五味子乙素的药理作用研究概况分析
对于五味子药理作用研究进展
对于五味子药理作用研究进展摘要：通过查阅近年来有关资料，对五味子的药理作用研究进展进行了综述。
关键词：五味子;药理作用;综述五味子为木兰科植物五味子Schisandra chinensis(Turcz.)Baill 或华中五味子S.Sphenanchera Rehd.etWils.的干燥成熟果实。
前者习称“北五味子”，主产于东北，后者习称“南五味子”，主产于西南及长江流域以南各省。
五味子味酸、甘，性温，归肺、心、肾经。
具有敛肺滋肾、生津敛汗、涩精止泻、宁心安神的功效。
用于久嗽虚喘、梦遗滑精、遗尿尿频、久泻不止、自汗、盗汗、津伤口渴、短气脉虚、内热消渴、心悸失眠等症，临床应用广泛。
我国七十年代临床用五味子治疗慢性肝炎，取得较好疗效。
目前对五味子药理作用研究较多，为五味子的临床应用提供了实验依据。
现将五味子药理作用研究进展综述如下。
1、对中枢神经系统的作用1.1 镇静五味子乙醇提取液、北五味子水提取物均可使小鼠自主活动明显减少[1]，并可增强中枢安定药氯丙嗪及利血平对自主活动的抑制作用，对抗中枢兴奋药苯丙胺对自主活动的兴奋作用。
五味子醇甲为五味子仁乙醇提取物中主要有效成分之一。
五味子醇甲抑制小鼠由电刺激或长期单居引起的激怒行为，对大鼠回避性条件反射及二级条件反射有选择性抑制作用，大剂量使大鼠产生木僵，该木僵可被脑室注射DA 所对抗[2]。
五味子醇甲可使大鼠纹状体及下丘脑多巴胺含量明显增加，提示五味子醇甲的中枢抑制作用可能与多巴胺系统有一定联系。
1.2 催眠五味子超微粉水煎液、五味子水煎液、北五味子水提取物及其有效成分五味子甲素、丙素、醇乙等均可增加阈下睡眠剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠只数，延长阈上睡眠剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠时间[1]。
其中乙素及酯乙对小鼠的睡眠时间有先延长后缩短的双相性影响。
五味子挥发油能明显缩短戊巴比妥钠引起的小鼠睡眠时间，但与中枢兴奋药戊四唑及士的宁无协同作用。
五味子挥发油剂量为1.24g/kg 及0.71g/kg 时，能引起小鼠活动减少，并能显着增加肝细胞细胞色素P-450 含量。
五味子抗肿瘤作用及其相关机制研究进展
文章编号:１６７３￣２９９５(２０２０)０６￣０４４９￣０３综㊀述五味子抗肿瘤作用及其相关机制研究进展庄文越１ꎬ徐铭晨１ꎬ李正祎２∗㊀(１.北华大学医学技术学院ꎬ吉林吉林㊀１３２０１３ꎻ２.吉林医药学院检验学院ꎬ吉林吉林㊀１３２０１３)摘㊀要:五味子为一种常见的补益中药材ꎬ具有一定的抗肿瘤生物活性ꎬ相关的作用机制包括抑制肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡㊁抑制肿瘤细胞侵袭及迁移㊁抑制肿瘤内部血管生成等ꎮ本文就五味子的抗肿瘤作用及其机制作一综述ꎬ旨在为五味子抗肿瘤方面的研究㊁开发和利用提供参考ꎮ关㊀键㊀词:五味子ꎻ抗肿瘤ꎻ作用机制中图分类号:Ｒ２８５.５㊀㊀㊀文献标志码:Ａ㊀㊀近年来ꎬ恶性肿瘤的发病率居高不下ꎬ中药材应用于多种恶性肿瘤的研究受到广泛关注ꎮ研究表明ꎬ中药配合放㊁化疗综合治疗肿瘤减轻放㊁化疗的副作用的同时ꎬ显著提升了治疗效果ꎮ五味子为木兰科植物五味子的成熟干燥果实ꎬ是一种传统的补益中药材ꎬ始载于«神农本草经»ꎬ具有生津㊁敛肺㊁滋肾㊁安神等药理作用ꎬ药效温和ꎬ营养价值及药用价值较高ꎮ五味子的成分包括木脂素㊁多糖㊁挥发油等ꎬ其中木脂素㊁多糖中的多种成分被发现具有抗肿瘤生物活性ꎬ对多种恶性肿瘤具有抑制作用ꎮ本文对近年来五味子各组分的抗肿瘤作用及其作用机制的研究现状进行综述ꎮ１㊀五味子的抗肿瘤作用１.１㊀五味子甲素的抗肿瘤作用沈伊依等[１]针对五味子甲素对人胰腺癌细胞ＰＡＮＣ￣１细胞的影响进行研究ꎬ结果表明ꎬ五味子甲素可抑制肿瘤细胞的增殖ꎬ同时通过靶向ＥＧＦＲ￣ＳＲＣ信号通路ꎬ减少黏着斑蛋白活化ꎬ从而有效抑制胰腺癌细胞的侵袭与迁移ꎮＸｉａｎ等[２]针对五味子甲素与药物ｇｅｆｉｔｉｎｉｂ联合作用于非小细胞肺癌细胞株ＨＣＣ８２７/ＧＲ进行研究ꎬ结果表明五味子甲素可以激发ＨＣＣ８２７/ＧＲ细胞株对药物ｇｅｆｉｔｉｎｉｂ的敏感性ꎬ与药物ｇｅｆｉｔｉｎｉｂ具有协同作用ꎬ二者联合应用可以诱导ＨＣＣ８２７/ＧＲ细胞株周期阻滞㊁促进细胞凋亡㊁抑制基金项目:吉林省中医药科技项目(２０１９１２９)ꎻ吉林省教育厅 十三五 科学技术项目(ＪＪＫＨ２０２０００７６ＫＪꎬＪＪＫＨ２０１９１０６８ＫＪ).作者简介:庄文越(１９７５ )ꎬ女(汉族)ꎬ副教授ꎬ博士.通信作者:李正祎(１９７５ )ꎬ男(汉族)ꎬ副教授ꎬ博士.