量摄入饱和脂肪酸和反式脂肪酸会升高血液中的低密度脂蛋白胆固醇水平，增加心血管疾病的风险。
2、缺乏运动缺乏体力活动会导致能量消耗减少，使多余的能量以脂肪的形式储存起来，同时也会影响脂质的代谢过程。
运动可以促进肌肉对脂肪酸的摄取和利用，提高高密度脂蛋白胆固醇水平，有助于维持脂质代谢的平衡。
3、吸烟和饮酒吸烟会损害血管内皮细胞，影响脂质的转运和代谢，同时还会增加氧化应激，促进动脉粥样硬化的形成。
过量饮酒会导致肝脏脂肪合成增加，同时降低肝脏对脂质的代谢能力，容易引起脂肪肝和血脂异常。
（三）内分泌失调1、胰岛素抵抗胰岛素是调节脂质代谢的重要激素之一。
当发生胰岛素抵抗时，细胞对胰岛素的敏感性下降，导致葡萄糖利用障碍和脂肪分解增加，进而引起血脂升高。
胰岛素抵抗常见于肥胖、2 型糖尿病和代谢综合征患者。
2、甲状腺功能减退甲状腺激素对脂质代谢有重要的调节作用。
甲状腺功能减退时，甲状腺激素分泌减少，导致基础代谢率降低，脂质合成增加，分解减少，从而引起血脂升高，尤其是胆固醇水平升高。
（四）其他因素1、年龄随着年龄的增长，身体的代谢功能逐渐下降，脂质代谢也会受到影响。
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四
降脂运动方案
传统上推荐的防治高脂血症的运动是： 每天最少20~30min的中等强度的持续运 动，每周最少3天，推荐的运动强度是 65%~85%心率储备（心率储备=最大心 率—安静心率），即运动的靶心率=（最 大心率—安静心率）*%心率+安静心率。
Hale Waihona Puke 肌肉呼吸能力升高可使骨骼肌糖分解流 出减少，从而有利于脂肪酸氧化。骨骼肌代 谢的改变影响脂肪氧化。通过控制运动强度 或饮食减少运动中糖外流可提高血浆长链脂 肪酸氧化。表明糖外流减少可促进长链脂肪 酸进入骨骼肌线粒体。
（二）降低糖原的储存
运动加快脂肪氧化的另一机制是通 过降低 糖原的储存。当脂肪摄入量增 加时，即高脂膳食后，只有当糖原储存 减少或脂肪体积增大，机体才会加快脂 肪的氧化。也就是说，高脂膳食后只有 以运动等方式降低糖原的储存来加快脂 肪氧化，才能减少脂肪的堆积。
三、运动促进脂代谢的机理
（一）促进脂肪氧化
（二）降低糖原的储存
（一）促进脂肪氧化
运动对脂代谢的种种有益影响主要是通过 促进脂肪氧化来实现的。训练所致的肌肉呼吸 能力提高是脂肪氧化提高的主要原因。
在耐力性运动中，脂肪氧化供能起着节省 糖和蛋白质的作用有助于延长运动时间和提高 运动能力，有利于提高体内动用脂肪氧化供能 的能力，可使运动中脂肪氧化增加，安静时脂 肪氧化率增加。