急性心肌梗死综述
急性心肌梗死研究论文
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急性心肌梗死的诊治进展-2019年文档
急性心肌梗死的诊治进展【摘要】目前在临床上急性心肌梗死(AMI) 的死亡率相对较高, 并且有研究证实该疾病的发病几率正在呈现逐年升高并且呈现年轻化的趋势。
但是最近几年以来在AMI诊断以及治疗方面得到了很大的进步, 使该类疾病的死亡率得以显著降低。
本文结合相关文献对急性心肌梗死诊疗的研究进展进行了综述。
目前在临床上急性心肌梗死(AMI) 为对人类健康造成危害的一个世界性问题, 改变的发病率正呈现不断升高的趋势，并且发病年龄趋于年轻化。
但是, 最近几年以来受到循证医学原则的指导，众多的AMI的诊断以及治疗的临床实验相继开展并完成，进而提高了广大医务工作者对AM I 的认识，使诊断与治疗得到有效的改善，降低了该病的死亡率，有效提高临床治愈率。
结合文献综述如下。
1诊断1.1胸痛由典型MI 所引起的剧烈的胸痛持续时间不小于30 分钟, 会有部分DM-2患者存在无痛性MI症状，这一现象的主要原因为CA 突然发生阻塞, 导致供血心肌还没有对足量代谢产物进行释放导致在疼痛前便已经发生严重的坏死, 很容易发生急性猝死, 心脏破裂或者是很少MI 无痛不断扩展[1] 。
1.2心电图MI早期仅存在T波超级期改变，以及2个相邻导联上ST段发生抬高O.lmV的征象,该征象为对Ml进行诊断的高度敏感性指标。
若是新出现LBBB则需要对Ml可能性进行高度怀疑。
RVMI 患者的ST段抬高会在V4R导联中可见，其敏感性在90%左右，其特异性在80%左右,后壁Ml 一般存在V7-9导联ST段抬高以及心前区导联ST 段压低的征象。
1.3超声心电图AMI患者特别是透壁性M I典型者会存在室壁异常活动的区域，该征象不但会对诊断产生很大的帮助, 同时对判定受累的CA也比较有利［2］。
1.4血清标记物在AMI发病后4〜8小时内，肌酸激酶同工酶（CK-MB ）以及心肌肌钙蛋白超出正常范围，在MI发病后的4〜12小时便能测到cTnT, 在1 2〜48小时会达到峰值, 5〜15天边会回归至正常状态,4 小时后敏感性在33〜49%之间，在12小时后会达到98.2%左右, 其特异性也会高达99%在24小时时CK-MB会达到峰值。
急性心肌梗死PPT最终版(2024)
积极处理各种并发症，如心律失 常、心力衰竭等，以改善患者的 预后。
12
药物治疗方案
镇痛类药物
如吗啡、哌替啶等，可 缓解患者的疼痛症状。
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溶栓药物
如尿激酶、链激酶等， 可溶解冠状动脉内的血 栓，恢复心肌的血液灌
注。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，可抑制血小板聚集
，防止血栓形成。
健康教育
向患者及家属普及心肌梗死的病因、症状、治疗 及预防等相关知识，提高患者对疾病的认知和自 我管理能力。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提供情感支 持和生活照顾，共同促进患者的身心康复。
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总结回顾与展望未
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来进展
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本次课程重点内容回顾
急性心肌梗死的定义、流行 病学和危险因素
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诊断与鉴别诊断
02
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诊断依据及标准
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典型临床表现
01
持续而剧烈的胸痛，常伴出汗、恶心、呕吐等。
心电图特征性改变
02
ST段抬高或压低，T波倒置等。
心肌坏死标记物升高
03
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等。
