胰岛素抵抗性糖尿病发病机制的分析
糖尿病与胰岛素抵抗的关系
糖尿病与胰岛素抵抗的关系糖尿病是一种慢性代谢性疾病，胰岛素抵抗是其发展过程中的关键因素。
胰岛素是由胰脏内的β细胞产生的激素，在调节血糖水平方面起着重要作用。
然而，当人体对胰岛素反应减退时，就会引发胰岛素抵抗。
本文将探讨糖尿病与胰岛素抵抗之间的密切关系，并介绍一些预防和治疗胰岛素抵抗的方法。
一、什么是糖尿病和胰岛素抵抗?1.1 糖尿病糖尿病是指血液中血糖浓度长期升高以及与此相关的代谢紊乱状态。
根据其发生机制和临床表现，可以分为两类：类型1和类型2。
类型1主要由自身免疫引起，导致胰岛内β细胞受损或死亡，使得胰岛素分泌减少甚至停止。
类型2则多数情况下由胰岛素抵抗引起，逐渐演变为胰岛素分泌不足。
1.2 胰岛素抵抗胰岛素抵抗是指细胞对于胰岛素的反应降低。
当组织细胞对胰岛素的敏感性下降时，需要更多的胰岛素才能有效摄取葡萄糖并调节血糖水平。
这种现象被称为胰岛素抵抗。
当身体无法产生足够的胰岛素来克服这种抵抗时，就会发生高血糖和糖尿病。
二、糖尿病与胰岛素抵抗之间的关系2.1 胰岛素抵抗是导致2型糖尿病的主要原因2型糖尿病在临床上最常见，约占所有糖尿病患者的90%以上。
其发展过程中，胰岛素正常或稍有增加，但由于组织对胰岛素的敏感性下降，在细胞内不能有效吸收和利用葡萄糖，导致血液中葡萄糖水平上升。
因此，胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要原因。
2.2 胰岛素抵抗与肥胖密切相关多数患有2型糖尿病的人也同时存在肥胖问题。
据研究表明，脂肪组织分泌的细胞因子和激素可以影响身体对胰岛素的反应。
脂肪细胞释放出的脂肪酸、激素和其他物质会引起全身性的低度炎症反应，干扰正常的能量代谢，并导致胰岛素受损。
三、预防和治疗胰岛素抵抗的方法3.1 饮食调控饮食是控制血糖和预防胰岛素抵抗的关键。
建议采用低脂饮食、高纤维饮食和低碳水化合物饮食。
增加蔬菜、水果和全谷类的摄入，限制高能量食物和含有大量添加剂及精制成分的加工食品。
3.2 适度运动运动可以有效改善胰岛素抵抗。
糖尿病的胰岛素抵抗
糖尿病的胰岛素抵抗糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其主要特征是血糖水平异常升高。
在糖尿病的发病机制中，胰岛素抵抗起到了至关重要的作用。
本文将针对糖尿病的胰岛素抵抗进行探讨。
一、胰岛素抵抗的定义和原因胰岛素抵抗是指机体对胰岛素反应的降低，即细胞对胰岛素的敏感性减弱。
胰岛素是由胰腺分泌的一种重要激素，它在维持血糖平衡中起到了至关重要的作用。
然而，在糖尿病患者中，细胞对胰岛素的敏感性下降，导致胰岛素的生物活性降低，从而导致血糖水平上升。
胰岛素抵抗的原因可以有多种。
其中，遗传因素是导致胰岛素抵抗的重要原因之一。
一些基因的突变会导致胰岛素信号传导通路异常，影响胰岛素的生物活性。
此外，生活方式和环境因素也可以影响胰岛素抵抗的发生。
肥胖、缺乏运动以及高脂饮食等都是导致胰岛素抵抗的常见因素。
二、胰岛素抵抗与糖尿病的关系胰岛素抵抗是糖尿病的重要病理生理基础之一。