ＩＫＫβ/ＮＦ￣κＢ信号通路ꎮＢｉ等[３]针对五味子甲素对黑色素瘤Ａ３７５细胞的抑制作用研究发现ꎬ五味子甲素通过下调Ａ３７５细胞中ｌｎｃＲＮＡＨ１９的表达ꎬ从而显著抑制肿瘤细胞的增殖㊁迁移ꎬ诱导细胞凋亡ꎬ同时抑制ＰＩ３Ｋ/Ａｋｔ信号通路ꎮＸｕ等[４]观察五味子甲素对三阴性乳腺癌(ｔｒｉｐｌｅ￣ｎｅｇａｔｉｖｅｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒꎬＴＮＢＣ)的抑制效果ꎮ体内实验结果表明ꎬ五味子甲素作用于ＴＮＢＣ异种移植小鼠模型ꎬ在其体内抑制Ｗｎｔ/β￣ｃａｔｅ￣ｎｉｎ信号通路ꎬ与对照组相比处理组肿瘤明显缩小ꎬ说明五味子甲素具有抗肿瘤活性ꎻ体外实验中ꎬ五味子甲素显著降低了ＴＮＢＣ细胞的存活率ꎬ抑制细胞的增殖㊁诱导其凋亡ꎮ１.２㊀五味子乙素的抗肿瘤作用亢野等[５]以ＴＮＢＣ细胞株ＭＤＡ￣ＭＢ￣２３１为模型观察五味子乙素的抗肿瘤效果ꎮ体外实验结果证明ꎬ五味子乙素可有效抑制ＭＤＡ￣ＭＢ￣２３１细胞株的增殖能力ꎬ促进肿瘤细胞凋亡ꎻ体内实验以乳腺癌细胞移植瘤裸鼠为模型ꎬ处理组细胞内Ｃａｓｐａｓｅ￣３蛋白表达水平升高ꎬ表明五味子乙素能够促进移植瘤细胞的凋亡ꎮ戴国梁等[６]研究发现ꎬ五味子乙素显著降低人结肠癌细胞ＳＷ２６０细胞的存活率ꎬ抑制了结肠癌发生时癌变肠道组织内被显著激活的ＶＥＧＦ/ＰＩ３Ｋ/Ａｋｔ信号通路ꎬ同时抑制ＳＷ２６０细胞的迁移ꎮ乔利峰等[７]研究发现ꎬ在视网膜母细胞瘤移植癌裸鼠模型中ꎬ五味子乙素可以使裸鼠体内血管内皮生长因子(ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒꎬＶＥＧＦ)表达下降ꎬ抑制ＶＥＧＦ信号通路的活化ꎬ同时能够抑制肿瘤生长㊁促进肿瘤细胞凋亡ꎮＬｉｕ等[８]以肺腺癌Ａ５４９细胞为模型研究五味子乙素的抗肿瘤作用ꎬ结果表明ꎬ五味子乙素可以通过诱导Ａ５４９细胞在Ｇ０/Ｇ１期的９４４ 第４１卷㊀第６期２０２０年１２月㊀㊀吉㊀林㊀医㊀药㊀学㊀院㊀学㊀报Ｊｏｕｒｎａｌ㊀ｏｆ㊀Ｊｉｌｉｎ㊀Ｍｅｄｉｃａｌ㊀Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ㊀㊀Ｖｏｌ.４１㊀Ｎｏ.６Ｄｅｃ.２０２０㊀㊀周期阻滞从而显著抑制其增殖ꎬ提高Ｃａｓｐａｓｅ￣３㊁Ｃａｓｐａｓｅ￣９蛋白的表达水平ꎬ进而诱导Ａ５４９细胞凋亡ꎬ同时还可以抑制Ａ５４９细胞的侵袭及迁移ꎮ１.３㊀五味子丙素的抗肿瘤作用Ｃｈｏｉ等[９]研究证明ꎬ五味子丙素能够降低Ｃ６胶质瘤细胞及ＰＣ神经元细胞的膜电位ꎮ已有研究证明ꎬ细胞膜电位的改变对胶质瘤细胞的侵袭具有干扰作用ꎬ同时五味子丙素还可抑制胶质瘤细胞内ＡＴＰ诱导的Ｃａ２＋浓度的上调ꎮ１.４㊀五味子多糖的抗肿瘤作用孙雨薇等[１０]研究发现ꎬ五味子多糖对人肝癌ＳＭＭＣ￣７７２１细胞的增殖具有抑制作用ꎬ同时改变细胞形态㊁增加细胞死亡率ꎮ王艳杰等[１１]以五味子多糖作用于Ｈ２２肝癌移植瘤小鼠模型ꎬ结果表明ꎬ五味子多糖通过下调参与Ｈ２２瘤小鼠肿瘤细胞解毒作用的醛糖还原酶的表达量ꎬ损伤肿瘤细胞ꎬ从而抑制肿瘤细胞的生长与增殖ꎮ１.５㊀五味子戈米辛的抗肿瘤作用ＳＵ等[１２]研究表明ꎬＧｏｍｉｓｉｎＮ可以同时诱导人肝母细胞瘤ＨｅｐＧ２细胞中抗凋亡相关蛋白及促凋亡相关蛋白表达增多ꎬ且对肿瘤抑制蛋白ｐ５３的表达水平无影响ꎬ从而促进ＨｅｐＧ２细胞株的凋亡ꎮＫｅｅ等[１３]以结直肠癌细胞系ＣＴ２６和肺转移小鼠为模型ꎬ研究ＧｏｍｉｓｉｎＡ对ＣＴ２６细胞的抑制效果ꎮ结果表明ꎬＧｏｍｉｓｉｎＡ通过调节ＡＭＰＫ/Ｐ３８信号通路ꎬ调节细胞周期蛋白Ｄ１(ｃｙｃｌｉｎＤ１)㊁细胞周期蛋白依赖性激酶４(ｃｙｃｌｉｎ￣ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓｅｓ４ꎬＣＤＫ４)的表达ꎬ抑制ＣＴ２６细胞的增殖㊁转移ꎬ诱导其凋亡ꎮ２㊀五味子抗肿瘤的的作用机制２.１㊀抑制肿瘤细胞增殖ꎬ诱导细胞凋亡ＴＮＢＣ细胞暴露于五味子甲素后ꎬ五味子甲素通过调控Ｗｎｔ/ＥＲ应激信号通路ꎬ导致ｃｙｃｌｉｎＤ１㊁抗凋亡蛋白Ｂｃｌ￣２表达下降ꎬＧ１期细胞数量增加ꎬ从而诱导肿瘤细胞周期阻滞㊁抑制细胞增殖[４]ꎮ王金桥等[１４]研究发现ꎬ五味子乙素可以通过抑制ＰＩ３Ｋ/Ａｋｔ信号通路诱导大肠癌细胞ＳＷ１１６促凋亡蛋白Ｂａｘ的表达ꎬ抑制抗凋亡蛋白Ｂｃｌ￣２的表达ꎬ进而诱导ＳＷ１１６细胞凋亡ꎮＬｖ等[１５]研究发现ꎬ五味子乙素通过下调人肺腺癌细胞Ａ５４９的ｃｙｃｌｉｎＤ１㊁ＣＤＫ４和ＣＤＫ６的表达ꎬ诱导Ａ５４９细胞Ｇ０/Ｇ１期细胞周期阻滞ꎬ降低Ｂｃｌ￣２和ＰＣＮＡ的表达㊁诱导Ａ５４９细胞凋亡ꎮ２.２㊀抑制肿瘤细胞侵袭㊁迁移五味子通过抑制肿瘤细胞中黏着斑相关蛋白的高表达ꎬ从而抑制肿瘤细胞的侵袭与迁移ꎮ五味子甲素显著降低了人胰腺癌ＰＡＮＣ￣１细胞的增殖ꎬ通过下调黏着斑相关蛋白ｐ￣Ｙ３９７ＦＡＫ及ｐ￣Ｙ１８１Ｐａｘｉｌｌｉｎ的表达ꎬ从而有效抑制ＰＡＮＣ￣１细胞的迁移与侵袭[１]ꎮ针对五味子乙素对乳腺癌４Ｔ１细胞同基因异种移植模型小鼠的作用效果进行研究发现ꎬ五味子乙素能够显著降低原发性肿瘤４Ｔ１肺转移㊁骨转移ꎬ延长小鼠存活时间ꎬ同时通过靶向上皮间质转化(ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ￣ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎꎬＥＭＴ)抑制４Ｔ１细胞的局部侵袭作用[８]ꎮ２.