8
鉴别诊断及相关检查
01
02
03
不稳定型心绞痛
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药物治疗
使用利尿剂、ACEI、ARB等药物， 改善心脏功能。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者ຫໍສະໝຸດ 可考虑使 用机械辅助循环装置，如IABP等。
17
其他并发症的应对策略
肺部感染
急性心肌梗死预后评估指标的研究进展
急性心肌梗死预后评估指标的研究进展急性心肌梗死（AMI）是一种常见的心血管疾病，属于冠心病的一种。
它是由于冠状动脉斑块破裂导致血栓形成，从而引起冠状动脉血液供应不足，最终导致心肌缺血坏死而发生的。
急性心肌梗死的预后评估对于患者的治疗和后续管理至关重要。
而针对急性心肌梗死预后的评估指标的研究进展，对于提高患者的预后和生存率具有重要的意义。
在过去的几十年中，许多预后评估指标和预后研究在AMI患者中进行了大量的研究，以寻找对于患者预后预测的准确性和可靠性更高的指标。
为了更好地评估急性心肌梗死患者的预后，我们需要综合考虑患者的临床特征、生化指标、心电图、影像学检查和其他相关信息。
下面我们将对急性心肌梗死预后评估指标的研究进展进行综述。
一、临床特征1. 年龄：年龄是一个影响急性心肌梗死预后的重要因素。
研究表明，年龄越大，AMI 患者的预后越差。
特别是在65岁以上的老年患者中，其死亡率明显增加。
2. 性别：性别也是一个影响AMI预后的因素。
男性患者比女性患者更容易发生AMI，但女性患者的预后更差。
3. 其他临床特征：如高血压、糖尿病、高血脂、吸烟史等都是影响AMI预后的因素。
二、生化指标1. 血清肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶：这两个生化指标是诊断AMI的金标准。
它们的水平也可以反映AMI的严重程度和预后。
2. C反应蛋白和白细胞计数：炎症反应在AMI的发生和发展过程中起着重要作用。
C 反应蛋白和白细胞计数可以反映炎症的程度，从而预测患者的预后。
三、心电图心电图是评估AMI患者预后的重要工具之一。
ST段抬高和T波倒置是AMI的特征性表现，它们的改变可以提示AMI的程度和范围。
心电图中的心律失常也是AMI患者预后不良的重要表现。
四、影像学检查心脏超声、冠状动脉造影和核素显像等影像学检查对于评估AMI患者的预后也具有重要意义。
这些检查可以反映心肌损伤的范围和程度，指导临床治疗和预后评估。
急性心肌梗死预后评估指标的研究进展是一个复杂而系统的工作。
急性ST段抬高心肌梗死
急性ST段抬高心肌梗死定义心肌梗死（Myocardial Infarction，MI），是指心肌短时间内发生缺血性坏死，临床表现为胸痛，心电图表现为ST段抬高。
急性ST段抬高心肌梗死（ST-segment Elevation Myocardial Infarction，STEMI）是心肌梗死中最为严重的一种类型，其心肌坏死面积较大，病死率较高。
发病机制急性ST段抬高心肌梗死是缺血性心肌病变的结果，缺血是由于心脏冠状动脉的闭塞、狭窄或破裂导致的。
当心脏冠状动脉通道受阻时，局部心肌组织缺乏供应氧和营养的血液，导致心肌细胞的死亡和损伤。
而且，在缺血性心肌病变的早期，心肌的收缩和舒张功能基本可逆，然而，随着时间的推移，心肌大量坏死，心室功能逐渐受损。
STEMI中的ST段抬高是缺血性心肌病变的生化和电生理改变的反映。
临床表现STEMI起病急骤，临床表现较明显，具体表现如下：•严重的胸痛或不适。
常出现在胸骨后或左半胸部，部分患者会出现压迫、闷痛或烧心等不适感。
•恶心、呕吐、出汗等伴随症状。
•心慌、暴汗、呼吸急促等症状。
•说话不清或表达力低下等神经系统症状。
诊断心电图是STEMI诊断的主要依据，其可检测心肌ST段抬高，但其敏感性和特异性不尽相同，个体差异较大。
对于初次出现急性胸痛，或由急性胸痛引起的心电图或血液学异常，需要怀疑心肌梗死的可能性，进一步进行其他检查，如心肌酶谱、超声心动图或多层螺旋CT等。
同时，还应该注意与其他相关疾病，如急性胸膜炎、肺栓塞相鉴别。
治疗STEMI是一种紧急和危急的疾病，其治疗应在诊断后的第一时间就开始进行，应尽早开展血流重建治疗。
目前主要的治疗方案包括药物治疗和介入治疗。