胰岛素抵抗导致胰岛素的生物活性降低，使其无法有效地促进葡萄糖进入细胞，导致血糖水平升高。
此外，胰岛素抵抗还会导致脂肪组织释放更多的游离脂肪酸，使血脂浓度增加，进一步加剧了胰岛素的抵抗性。
胰岛素抵抗还会引起胰岛β细胞功能的改变。
胰岛β细胞是胰腺中分泌胰岛素的主要细胞类型，它们的功能异常会导致胰岛素分泌减少或者分泌异常。
当胰岛β细胞无法满足机体对胰岛素的需求时，就会发生高血糖，最终导致糖尿病的发生。
三、胰岛素抵抗的诊断和治疗胰岛素抵抗的诊断可以通过多种方法进行。
其中，胰岛素抵抗指数（IRI）是常用的指标之一。
IRI是血浆胰岛素水平与葡萄糖水平之比，反映了胰岛素对血糖的调控能力。
此外，胰岛素抵抗指数还可以通过胰岛素刺激试验进行评估。
治疗胰岛素抵抗的关键在于改善胰岛素的生物活性和增加胰岛素的分泌。
生活方式干预是治疗胰岛素抵抗的第一步。
通过合理的饮食、适度的运动以及控制体重，可以有效改善胰岛素抵抗。
此外，药物治疗也可以用于胰岛素抵抗的调控。
例如，胰岛素增敏剂可以提高细胞对胰岛素的敏感性，降低胰岛素抵抗。
临床分析糖病患者的胰岛素抵抗程度分析
临床分析糖病患者的胰岛素抵抗程度分析糖尿病是一种常见的慢性疾病，全球范围内的发病率逐年增加。
胰岛素抵抗是导致糖尿病发展的重要因素之一。
本文将对临床分析糖尿病患者的胰岛素抵抗程度进行详细讨论。
胰岛素抵抗是指胰岛素对组织细胞的作用减弱，导致机体对胰岛素的生物效应下降的状态。
这种生物效应下降会使得组织对葡萄糖的摄取能力下降，进而导致血糖升高。
胰岛素抵抗的主要指标是胰岛素敏感性指数（ISI）或胰岛素抵抗指数（IR），它们是通过对胰岛素抵抗与胰岛素敏感性进行计算得出的。
ISI和IR的值越高，说明胰岛素敏感性越好，胰岛素抵抗越低。
胰岛素抵抗程度主要受到多种因素的影响，其中最主要的因素是肥胖和生活方式。
肥胖是胰岛素抵抗的最重要的独立危险因素，脂肪组织的增加会产生多种细胞因子和炎性因子，干扰胰岛素信号传导通路。
而不良的生活方式，包括缺乏运动和不健康的膳食习惯，也会直接导致胰岛素抵抗程度的加剧。
临床上，诊断胰岛素抵抗程度通常需要综合运用多个方法和检测指标。
其中最常用的方法是胰岛素敏感性测定，可以通过胰岛素敏感性指数（ISI）的计算，来间接评估糖尿病患者的胰岛素抵抗程度。
此外，体脂含量测量、血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数（IR）等指标也可以作为辅助指标来判断胰岛素抵抗的程度。
胰岛素抵抗的严重程度与糖尿病的发展存在密切关系。
胰岛素抵抗程度增加，糖尿病发生的风险也随之增加。
此外，病人胰岛素抵抗程度的测量结果还可以为医生制定个性化的治疗方案提供重要依据。
治疗胰岛素抵抗程度的关键是改善生活方式。
积极控制饮食，避免高糖高脂的食物，增加膳食纤维摄入，控制总能量摄入。
适量运动也是重要的组成部分，有助于减重和改善胰岛素敏感性。
对于部分病人，药物治疗也是必要的。
总之，胰岛素抵抗是导致糖尿病发展的重要因素之一，临床上通过多种方法和指标对其进行分析是必要的。
在治疗糖尿病患者时，改善生活方式是关键，早期诊断和干预可以有效减轻胰岛素抵抗程度，降低糖尿病的风险。