３㊀逆转肿瘤细胞多药耐药研究表明ꎬ肿瘤组织中Ｐ￣糖蛋白(Ｐ￣ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎꎬＰ￣ｇｐ)的过度表达导致药物主动外排是大肠癌患者产生多药耐药(ｍｕｌｔｉｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅꎬＭＤＲ)的主要原因[１６￣１７]ꎮ除Ｐ￣ｇｐ外ꎬ蛋白激酶Ｃ(ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣꎬＰＫＣ)在肿瘤ＭＤＲ中的过度表达也可通过其磷酸化作用影响Ｐ￣ｇｐ的药物外排活性[１８￣１９]ꎮＨｕａｎｇ等[２０]针对五味子及五味子粗提物对肿瘤细胞ＭＤＲ的逆转作用进行研究ꎬ结果证明ꎬ五味子甲素能够直接与膜Ｐ￣ｇｐ相互作用ꎬ抑制Ｐ￣ｇｐ的外排能力ꎬ同时五味子粗提物并未改变模型小鼠血液和肿瘤组织中靶向抗癌药物的浓度ꎮ这些结果证明ꎬ五味子甲素和五味子粗提物共同作用于多靶点ＭＤＲꎬ通过直接与Ｐ￣ｇｐ外排泵相互作用ꎬ抑制Ｐ￣ｇｐ及ＰＫＣ的生成ꎬ降低ＰＫＣ活性ꎬ发挥其逆转肿瘤细胞ＭＤＲ的作用ꎮ２.４㊀抑制肿瘤细胞血管形成Ｑｕ等[２１]研究发现ꎬ在体外实验中五味子多糖抑制了肾癌细胞缺氧所诱导的ＶＥＧＦ分泌ꎬ表明其具有抗血管生成的生物学活性ꎻ在体内实验中五味子多糖作用于小鼠异种移植瘤模型ꎬ导致其肿瘤中ＶＥＧＦｍＲＮＡ的表达显著下调ꎮ表明五味子多糖可以通过抑制肿瘤内部血管的生成遏制其发展ꎮ２.５㊀降低肿瘤细胞膜表面电位钾离子通道和氯离子通道通过调节细胞膜电位和细胞体积参与调控细胞增殖速率ꎮ五味子对Ｃ６胶质瘤细胞膜电位具有调节作用ꎮ五味子中的甲素和丙素可以降低Ｃ６胶质瘤细胞膜电位ꎬ同时丙素降低了ＰＣ１２神经元细胞膜电位㊁抑制ＡＴＰ诱导的Ｃａ２＋浓度升高ꎮ这表明五味子中木脂素的主要成分对Ｃａ２＋具有调节作用ꎬ且不会对细胞活力产生影响[９]ꎮ０５４ 吉林医药学院学报㊀２０２０年１２月㊀第４１卷目前ꎬ五味子应用于恶性肿瘤的研究越来越受到重视ꎮ多项研究表明ꎬ五味子中的甲素㊁乙素㊁戈米辛㊁多糖等多种成分具有抗肿瘤生物活性ꎬ可有效抑制肿瘤细胞的增殖㊁促进其凋亡ꎻ通过降低肿瘤细胞表面膜电位㊁抑制肿瘤细胞的侵袭及迁移㊁抑制肿瘤内血管的生成等多种分子机制发挥抗肿瘤作用ꎬ有效降低了恶性肿瘤治疗中放㊁化疗的副作用ꎬ同时提升了联合治疗效果ꎮ随着医疗产业的不断发展ꎬ中㊁西药的联合给药已经广泛应用于多种疾病的治疗过程中ꎬ五味子对恶性肿瘤的抑制作用研究成为人们的研究热点ꎮ虽然五味子对部分恶性肿瘤细胞的抑制机制尚不明确ꎬ但随着研究的逐步深入ꎬ五味子抗肿瘤的生物活性将会更广泛地应用于恶性肿瘤治疗中ꎮ参考文献:[１]㊀沈伊依ꎬ曾智锐ꎬ雷珊ꎬ等.五味子甲素抑制胰腺癌ＰＡＮＣ￣１细胞迁移和侵袭及其机制探讨[Ｊ].肿瘤ꎬ２０１９ꎬ３９(１０):７７５￣７８３.[２]㊀ＸＩＡＮＨＢꎬＦＥＮＧＷＮꎬＺＨＡＮＧＪＲ.ＳｃｈｉｚａｎｄｒｉｎＡｅｎ￣ｈａｎｃｅｓｔｈｅｅｆｆｉｃａｃｙｏｆｇｅｆｉｔｉｎｉｂｂｙｓｕｐｐｒｅｓｓｉｎｇＩＫＫβ/ＮＦ￣κＢｓｉｇｎａｌｉｎｇｉｎｎｏｎ￣ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ[Ｊ].ＥｕｒＪＰｈａｒ￣ｍａｃｏｌꎬ２０１９ꎬ８５５:１０￣１９.[３]㊀ＢＩＹＭꎬＦＵＹꎬＷＡＮＧＳＹꎬｅｔａｌ.ＳｃｈｉｚａｎｄｒｉｎＡｅｘｅｒｔｓａｎ￣ｔｉ￣ｔｕｍｏｒｅｆｆｅｃｔｓｏｎＡ３７５ｃｅｌｌｓｂｙｄｏｗｎ￣ｒｅｇｕｌａｔｉｎｇＨ１９[Ｊ].ＢｒａｚＪＭｅｄＢｉｏｌＲｅｓꎬ２０１９ꎬ５２(１０):ｅ８３８５. [４]㊀ＸＵＸＨꎬＲＡＪＡＭＡＮＩＣＨＡＭＶꎬＸＵＳＪꎬｅｔａｌ.ＳｃｈｉｓａｎｄｒｉｎＡｉｎｈｉｂｉｔｓｔｒｉｐｌｅｎｅｇａｔｉｖｅｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓｂｙｒｅｇｕｌａｔｉｎｇＷｎｔ/ＥＲｓｔｒｅｓｓｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙ[Ｊ].ＢｉｏｍｅｄＰｈａｒｍａｃｏｔｈ￣ｅｒꎬ２０１９ꎬ１１５:１０８９２２.[５]㊀亢野ꎬ王涛ꎬ霍云龙ꎬ等.五味子乙素通过激活Ｃａｓｐａｓｅ￣３影响三阴乳腺癌增殖和凋亡[Ｊ].解剖科学进展ꎬ２０１９ꎬ２５(４):４１４￣４１６.[６]㊀戴国梁ꎬ贡涛ꎬ李豫ꎬ等.五味子乙素通过ＶＥＧＦ/ＰＩ３Ｋ/Ａｋｔ信号通路抑制人结肠癌细胞ＳＷ６２０的增殖和迁移[Ｊ].中国药学杂志ꎬ２０１８ꎬ５３(１４):１１８６￣１１９１. [７]㊀乔利峰ꎬ董文韬ꎬ李杰ꎬ等.五味子乙素对视网膜母细胞瘤移植癌裸鼠存活和ＶＥＧＦ表达的影响[Ｊ].中国免疫学杂志ꎬ２０１８ꎬ３４(９):１３２６￣１３３０.[８]㊀ＬＩＵＺꎬＺＨＡＮＧＢꎬＬＩＵＫꎬｅｔａｌ.ＳｃｈｉｓａｎｄｒｉｎＢａｔｔｅｎｕａｔｅｓｃａｎｃｅｒｉｎｖａｓｉｏｎａｎｄｍｅｔａｓｔａｓｉｓｖｉａｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ￣ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ[Ｊ].