常用的药物有抗血小板、抗凝、β-blocker和nitrates等，介入治疗则包括经皮冠状动脉介入术（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）和溶栓治疗。
总体来讲，介入治疗相较于药物治疗具有更加迅速、安全、有效的优点。
急性ST段抬高心肌梗死的治疗研究近况
急性ST段抬高心肌梗死的治疗研究近况急性ST段抬高心肌梗死是临床各类急性病症中较为常见的一种，临床早期及时给予患者采取切实可行的治疗对挽救患者生命，改善患者预后具有重要的作用。
近年来，随着医学技术的发展，对急性ST段抬高心肌梗死的治疗研究也随之增加。
下面本研究就针对急性ST段抬高心肌梗死的治疗研究近况做一综述。
标签：急性心肌梗死；ST段抬高；治疗进展急性心肌梗死是当前临床较常见的心血管疾病之一，主要由于患者机体冠状动脉斑块出现破裂引起的血流中断，长期且严重的心肌缺血诱发小部分心肌急性坏死，其中它也是导致冠心病患者死亡的主要原因[1]。
目前临床根据实用原则将心肌梗死分为ST段和非ST段，由于两者病理不同，所以治疗方法也不同。
下面本研究主要针对急性ST段抬高心肌梗死治疗近况做一综述。
1 溶栓治疗目前，溶栓治疗方法是临床治疗急性ST段抬高心肌梗死的主要方法。
同时，国内外很多大型临床试验研究表明[2、3]，临床对急性ST段抬高心肌梗死患者实施溶栓治疗不仅能够有效缩小患者梗死的面积，而且还能够有效保护患者左室功能，同时对提高患者，降低患者病死率也具有重要的作用。
其中帅锋利[4]等学者临床通过对30例急性ST段抬高心肌梗死患者实施阿替普酶溶栓治疗后，溶栓后再通率达到93.3%，有3例患者发生再灌注心律失常，占10.0%，无1例患者死亡。
其表明，急性ST段抬高心肌梗死发生后及时给予患者溶栓治疗，能够有效防止梗死面积扩大，使闭塞的冠状动脉再通，同时对挽救濒临坏死的心肌，降低患者并发症以及改善预后也具有重要的作用。
另外，国外学者试验研究认为[5]，溶栓治疗急性ST段抬高心肌梗死的时机宜早不宜迟，把握好溶栓治疗的时机尤为重要，其还认为，心肌梗死发病后1h内治疗时间为黄金时间，2h内为最佳时间，6h内为规定时间，而6～12h为延迟溶栓治疗。
随着临床溶栓治疗急性ST段抬高心肌梗死的增多，其在临床治疗中应用的局限性也随之暴漏出来。
急性心肌梗死有哪些症状？
急性心肌梗死有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍急性心肌梗死症状，尤其是急性心肌梗死的早期症状，急性心肌梗死有什么表现？得了急性心肌梗死会怎样？以及急性心肌梗死有哪些并发病症，急性心肌梗死还会引起哪些疾病等方面内容。
……*急性心肌梗死常见症状：胸痛、心肺栓塞、心肌坏死广泛*一、临床表现1.先兆症状急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。
其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。
发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。
2.急性心肌梗死临床症状(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。
疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。
不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。
疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。
持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。
少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。
无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中毒的病人。
(2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。
一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。
急性心肌梗死的中医药论治综述