糖尿病的胰岛素抵抗机制研究进展
糖尿病的胰岛素抵抗机制研究进展糖尿病是一种常见的慢性疾病，其主要特征是血糖水平异常升高。
胰岛素抵抗是糖尿病发展的主要机制之一。
近年来，研究人员对糖尿病的胰岛素抵抗机制进行了深入的研究，以便更好地理解疾病发生的原因，并为新的治疗方法的发展提供科学依据。
一、胰岛素抵抗的定义和作用机制胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种激素，其主要功能是调节血糖水平。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性下降，导致细胞对胰岛素的应答减弱，从而导致血糖无法有效降低。
研究表明，胰岛素抵抗主要与以下几个机制有关：一是胰岛素受体信号通路发生异常，导致胰岛素的信号无法正常传递；二是脂肪组织、肝脏和肌肉等重要组织的胰岛素信号被干扰，影响胰岛素的作用；三是胰岛素敏感性相关基因发生突变，影响胰岛素的受体结构和功能。
二、胰岛素抵抗与糖尿病的关系胰岛素抵抗是导致糖尿病发生的主要原因之一。
胰岛素抵抗导致血糖无法正常降低，进而引发高血糖，最终发展为糖尿病。
研究发现，胰岛素抵抗与肥胖、高血脂、高血压等代谢综合征密切相关。
肥胖是胰岛素抵抗的主要诱因之一，脂肪细胞产生的脂肪酸和激素能够干扰胰岛素的信号通路，导致胰岛素抵抗的发生。
此外，胰岛素抵抗还可引起胰岛β细胞功能受损，进一步加重糖尿病的发展。
三、胰岛素抵抗机制研究进展近年来，研究人员在胰岛素抵抗机制方面取得了一系列重要的研究进展。
1. 肠道菌群与胰岛素抵抗肠道菌群在机体代谢调节中发挥重要作用，与胰岛素抵抗密切相关。
研究表明，肠道菌群失调会引起炎症反应，进而导致胰岛素信号通路受损，促进胰岛素抵抗的发生。
因此，调整肠道菌群结构可能有助于改善胰岛素抵抗。
2. 炎症与胰岛素抵抗炎症反应是胰岛素抵抗发生的关键环节之一。
研究发现，一些炎症因子（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等）能够干扰胰岛素信号通路，影响胰岛素抵抗的发生。
此外，与胰岛素抵抗密切相关的脂肪组织炎症，也被认为是胰岛素抵抗的重要机制之一。
3. 脂肪分布与胰岛素抵抗一些研究表明，脂肪的分布对胰岛素抵抗的发生有重要影响。
胰岛素抵抗与糖尿病的关系研究
胰岛素抵抗与糖尿病的关系研究胰岛素抵抗是指身体对胰岛素作用的减弱，导致机体需要更高的胰岛素水平才能维持正常的血糖水平。
胰岛素是由胰腺分泌的一种激素，其作用是使血糖进入肌肉和脂肪细胞，从而降低血糖水平。
如果身体对胰岛素产生抵抗，就需要更高的胰岛素水平才能降低血糖水平，这会导致胰腺过度分泌胰岛素，最终可能导致糖尿病的发生。
糖尿病是一种严重的代谢性疾病，其特征是高血糖水平和胰岛素抵抗。
糖尿病的发病机制非常复杂，其中胰岛素抵抗是一种非常重要的因素。
糖尿病患者的胰岛素水平通常很高，但由于胰岛素抵抗，身体无法充分利用这些胰岛素，导致血糖水平升高。
多种因素可以导致胰岛素抵抗，包括肥胖、缺乏运动、高脂肪饮食以及遗传等。
肥胖是最常见的胰岛素抵抗的原因之一，由于过量的脂肪可以干扰身体对胰岛素的信号通路，导致胰岛素抵抗。