ＰＬｏＳＯｎｅꎬ２０１２ꎬ７(７):ｅ４０４８０.[９]㊀ＣＨＯＩＹＷꎬＫＩＭＫꎬＪＯＪＹꎬｅｔａｌ.ＷｕｗｅｉｚｉｓｕＣｆｒｏｍＳｃｈｉｓａｎｄｒａｃｈｉｎｅｎｓｉｓｄｅｃｒｅａｓｅｓｍｅｍｂｒａｎｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｉｎＣ６ｇｌｉｏｍａｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＡｃｔａＰｈａｒｍａｃｏｌＳｉｎꎬ２００８ꎬ２９(９):１００６￣１０１２.[１０]㊀孙雨薇ꎬ闫冬梅.五味子多糖对体外培养肝癌ＳＭＭＣ￣７７２１细胞Ｂｃｌ￣２和Ｂａｘ蛋白表达的影响[Ｊ].中国处方药ꎬ２０１６ꎬ１４(７):２１￣２２.[１１]㊀王艳杰ꎬ李冀ꎬ周迎春ꎬ等.五味子多糖对Ｈ２２荷瘤小鼠肿瘤组织病理结构及总蛋白质组的影响[Ｊ].中医药导报ꎬ２０１６ꎬ２２(７):１７￣２０.[１２]㊀ＹＩＭＳＹꎬＬＥＥＹＪꎬＬＥＥＹＫꎬｅｔａｌ.ＧｏｍｉｓｉｎＮｉｓｏｌａｔｅｄｆｒｏｍＳｃｈｉｓａｎｄｒａｃｈｉｎｅｎｓｉｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｄｕｃｅｓａｎｔｉ￣ｐｒｏｌｉｆ￣ｅｒａｔｉｖｅａｎｄｐｒｏ￣ａｐｏｐｔｏｔｉｃｅｆｆｅｃｔｓｉｎｈｅｐａｔｉｃｃａｒｃｉｎｏｍａ[Ｊ].ＭｏｌＭｅｄＲｅｐꎬ２００９ꎬ２(５):７２５￣７３２.[１３]㊀ＫＥＥＪＹꎬＨＡＮＹＨꎬＭＵＮＪＧꎬｅｔａｌ.ＧｏｍｉｓｉｎＡｓｕｐｐｒｅｓ￣ｓｅｓｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｌｕｎｇｍｅｔａｓｔａｓｉｓｂｙｉｎｄｕｃｉｎｇＡＭＰＫ/ｐ３８￣ｍｅ￣ｄｉａｔｅｄａｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄｄｅｃｒｅａｓｉｎｇｍｅｔａｓｔａｔｉｃａｂｉｌｉｔｉｅｓｏｆｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＦｒｏｎｔＰｈａｒｍａｃｏｌꎬ２０１８ꎬ９:９８６. [１４]㊀王金桥ꎬ李靖.五味子乙素调控ＰＩ３Ｋ/Ａｋｔ信号通路介导大肠癌细胞ＳＷ１１６凋亡[Ｊ].实用药物与临床ꎬ２０１８ꎬ２１(５):４８７￣４９０.[１５]㊀ＬＶＸＪꎬＺＨＡＯＬＪꎬＨＡＯＹＱꎬｅｔａｌ.ＳｃｈｉｓａｎｄｒｉｎＢｉｎｈｉｂ￣ｉｔｓｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆｈｕｍａｎｌｕｎｇａｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａＡ５４９ｃｅｌｌｓｂｙｉｎｄｕｃｉｎｇｃｙｃｌｅａｒｒｅｓｔａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓ[Ｊ].ＩｎｔＪＣｌｉｎＥｘｐＭｅｄꎬ２０１５ꎬ８(５):６９２６￣６９３６.[１６]㊀ＰＡＬＭＥＩＲＡＡꎬＳＯＵＳＡＥꎬＶＡＳＣＯＮＣＥＬＯＳＭＨꎬｅｔａｌ.ＴｈｒｅｅｄｅｃａｄｅｓｏｆＰ￣ｇｐｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ:ｓｋｉｍｍｉｎｇｔｈｒｏｕｇｈｓｅｖｅｒ￣ａｌｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｓａｎｄｓｃａｆｆｏｌｄｓ[Ｊ].ＣｕｒｒＭｅｄＣｈｅｍꎬ２０１２ꎬ１９(１３):１９４６￣２０２５.[１７]㊀戴春岭ꎬ符立梧.肿瘤多药耐药逆转剂的研究进展[Ｊ].中国药理学通报ꎬ２００５ꎬ２１(５):５１３￣５１８. [１８]㊀Ｏ ＢＲＩＡＮＣＡꎬＷＡＲＤＮＥꎬＳＴＥＷＡＲＴＪＲꎬｅｔａｌ.Ｐｒｏｓ￣ｐｅｃｔｓｆｏｒｔａｒｇｅｔｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣｉｓｏｚｙｍｅｓｉｎｔｈｅｔｈｅｒａ￣ｐｙｏｆｄｒｕｇ￣ｒｅｓｉｓｔａｎｔｃａｎｃｅｒ ａｎｅｖｏｌｖｉｎｇｓｔｏｒｙ[Ｊ].ＣａｎｃｅｒＭｅｔａｓｔａｓｉｓＲｅｖꎬ２００１ꎬ２０(１/２):９５￣１００.[１９]㊀ＨＡＲＤＹＳＰꎬＶＡＬＶＥＲＤＥＭＡꎬＧＯＯＤＦＥＬＬＯＷＨＲꎬｅｔａｌ.ＲｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｖｏｌｕｍｅａｃｔｉｖａｔｅｄｃｈｌｏｒｉｄｅｃｈａｎｎｅｌｓｂｙｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ￣ｍｅｄｉａｔｅｄｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎｏｆＰ￣ｇｌｙｃｏｐｒｏ￣ｔｅｉｎ[Ｊ].ＪｐｎＪＰｈｙｓｉｏｌꎬ１９９４ꎬ４４(Ｓｕｐｐｌ.