急性心肌梗死的中医药论治综述作者：李娜陈颖陆曼来源：《健康周刊》2018年第17期【摘; 要】急性心肌梗死作为中老年常见急性心血管疾病，是因冠状动脉急性、持续性缺血缺氧导致的心肌坏死，多见于欧美国家，据悉美国每年新增心肌梗死病患多达150万，近几年随着人口老龄化步伐加快，国民患病率呈递增趋势，每年新发病患多达50万，严重影响国民素质。
急性心肌梗死发病突然，需及时医治以挽救濒死心肌，保护心脏功能，防治并发症。
随着中医养生文化日渐兴盛，当前多数医者推崇中医药，在规避西药对患者身心侵害的同时，调节机体内环境，控制病情，巩固疗效。
中医药作为汉族医药，以中医基础理论为指导，囊括阴阳、运气、脏象、五行、经络等学说，科学分析病因、病机、体质，主张辨证施治，借助中药特性调动人体能量，因人因时因地给药，从而帮助其摆脱病痛困扰。
本文就急性心肌梗死中医药论治作如下综述。
【关键词】急性心肌梗死;中医药;论治前言目前，全球每年约有1700万民众死于心血管疾病，其中半数以上死于急性心肌梗死。
近年来，随着民众工作生活压力加大，加之无规律饮食，我国25岁以上民众急性心肌梗死患病率大幅度上升，以胸骨后疼痛、神志障碍、发热为典型症状体征，随病情进展可并发心律失常、心力衰竭、休克，严重时将危及生命，需及时予以药物及溶栓治疗，以降低心脏负荷、减少心肌氧耗、重构心肌、调脂、稳定粥样斑块，挽救生命。
目前，急性心肌梗死治疗以镇静止痛、调整血容量、再灌注及缩小梗死面积为主，但西医治疗多治标不治本，现今多数学者于研究中证实中医药治疗急性心肌梗死的疗效，以改变血液流变学及血脂指标，改善心脏功能，提高心排血量[1-2]。
本文旨在论述急性心肌梗死中医药治疗的效果，现综述如下。
1 急性心肌梗死病因病机急性心肌梗死属于“胸痹、真心痛、厥心痛”的范畴，医者多将该病视为阴阳气血不足、血脉运行不畅、寒邪入侵、痰阻瘀滞、情志刺激导致滞气闭阻血脉而发病，其病因与血瘀、痰饮、气虚、气滞、寒凝存在相关性。
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急性心肌梗死综述江苏如皋南凌医院作者：王明建1 心肌梗死全球新定义心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。
欧洲心脏病学学会、美国心脏病学学会、美国心脏协会、欧洲高血压协会和世界心脏联盟组成联合工作组，于2007年发布了全球心肌梗死的统一定义，为心肌梗死流行病学调查、临床研究、公共卫生政策制定以及临床实践等提供了一个更为精确且全球统一的心肌梗死定义，具有重要的意义和价值。
新的定义对以往急性和陈旧性心肌梗死的诊断标准进行了更新。
急性心肌梗死的定义标准为：（1）检测到心肌坏死的生化标志物（最好是cTn）升高超过参考值上限（URL）99百分位值并有动态变化，同时伴有以下一项心肌缺血的证据：缺血性症状、ECG提示新发的缺血性改变（新发的ST段变化或左束支传导阻滞[LBBB]）、心电图提示病理性Q波形成或影像学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存活心肌丢失；（2）突发的心源性死亡（包括心脏停搏），通常伴有心肌缺血的症状、新发ECG缺血性改变或LBBB和（或）经冠状动脉（冠脉）造影（或尸检）证实的新发血栓证据，但死亡常常发生在获取血标本或发现心肌酶学标志物升高之前；（3）基线cTn水平正常者接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍，则定义为与PCI相关的心肌梗死；（4）基线cTn水平正常者接受冠状动脉旁路移植术（CABG）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍，同时伴有以下任何一项：新发的病理性Q波、新发的LBBB、冠脉造影证实新发桥血管或自身冠脉闭塞、新出现的存活心肌丢失的影像学证据，则定义为与CABG相关的心肌梗死；（5）病理检查时发现急性心肌梗死。
陈旧性心肌梗死的定义标准为：（1）新出现的病理性Q波，伴或不伴症状；（2）影像学证据提示心肌变薄或瘢痕化，失去收缩力或无存活性；（3）病理检查时发现已经或正在愈合的心肌梗死。
在新的定义中，最突出的一点是首次按病因将心肌梗死分为5型。