此外，缺乏运动也会降低身体对胰岛素的敏感性，增加胰岛素抵抗的风险。
近年来，许多研究着重探究胰岛素抵抗与糖尿病之间的关系。
研究证实，体内胰岛素水平增加可能在人体中发挥双重特性，既可以促进饮食中的葡萄糖进入肌肉和脂肪细胞，从而降低血糖水平，又可以刺激肝脏将过量的葡萄糖转化为脂肪，导致肥胖和胰岛素抵抗。
由于胰岛素抵抗和糖尿病之间的关系非常密切，因此，许多医生和研究人员认为，降低胰岛素抵抗可能是预防和治疗糖尿病的关键。
最常用的降低胰岛素抵抗的方法之一是增加运动量。
适度的有氧运动可以明显改善身体对胰岛素的敏感性，从而减少胰岛素抵抗的风险。
此外，饮食也是降低胰岛素抵抗的重要因素之一。
在日常饮食中，应减少摄入高糖食物和高脂肪食物，增加蛋白质和纤维素的摄入量，从而降低身体对胰岛素的抵抗。
总之，胰岛素抵抗是糖尿病发生的一个重要因素，降低胰岛素抵抗可以有效预防和治疗糖尿病。
在日常生活中，我们应该注意饮食和运动，尽量降低自身的胰岛素抵抗风险，从而保护身体健康。
糖尿病的胰岛素抗性机制
糖尿病的胰岛素抗性机制糖尿病是一种代谢性疾病，其特征是体内胰岛素的分泌减少或胰岛素作用的异常。
胰岛素抗性被认为是2型糖尿病的重要机制之一。
本文将探讨胰岛素抗性的机制及其与糖尿病的关系。
一、胰岛素抗性的定义和机制胰岛素抗性是指机体对胰岛素作用的降低。
正常情况下，胰岛素通过结合胰岛素受体促进葡萄糖的摄取和利用，并抑制肝脏的糖原合成，从而调节血糖水平。
但在胰岛素抵抗状态下，细胞对胰岛素的反应降低，导致血糖升高。
胰岛素抵抗与胰岛素受体和信号传导途径的异常有关，具体机制尚不完全清楚。
二、胰岛素抗性与2型糖尿病的关系2型糖尿病是最常见的糖尿病类型，约占糖尿病患者的90%以上。
胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理基础之一。
由于胰岛素受体功能下降或信号传导通路的异常，机体细胞对胰岛素的响应减弱，导致胰岛素作用的削弱和血糖调节功能失调。
此外，脂肪组织的胰岛素抵抗还可导致胰岛素信号被干扰，进一步加剧糖尿病发生和发展。
三、胰岛素抵抗的影响因素胰岛素抵抗是一个复杂的过程，受多种因素的影响。
遗传因素、生活方式、肥胖等都与胰岛素抵抗存在关联。
家族糖尿病史是2型糖尿病患病的重要风险因素，遗传因素对胰岛素抵抗的发生和发展起到一定的作用。
此外，不健康的生活方式，如高脂肪、高糖和高能量摄入，缺乏运动等，也是胰岛素抵抗的重要因素。
肥胖是2型糖尿病的又一主要危险因素，脂肪组织分泌的脂肪因子会干扰胰岛素信号传导，导致胰岛素抵抗的发生。
四、胰岛素抵抗对机体的影响胰岛素抵抗不仅影响血糖水平的调节，还会对机体的其他方面产生负面影响。
胰岛素抵抗与代谢综合征、心血管疾病、脂肪肝等疾病的发生有密切关联。
长期胰岛素抵抗还可能导致胰岛β细胞功能衰竭，加重糖尿病的发展。
五、预防和治疗胰岛素抵抗预防和治疗胰岛素抵抗是控制和预防2型糖尿病的关键。
调整生活方式是预防和治疗胰岛素抵抗的首要措施。
合理饮食、适量运动、控制体重都有助于改善胰岛素抵抗状态。
此外，药物治疗也是一种常用的手段，如胰岛素增敏剂、胰岛素分泌促进剂等，可以改善胰岛素抵抗状态，减轻糖尿病症状。