２):Ｓ９￣Ｓ１５. [２０]㊀ＨＵＡＮＧＭꎬＪＩＮＪꎬＳＵＮＨꎬｅｔａｌ.ＲｅｖｅｒｓａｌｏｆＰ￣ｇｌｙｃｏｐｒｏ￣ｔｅｉｎ￣ｍｅｄｉａｔｅｄｍｕｌｔｉｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｏｆｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓｂｙｆｉｖｅｓｃｈｉｚａｎｄｒｉｎｓｉｓｏｌａｔｅｄｆｒｏｍｔｈｅＣｈｉｎｅｓｅｈｅｒｂＦｒｕｃｔｕｓＳｃｈｉ￣ｚａｎｄｒａｅ[Ｊ].ＣａｎｃｅｒＣｈｅｍｏｔｈｅｒＰｈａｒｍａｃｏｌꎬ２００８ꎬ６２(６):１０１５￣１０２６.[２１]㊀ＱＵＨＭꎬＬＩＵＳＪꎬＺＨＡＮＧＣＹ.Ａｎｔｉｔｕｍｏｒａｎｄａｎｔｉａｎｇｉｏ￣ｇｅｎｉｃａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＳｃｈｉｓａｎｄｒａｃｈｉｎｅｎｓｉｓｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｉｎａｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａｍｏｄｅｌ[Ｊ].ＩｎｔＪＢｉｏｌＭａｃｒｏｍｏｌꎬ２０１４ꎬ６６:５２￣５６.(收稿日期:２０２０￣０５￣２０)㊀㊀１５４第６期㊀庄文越ꎬ等.五味子抗肿瘤作用及其相关机制研究进展。
五味子乙素抑制肿瘤内血管生成的作用机制
第34卷第1期吉林医药学院学报V01．34N o．1—58—2013年02月Jour na l of J i li n M edi calC oH ege Feb．2013文章编号：1673-2995(2013)01-0058-03五昧子乙素抑制肿瘤内血管生成的作用机制综述I nhi bi t or y ef f ect s of sc hi za ndr i n B on t um or angi ogenesi s and i t s m echani sm 陶玉龙1，徐希妮1，侯晓节1，刘玉清1，吴海星1综述，金宏2，齐玲2’审校(吉林医药学院：1．2009级临床药学本科班，2．病理教研室，吉林吉林132013)摘要：在肿瘤的发生过程中，新生血管的形成是肿瘤生长的必要条件。
肿瘤内血管的生成主要是促血管生成因子和血管生成抑制因子之间作用失衡的结果。
近年来，对五味子乙素抗肿瘤活性的不断深入研究发现，其可能通过多种途径抑制肿瘤内血管的生成，进而达到抗肿瘤的效果。
本文就五味子乙素抑制肿瘤内血管生成的作用机制进行综述。
关键词：五味子乙素；肿瘤；血管生成；作用机制中图分类号：R282．7文献标识码：A新生血管的形成是肿瘤生长的必要条件¨J。
肿瘤病灶内出现新生血管后，肿瘤细胞可经新生血管获取营养物质和氧气从而迅速生长，并运走代谢产物，以及进入血液循环而引起转移。
当肿瘤体积增至1—2衄3以上时，如无新生血管长入，肿瘤组织将保持静止状态或退化悼J。
自1971年Fol km an¨o首次提出肿瘤的生长依赖于肿瘤内新生血管的形成这一观点后，以肿瘤血管生成为靶点的肿瘤治疗逐渐发展为重要的抗肿瘤策略。
五味子乙素(Schi zandr i n B，Sc h B)是从中药五味子中提取出来的一种活性物质，属木脂素类化合物。
Sch B毒性较小，在大鼠体内药物浓度达3m m ol／kg(1200m g／kg)时仍未出现毒副作用H J。
《五味子乙素对高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老的保护作用》
《五味子乙素对高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老的保护作用》一、引言糖尿病是全球范围内日益严重的公共卫生问题，其慢性并发症如心血管疾病等与高糖环境下的血管内皮细胞衰老密切相关。
五味子乙素作为一种具有广泛生物活性的天然产物，其在医药领域的应用日益受到关注。
本文旨在探讨五味子乙素对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）衰老的保护作用及其可能的作用机制。
二、材料与方法1. 材料五味子乙素购自XX公司，人脐静脉内皮细胞（HUVECs）购自XX生物公司。
实验中使用的试剂和仪器均经过严格的质量控制。
2. 方法（1）细胞培养：HUVECs细胞在37℃、5% CO2的培养箱中培养，采用不同的糖浓度处理以模拟不同生理环境。
（2）实验分组：将细胞分为对照组、高糖组和五味子乙素干预组，分别进行实验处理。
（3）指标检测：检测细胞增殖、衰老标志物表达、活性氧（ROS）水平等指标。
三、实验结果1. 五味子乙素对高糖环境下HUVECs增殖的影响实验结果显示，高糖环境下HUVECs的增殖受到抑制，而加入五味子乙素后，细胞增殖明显增加。
五味子乙素对HUVECs具有明显的促进作用，能有效改善高糖环境对细胞的负面影响。
2. 五味子乙素对高糖诱导的HUVECs衰老的影响五味子乙素能显著降低高糖诱导的HUVECs中衰老标志物的表达，如P53、P21等，同时降低活性氧（ROS）水平，表明五味子乙素具有抗衰老作用。