1型：自发性心肌梗死，由于原发的冠状动脉事件如斑块破裂等引起的心肌缺血；2型：心肌梗死继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的心肌缺血，如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律失常或低血压等；3型：心源性猝死，有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高或新的LBBB，但未及采集血样之前就死亡；4型：与因缺血性冠脉事件而进行的PCI相关的心肌梗死；5型：与因缺血性冠脉事件而进行的CABG相关的心肌梗死。
其中，1型为经典的心肌梗死；2型在诊断时需要结合患者的具体情况，治疗主要针对原发疾病，而不是盲目地进行介入治疗；3型的危害最大，死亡率高，需要加强全民教育，特别是对高危患者要加强一级和二级预防；4型又分4a和4b两个亚型，4a型为PCI操作相关的心肌梗死，4b型为尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死；4型和5型实际上都是手术操作相关的并发症，但在实际工作中无法完全避免。
心脏生化标志物在心肌坏死生化标志物方面，新定义建议采用cTn，即在症状发生后24小时内，cTn的峰值超过正常对照值的99百分位。
因为cTnI或cTnT具有高度的心肌组织特异性和敏感性，即使心肌组织发生微小区域的坏死也能检查到cTn的升高，因此是评价心肌坏死的首选标志物。
如果没有条件检测cTn，也可以采用CK-MBmass作为最佳替换指标，诊断标准与cTn相同。
由于CK广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，因此不再推荐用于诊断心肌梗死。
在cTn升高但缺少心肌缺血临床证据时，应寻找其他可能导致心肌坏死的病因，包括急性和慢性充血性心力衰竭、肾功能衰竭、快速性或缓慢性心律失常、急性神经系统疾病、肺栓塞和肺动脉高压、心脏挫伤/消融/起搏/复律、浸润性心脏疾病（如淀粉样变性和硬皮病）、炎性疾病（如心肌炎）、药物毒性、主动脉夹层、肥厚型心肌病、甲状腺功能减退、心尖球型综合征、横纹肌溶解伴心肌损伤、败血症等严重全身性疾病等。
心电图ECG改变一直是诊断心肌梗死以及判断梗死部位和梗死面积的重要手段，新的定义也对心肌梗死的ECG改变作了部分修正。
心肌缺血的心电图改变定义为：新发生的ST段抬高在V2～V3导联≥0.2mV（男性）或≥0.15mV（女性）和（或）其他导联≥0.1 mV；两个相邻导联新出现的ST段压低≥0.05mV和（或）在R波为主或R/S>1的两个相邻导联T波倒置≥0.1mV。
陈旧性心肌梗死的心电图改变定义为：V2～V3导联的Q波宽度≥0.02秒或呈QS型，或在I、II、aVL、aVF或V4～V6导联Q波或QS波宽度≥0.03秒且深度≥0.1 mV。
在以往的心肌梗死定义中，“后壁”一词是指比邻隔面的左心室基底段，在新定义中已不再使用，建议使用“下基底部”。
新的定义还建议，对于下壁心梗患者应同时记录右胸导联（V3R、V4R）以明确是否合并右心室梗死。
需要强调的是，ECG发生ST-T改变虽然反映了心肌缺血，但并不足以定义心肌梗死，最终的确诊需取决于心肌标志物水平的升高。
影像学新的定义指出，一些影像学检查技术如超声心动图、放射性核素心室造影、心肌灌注显像（MPS）、磁共振成像（MRI）、心脏正电子发射断层显像（PET）和计算机断层扫描（CT）等在诊断心肌缺血和急、慢性心肌梗死方面扮演着越来越重要的角色。
在急性期心肌标志物尚未升高时，影像学技术能检测到室壁运动异常等情况，这有助于心肌梗死的诊断并发现心肌梗死的并发症。
在恢复期，影像学在评价左室功能方面十分有用，并能确认是否有存活心肌，对制定治疗策略有一定的指导意义。
超声心动图是一项具有良好空间和时间分辨率的实时成像技术，在评价心肌厚度和静息运动等方面具有优势，有助于鉴别多种非缺血性急性胸痛，如心包炎、心肌炎、瓣膜性心脏病、心肌病、肺栓塞和主动脉夹层等，还可发现急性心梗的并发症，如游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂或缺血引起的二尖瓣反流等。
放射性核素成像技术虽然不能发现小灶心肌梗死，但仍是目前惟一直接评价心肌细胞活性的检查手段。
心血管系统MRI具有高质量的空间分辨率和良好的时间分辨率，已成为评估心肌功能的标准方法，但在评价急性病症时由于费时较长而较少应用。
病理学在病理学方面，心肌梗死定义为缺血时间过长导致的心肌细胞坏死。
细胞坏死定义为细胞凝固和（或）收缩带的坏死。