糖尿病的胰岛素抵抗机制
糖尿病的胰岛素抵抗机制糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其特点为血糖水平的异常升高。
胰岛素抵抗是糖尿病发展的关键环节之一，指的是组织对胰岛素的反应降低，导致胰岛素的生物效应减弱或失去。
本文将详细介绍糖尿病的胰岛素抵抗机制，并探讨其对糖尿病的发展和治疗的影响。
一、胰岛素抵抗是糖尿病的主要病理生理特征之一，其机制复杂且多样。
在正常情况下，胰岛素通过与细胞膜上的胰岛素受体结合，进而促进葡萄糖的摄取、利用和储存。
然而，在胰岛素抵抗的状态下，细胞膜上的胰岛素受体数量减少，或受体结构和功能发生改变，使得胰岛素与受体结合减弱，继而导致胰岛素信号传导异常，最终导致血糖升高。
1. 细胞信号通路异常胰岛素信号通路是胰岛素生物学效应的关键，胰岛素受体激活后，会启动一系列的细胞信号传导通路。
然而，在胰岛素抵抗的情况下，这些信号通路的正常功能受到干扰。
例如，糖尿病患者中常见的IRS-1基因突变，会导致IRS-1和PI3K-Akt信号通路受阻，进而影响胰岛素抵抗。
此外，脂肪组织和肝脏细胞中的JNK和NF-κB信号通路的异常激活也被认为是糖尿病胰岛素抵抗的主要原因之一。
2. 脂肪组织的异常分泌物研究表明，脂肪组织中的一些细胞因子和细胞激素的异常分泌也会导致胰岛素抵抗的发生。
例如，脂肪组织中增加的脂肪因子，如TNF-α、IL-6等，可以干扰胰岛素受体信号传导通路，从而引起糖尿病的发展。
此外，研究还发现，肥胖患者的脂肪组织中存在着过多的脂肪酸代谢产物，如脂肪酸中链化合物，这些产物会干扰胰岛素信号传导通路，导致胰岛素抵抗。
3. 炎症反应的参与炎症反应在糖尿病的胰岛素抵抗机制中也起到重要的作用。
研究显示，糖尿病患者血液中的炎症因子水平常常升高，如CRP、IL-1β等，这些炎症因子的存在会干扰胰岛素信号通路，导致胰岛素抵抗的产生。
同时，炎症反应还可引发相关信号通路的激活，如JNK和NF-κB等，进一步加重胰岛素抵抗的程度。
二、糖尿病的发展和治疗胰岛素抵抗是糖尿病的重要发展阶段，其进一步加重会导致胰岛素分泌不足，最终发展为2型糖尿病。
胰岛素抵抗的分子机理与糖尿病发展
胰岛素抵抗的分子机理与糖尿病发展胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的生理作用减弱，导致胰岛素的生理效应下降。
随着现代生活方式的改变，胰岛素抵抗成为糖尿病发展的一个重要环节。
本文将探讨胰岛素抵抗的分子机理，以及胰岛素抵抗与糖尿病发展之间的关系。
一、胰岛素抵抗的分子机理胰岛素抵抗的分子机理非常复杂，涉及多个细胞和分子通路的相互作用。
以下是一些常见的胰岛素抵抗的分子机制。
1. 细胞膜上胰岛素受体胰岛素受体是胰岛素信号传递的关键分子。
胰岛素受体位于细胞膜上，当胰岛素结合到受体上时，会引起一系列信号转导。
胰岛素抵抗的一个重要机制是胰岛素受体的下调调节。
长期高脂饮食和肥胖可以使胰岛素受体的表达水平下降，导致胰岛素信号传递异常，造成胰岛素抵抗。
2. 炎症因子的作用炎症因子在胰岛素抵抗中扮演重要角色。