3. 五味子乙素的作用机制探讨通过实验发现，五味子乙素可能通过抑制氧化应激反应、调节相关信号通路等途径发挥抗衰老作用。
具体机制还需进一步研究。
四、讨论本文研究表明，五味子乙素对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞衰老具有保护作用。
其可能的作用机制包括促进细胞增殖、降低衰老标志物表达、抑制氧化应激反应等。
这一发现为预防和治疗糖尿病血管并发症提供了新的思路和方法。
此外，五味子乙素作为天然产物，具有较低的毒副作用和较好的安全性，具有广阔的应用前景。
五味子乙素的药理作用研究概况
・ 综 述 ・
五 味 子 乙 素 的 药 理 作 用 研 究 概 况
Ｒｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ｏ ｎ ｐ ｈ ａ ｒ ｍａ ｃ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ ａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｓ ｃ ｈ ｉ ｓ ａ ｎ ｄ ｒ ｉ ｎ Ｂ
潘 瑶’ ， 林剑 霞 综述 ， 李 妍 ｎ 审校 （ 吉林 医药 学 院 ： １ ． ２ ０ １ １级 英语 护 理 本 科 班 ， ２ ． ２ ０ １ ２级 临床 医学 本科
导 致心 肌 结 构 和 功 能 受 损 ， 产 生 心 肌 毒 性 效 应 。 此
外， 阿 霉素 的心 毒性也 可 能与心 肌 中抗 氧化 酶 水平 的
日前 关 于 Ｓ ｃ ｈ Ｂ抗 氧 化作 用 的基 础研 究 报 道 较
多 。研究 表 明 Ｓ ｃ ｈ Ｂ抗 氧 化 作 用 的具体 途 径 有 很 多 种， 如清 除氧 自由基 、 抗脂 质过 氧化 、 提 高体 内抗氧 化 酶 的活力 、 增强 细胞 的抗 氧 化 能力 和减 少 活 性 氧 等 。 Ｓ ｃ ｈ Ｂ抗氧 化作 用 可维 持线 粒 体 结构 和 功 能 的完 整 ， 从 而对 细胞 和组织 的正 常结 构 及 功 能 起 到 广泛 的保
１ ３ ２ ０ １ ３ ）
班， ３ 。 生物 化学 与分 子生 物学教 研 室 ， 吉林 吉林
摘 要 ：五味子 乙素是五 味子 干燥 成熟果 实 经无水 乙醇 或 其他 有机 溶 剂 脱脂 后提 取 分 离 的 生物 活 性 物质 ， 属
联 苯环 辛 烯类化 合 物。现代 药理 学研 究表 明其 具有广 泛 的 药理作 用 。本 文对五 味子 乙素 的主 要药理 作用 作 一
半酮 ， 经氧化 反应 可产 生大 量 自由基 。心肌 与 阿霉 素 的亲和 力 明 显高 于身 体其 他组织 ， 使 得心肌 更 易受 至 Ｕ
五味子乙素的药理研究进展
调 节 Ｔ细胞 的影 响 阴． 中华 放 射 医学 与 防护 杂 志 ， ０， （： 【 】 杨 秀华 ， ２ ６ ６１ １ ０ ２ ） ５ 刘冰熔 ， 姜洪池 ． 肝细胞癌 患者肝脏组 织中 Ｃ ４Ｃ ２ Ｄ Ｄ ５调
节 性 Ｔ淋 巴细 胞 表 达 的 意 义 叽． 中华 肝 脏 病 杂 志 ， ０ ， （ ： ２ ７１ ４ ０ ５ ）
２ ９ ２ ２ ７—８． 【 】刘莉。 ｌ ｏ 姚军霞， 等 ． 丁乾， 非霍奇金 氏淋 巴瘤外周 血 Ｃ ４Ｃ ２￣ 调节 Ｄ ＊Ｄ ５ ， 性 Ｔ细胞研究 叽． 中国实验血液学杂志， ０。 （： —３ ２ ６ ４１８ ９． ０ １ ）９ 【６ Ｈ ｌＢ Ｍｅｈ ｎｓ ｓ ｆｎ ｕ ｔｎｏ ｌｒ ｅ ｒ ｎｄｏ －ｔＪ．ｒ １］ ａ Ｍ． ｃａｉｍ ｄ ｃ ｏ ｔｅａ ｅｔｏｇ ａａ￣ 】 ｉ ｌ ｏｉ ｉ ｆ ｏ ｎ ｏ ａ ｆｔ Ｃ ｔ 【ｌ 田庚， 阳， 晖， Ｃ ４Ｃ ２ １】 张炜 赵艳 等． Ｄ Ｄ ５ 调节性 Ｔ细胞在上 皮性 卵巢 Ｒ ｖ ｍ ｕ ｏ２ ０ ， （ ： ７ ３ ４ ｅ ｍ ｎ ｌ ０ ０ ０ ） ６ ～ ２ ． Ｉ ， ２ ４２ 癌患者外周血中的表达及临床意义 【 ． Ｊ 中国妇幼保健， ０， （ ） 】 ２ ７ ２１ ： ０ ２ １
【 】 杨塑， ， １ ２ 牛微 尚小云， ． 等 肝癌患者 ｃ ４ Ｃ ２ Ｄ ＋ Ｄ ５ 调节性 Ｔ细胞 的检测 及其临床意义叨． 中国癌症杂志， ０， （ ：６－４ ２ ７ｌ １ ２６． ０ ７） － 【 】 李晓， １ ３ 汪辉．Ｄ Ｄ ５调节性 Ｔ细胞 和肿瘤免疫叨． Ｃ ４Ｃ ２ 国外医学免疫
得以恢复和再生 ，从而发挥降酶保肝作用 。新近研究 实验证 明 ：ＳｈＢ 中草药引发 的肝、肾损害有保护 ｃ 对 作用 ，其保护机制是明显诱导肝微粒体药酶系统 ，引 起肝谷胱甘肽一 一 ９ 转移酶的明显增加 ，增强肝脏解毒 代谢 的 Ｉ、Ⅱ 相酶活性有关【。还有研究认为其解毒 作用，尚与五味子对抗化学物质致癌的机制有关 。
五味子乙素逆转肿瘤细胞多药耐药性的研究进展