根据面积将心肌梗死分为显微镜下梗死（局灶性坏死）、小面积（<10％左室心肌）、中等面积（10％~30％左室心肌）和大面积（>30％左室心肌）梗死。
心肌梗死的分期在病理学上可分为急性期、愈合期和陈旧期，而临床上则分为进展期（<6小时）、急性期（6小时~7天）、愈合期（7天~28天）和陈旧期（≥29天）。
应当注意，根据临床和心电图确定急性缺血事件的时间，与根据病理学确定急性心肌梗死的时间并不一定相同。
总之，ESC、ACC、AHA、AHA和WHF共同制定的这一新的心肌梗死定义突出了心肌细胞的坏死、心肌梗死的病因诊断以及心肌梗死新知识的应用，在鉴别诊断更具有临床实用性。
新定义为心肌梗死流行病学调查、临床研究、公共卫生政策制定以及临床实践等提供了一个更为精确且全球统一的心肌梗死定义，具有重要的意义和价值。
2 急性心肌梗塞常见症状：急性心肌梗塞发病起始症状不尽相同，最常见的为疼痛。
故对发病时不同起始症状的了解，对疾病的及时诊治，具有重要的意义。
急性心肌梗塞的临床症状差异极大，约有1/3的患者发病急骤，极为严重，未及至医院就诊就已死于院外;有1/4～1/3的患者无明显自觉症状，属无症状性心肌梗塞，或症状很轻未引起患者注意，末到医院就诊，有约1/3一1/2的患者人院诊治。
急性心肌梗塞发病起始症状不尽相同，最常见的为疼痛。
故对发病时不同起始症状的了解，对疾病的及时诊治，具有重要的意义。
(1)以疼痛为起始症状。
大约70％的急性心肌梗塞病人以疼痛为主要症状，并且这种胞瘤较一般心绞痛发作剧烈而持久。
疼痛部位除在胸骨后、心前区等为主外，约10％的病人脚痛可波及剑突下或上腹部，易被误诊为胃痛。
不典型的疼痛部位还有右胸、下颌、颈部、牙齿，罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。
(2)以突然晕厥为起始症状。
常见于下后壁梗塞急性早期，迷走神经张力增高的患者，多发生于起病30分钟内。
严重窦性心动过缓或高度房室传导阻滞，心室率极慢，血压降低，患者可突然晕厥。
(3)以猝死为起始症状。
发病即为心室颤动，表现为猝死，多发生于院外。
(4)以急性左心衰竭为发病突出表现。
患者突然发作肺水肿为最初表现，事先无预兆，有的数小时或数日前有心绞痛前驱性症状。
发病觉胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸，呼吸有噪音，肺部可闻及水泡声等特点，咯白色或粉红色泡沫痰，出汗，紫绀一般多不觉疼痛，或被明显呼吸困难所掩盖。
左心衰竭程度较轻者为肺充血，临床较为常见，多有疼痛症状。
患者有阵发性呼吸困难，喘息性呼吸，两肺支气管哮鸣音，易误诊为支气管喘息。
(5)以休克为突出的起病症状。
患者感到虚弱，大汗虚脱，如从坐位滑下，立位摔倒，或有一过性意识丧失。
由于心排血过低引起的脑缺血，极端严重者随即死亡。
程度稍轻者，出冷汗、头晕、肢体湿冷，脸色苍白或灰色发绀，脉搏细弱，收缩期血压低于10.7kPa(80mmHg)，尿少或无尿。
3 急性心肌梗死常见误诊：急性心肌梗死（AMI）患者有典型的胸痛症状，结合特征性的心电图衍变及血清心肌酶谱的系列变化诊断不难。
但对不典型表现的AMI，由于其临床表现复杂，早期常延误诊治。
近年来有关文献报道的有代表性的不典型AMI误诊病例很多，就其临床表现，诊断失误作一分析，以便从中吸取教训，提高本病诊断的正确率。
1 误诊类型1.1以抽搐或肢体瘫痪、昏迷为主要表现的AMI误诊为脑血管意外。
该组病人以高龄为主，多有高血压、冠心病病史。
据报道此种误诊类型死亡率高达51.1％。
由于：1老年人在心肌梗死前已存在不同程度脑动脉硬化和脑供血不足的情况，一旦发生AMI，因心排血量降低，使脑的血液供应急骤下降，脑组织严重缺血、缺氧而出现脑卒中征象，即所谓“心、脑卒中”；②AMI使脑灌注减少和血流缓慢(尤其伴低血压或休克者)，也易诱发脑血栓形成；③有少数患者是AMI合并脑血栓形成一起发病，且死亡率高，有时谁先谁后，临床上难以鉴别，极易漏诊、误诊。
1.2以腹痛、腹泻、呕吐等为主要表现的AMI误诊为急性胃肠炎、急性胃炎、消化性溃疡、胆囊炎、阑尾炎、胰腺炎等。
文献报道此种类型中以下壁心肌梗死居多，占75％。
分析认为：①因迷走神经传入纤维感受器几乎都定位于心脏后下壁表面，当心肌缺血缺氧时刺激迷走神经反射性的引起恶心、呕吐、腹痛；②心肌梗死时，由于心脏排血量降低，致组织灌注不足，造成胃肠道血液循环紊乱；③同时合并有胃肠系模栓塞。