第34卷第1期吉林医药学院学报V01．34N o．1 2013年02月J our nal of J i li n M edi cal C ol l ege Feb．2013—43一==：=======；==============================；====：==============一文章编号：1673-2995(2013)01：0043-04五昧子乙素逆转肿瘤细胞多药耐药性的研究进展T he pr ogr e s s i n Schi sandr i n B r e ver si ng m ul t i pl e dr ug r es i s t ance综述徐希妮1，支畸玉清1，陶玉龙1，侯晓节1，吴海星1综述，金宏2，齐玲2’审校(吉林医药学院：1．2009级临床药学本科班，2．病理教研室，吉林吉林132013)摘要：肿瘤细胞的多药耐药性(M D R)是当今抗肿瘤药物化疗失败的主要原因。
根据美国癌症协会调查，90％以上的肿瘤患者死于不同程度的细胞耐药，因此如何逆转肿瘤细胞的M D R成为应用化疗药物治疗肿瘤的主要难题。
但是，M D R产生的机制很复杂，现阶段针对不同的机制也有很多的M D R逆转剂出现，本文主要对五味子乙素逆转肿瘤细胞的M D R机制进行简要综述。
关键词：多药耐药性；五味子乙素；肿瘤细胞中图分类号：R282．7文献标识码：A肿瘤细胞的多药耐药性(m ul t i pl e dr ug r esi s t anc e，M D R)系指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物出现耐药的同时，对其他许多结构不同、作用机制不同的抗肿瘤药物亦产生交叉抗药性，它是一种独特的广谱耐药现象…。
M D R产生的机制目前认为主要有以下几种：P一糖蛋白(perm eabi l i t y gl ycoprot ei n，P—gP)的过度表达、多药耐药相关蛋白(m ul t i drug—r es i s t ance r el at ed pr ot ei n，M R P)的表达增加及细胞凋亡(Pr ogr am m ed cel l deat h，PC D)相关基因对M D R基因表达的调节旧J。
五味子乙素的药理作用研究概况分析
五味子乙素的药理作用研究概况分析五味子乙素为中药北五味子中含量最高的联苯环辛烯类木脂素,大量基础研究表明具有抗氧化、抗肿瘤、降糖、抗炎等多种药理作用。
本文现对以上药理作用做一综述。
1抗氧化作用目前关于Sch B抗氧化作用的基础研究报道较多。
研究表明Sch B抗氧化作用的具体途径有很多种,如清除氧自由基、抗脂质过氧化、提高体内抗氧化酶的活力、增强细胞的抗氧化能力和减少活性氧等。
Sch B抗氧化作用可维持线粒体结构和功能的完整,从而对细胞和组织的正常结构及功能起到广泛的保护作用,在疾病的预防、治疗方面有着重要意义。
研究显示,Sch B抗氧化作用主要通过以下几个方面体现。
1. 1抗心肌毒性临床肿瘤化疗时,阿霉素的心肌毒性主要体现为严重的急性、亚急性、慢性心肌毒性,其损伤是永久性、不可逆转的。
目前一般认为,阿霉素诱发的心肌毒性与自由基大量形成有关。
阿霉素在体内还原为半酮,经氧化反应可产生大量自由基。
心肌与阿霉素的亲和力明显高于身体其他组织,使得心肌更易受到阿霉素的损害。
自由基攻击心肌线粒体膜和内质网,导致心肌结构和功能受损,产生心肌毒性效应。
此外,阿霉素的心毒性也可能与心肌中抗氧化酶水平的降低有关。
李玲研究发现,阿霉素联合Sch B给药可显著提高氧自由基清除系统的功能,明显降低氧自由基作用于脂质生成的脂质过氧化物丙醛(MDA)的含量,从而保护心肌免受氧自由基的损伤。
同时,Sch B可明显减轻阿霉素引起的心肌超微结构的改变,减轻心肌毒性。
此外,Sch B还对缺血再灌注的大鼠心肌有明显的保护作用,提高心肌收缩力,延迟心肌舒张时间,增加冠状动脉血流量,改善心肌缺氧状态。
1. 2保肝作用Sch B对FeS-04/半肌氨酸系统和CCl、引起的大鼠肝细胞膜脂质过氧化损伤均有保护作用,使肝细胞MDA含量明显降低,乳酸脱氢酶(LDH)和谷丙转氨酶( ALT)释放减少,肝细胞存活率提高,细胞膜形态保持完整。
此外,还有实验结果证实,Sch B可诱导肝微粒体药酶系统,引起肝谷肤甘肤习消专移酶的明显增加,增强肝解毒代谢的相酶活性,保护肝细胞抵御中草药引发的肝损伤。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
五味子乙素的药理作用研究概况分析
五味子乙素为中药北五味子中含量最高的联苯环辛烯类木脂素，大量基础研究表明具有抗氧化、抗肿瘤、降糖、抗炎等多种药理作用。
本文现对以上药理作用做一综述。
1抗氧化作用
目前关于Sch B抗氧化作用的基础研究报道较多。
研究表明Sch B 抗氧化作用的具体途径有很多种，如清除氧自由基、抗脂质过氧化、提高体内抗氧化酶的活力、增强细胞的抗氧化能力和减少活性氧等。
Sch B抗氧化作用可维持线粒体结构和功能的完整，从而对细胞和组织的正常结构及功能起到广泛的保护作用，在疾病的预防、治疗方面有着重要意义。
研究显示，Sch B抗氧化作用主要通过以下几个方面体现。
1. 1抗心肌毒性
临床肿瘤化疗时，阿霉素的心肌毒性主要体现为严重的急性、亚急性、慢性心肌毒性，其损伤是永久性、不可逆转的。
目前一般认为，阿霉素诱发的心肌毒性与自由基大量形成有关。
阿霉素在体内还原为半酮，经氧化反应可产生大量自由基。
心肌与阿霉素的亲和力明显高于身体其他组织，使得心肌更易受到阿霉素的损害。
自由基攻击心肌线粒体膜和内质网，导致心肌结构和功能受损，产生心肌毒性效应。
此外，阿霉素的心毒性也可能与心肌中抗氧化酶水平的降低有关。
李玲研究发现，阿霉素联合Sch B给药可显著提高氧自由基清除系
统的功能，明显降低氧自由基作用于脂质生成的脂质过氧化物丙醛(MDA)的含量，从而保护心肌免受氧自由基的损伤。
同时，Sch B可明显减轻阿霉素引起的心肌超微结构的改变，减轻心肌毒性。
此外，Sch B还对缺血再灌注的大鼠心肌有明显的保护作用，提高心肌收缩力，延迟心肌舒张时间，增加冠状动脉血流量，改善心肌缺氧状态。
1. 2保肝作用
Sch B对FeS-04/半肌氨酸系统和CCl、引起的大鼠肝细胞膜脂质过氧化损伤均有保护作用，使肝细胞MDA含量明显降低，乳酸脱氢酶(LDH)和谷丙转氨酶( ALT)释放减少，肝细胞存活率提高，细胞膜形态保持完整。
此外，还有实验结果证实，Sch B可诱导肝微粒体药酶系统，引起肝谷肤甘肤习消专移酶的明显增加，增强肝解毒代谢的相酶活性，保护肝细胞抵御中草药引发的肝损伤。
1. 3防护肾氧化损伤
汞性大鼠急性肾损伤实验中，Sch B预处理组尿,酞葡萄糖昔酶(NAG),LDH及碱性磷酸酶( ALP)活力，尿蛋白(PRO )、尿素氮(BUN)、谷肌甘肤(GSH)和MDA含量均显著降低，超氧化物歧化酶(SOD)和谷肌甘肤过氧化物酶活力明显升高。
这说明Sch B预处理对汞性大鼠急性肾损伤有一定的拮抗作用[#]。
此外，Sch B还可用于临床药物使用造成的肾氧化应激损伤，如治疗各种例干菌感染时，使用Sch B能增强肾组织细胞线粒体抵御因庆大霉素代谢产生的氧自由基的能力，从而减轻其肾毒性。
顺铂是目前临床常用的广谱抗癌药，广泛用于各种实体瘤的治疗，但其肾毒性明显，极大的限制了其临床应用。
有文献
报道，顺铂诱发的肾毒性与氧化损伤密切相关，顺铂不仅导致大量氧自由基产生，损伤细胞，也可抑制SOD等抗氧化酶系统。
研究表明Sch B可通过激活核转位、诱导下游解毒酶和抗氧化靶基因酶的表达、清除氧自由基，提高细胞的抗氧化能力，减轻顺铂的肾毒性作用。
1. 4防护晶状体氧化损伤
Sch B可减少Fenton反应模型中晶状体可溶性蛋白的丢失，使Fenton反应中受氧化损伤的抗氧化酶SOD和GSH}x的活性显著升高，非酶抗氧化剂GSH和Vit C含量也明显高于Fenton反应组并均接近正常;Sch B组的脂质过氧化终末代谢产物明显减少。
上述差异说明Sch B对Fenton反应引起的晶状体氧化损伤具有较强的保护作用。
另有研究发现Sch B尚可对抗H2V2的作用，升高晶状体上皮细胞(LEC)活性，降低CAMP浓度，上调GMP水平。
提示Sch B可通过LEC内信号导转系统及其系统间的相互作用，防护诱发的LEC氧化损伤并抑制LEC凋亡。
1. 5抗衰老作用
谢云亮通过体外实验研究分离出的Sch B对海马神经元HT22细胞的保护作用及可能的机制，发现Sch B可提高细胞对MTT的摄取能力，使HT22细胞活力增加，并且对诱导的海马神经元HT22细胞损伤有保护的作用，抑制HT22细胞凋亡，上调蛋白表达量，下调bcxx蛋白及蛋白表达量。
提示Sch B对HT22细胞的保护作用与其抗凋亡作用有关。
2抗肿瘤作用
大量基础研究表明，Sch B毒性低，且具有明确的抗肿瘤作用。
体外实验显示，Sch B能明显抑制人肝癌细胞SMMC 7721、人乳腺癌细胞MCF的增殖并诱导其凋亡，抑制人胚胎成纤维细胞和小鼠癌细胞S180的DNA合成。
其抗肿瘤的机制有很多种，如发挥抗氧化作用，抑制肿瘤内血管生成并限制肿瘤生长，抑制癌基因表达00，作为分子靶向药物的新靶点起到抗肿瘤作用等。
近年来，研究发现Sch B尚具有抑制P糖蛋白的效果，能逆转肿瘤细胞对化疗药物的多药耐药。
如低浓度的Sch B可增强白血病、乳腺癌和肝癌等肿瘤对阿霉素、紫杉醇等PAP底物类药物的敏感性。
增敏阿霉素抑制人肝癌细胞HepG2, SMMC7721增殖，促进其凋亡，逆转人乳腺癌MCF一细胞、膀肌肿瘤T24 /ADM细胞的多药耐药。
孟宪军等将五味子乙素书可霉素脂质体、阿霉素脂质体与阿霉素以40 mg/kg剂量(以阿霉素计)尾椎注射健康小白鼠体内。
一周内，阿霉素组小鼠全部死亡，阿霉素脂质体组死亡率为40 %，而五味子乙素书可霉素脂质体组仅为10%。
结果说明，通过联合Sch B用药、采用脂质体制剂的方式能够显著降低阿霉素急性毒性作用。
此外，五味子乙素书可霉素脂质体在血液中的停留时间明显超过单剂量阿霉素，到达靶部位更充足，治疗效果得到进一步提高。
提示按照合理的药物比例制备的五味子乙素书可霉素脂质体，有希望成为新一代高效、低毒、安全可靠的抗肿瘤药物。
3其他作用
新近研究表明，北五味子油(北五味子经超临界萃取制成的精制油，。