炎症反应可以激活多种细胞信号通路，导致组织细胞对胰岛素的反应下降。
例如，炎症细胞释放的细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，可以抑制胰岛素受体的信号传递，导致胰岛素抵抗。
3. 脂肪组织激素的影响脂肪组织是一个重要的内分泌器官，产生多种激素调节能量代谢。
胰岛素抵抗的发生与脂肪组织激素的异常分泌密切相关。
例如，脂联素的分泌减少会导致胰岛素抵抗的发生。
4. 肝脏的胰岛素抵抗肝脏是胰岛素的主要代谢器官，胰岛素抵抗会导致肝脏对血糖的代谢异常。
正常情况下，胰岛素能够抑制肝糖原的分解和葡萄糖的释放，维持血糖稳定，但胰岛素抵抗时，肝脏对胰岛素的敏感性下降，糖原分解和葡萄糖释放增加，导致血糖升高。
二、胰岛素抵抗与糖尿病发展胰岛素抵抗是糖尿病发展的重要环节。
胰岛素抵抗使胰岛素的生理效应下降，导致血糖无法得到有效的控制，最终发展为糖尿病。
以下是胰岛素抵抗与糖尿病发展之间的关系。
1. 第二型糖尿病胰岛素抵抗是第二型糖尿病最主要的病理基础。
在第二型糖尿病患者中，胰岛素分泌相对正常或过高，但胰岛素的生理作用下降，主要是由于胰岛素抵抗导致的。
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胰岛素在细胞中的信号障碍， 靶细胞对胰岛素的 使 反应 性下 降或抵 抗 ｎ 。这 种胰 岛素 数量 不少但 质量 Ｊ
差， 或胰 岛素抗 体及 升糖 激素 等物质 产 生过多 ， 或者
靶器官对胰岛素 的反应性下降， 引起胰 岛素分泌不 足， 最终导 致糖 耐 量 异 常 或 出现 糖 尿 病 。糖 尿 病人
内受体移至胞膜表面 ， 岛素与受体结合后酶被激 胰 活使 Ｊ ３ 亚基细胞 内区的酪氨酸残基 自身磷酸化 ， Ｊ 胰岛素发挥作用 ， 若受体基因存在缺陷， 如肥胖及 ２
型糖 尿病 人丝氨 酸磷 酸化 增强 使酪 氨酸磷 酸化 程度
而协助维持血糖的稳定ｌ］当转运子 自身基 因突变 １， ０
后， 胰岛素 的作用开始起动 ， 发生生物效应 ， 机体的
肌 肉和脂 肪细胞 、 细胞 表 面 都 有特 异 的胰 岛 素受 肝
的代谢 ， 肥胖及代谢综合症病人 ，Ｉ Ｋ信号通路受 Ｐ。 ３
损， 出现高 胰 岛素 血症 ， 生胰 岛素 抵 抗 ， 样 本糖 产 多 耐量试 验 表 明胰 岛 素敏感 性 降低 ３ ％＿ 。 ２ ９ ｊ
张满英 ， 景 影， 李 蕊 综述
（ 吉化集 团公司 总医院， 吉林 吉林市 １２２ ） ３０２
胰 岛素抵抗 是 指胰 岛素受 体或 受体 后缺 陷导致
参与机 体 的胰 岛 素抵 抗 。研 究 认 为 ， 甲双 胍 能 逆 二 转二 型糖 尿病 患者 浆 细胞 膜 糖 蛋 白一 活性 ， １的 发挥 胰 岛素增 敏效应 ｌ 。 － ６ Ｊ
２３ 葡 萄糖 转运 子异 常 ．
体． 胰岛素受体异常包括 ： 受体量 的异常、 亲和力的 异 常或二 者并存 ， 据胰 岛素 水平 的高低 ， 根 机体 相应
“ 调解 ” 岛素 受体 。肥胖 、 水化合 物摄 入过 多 、 胰 碳 长 期外 源性 胰 岛素过 量 使 用 ， 些 因 素加 重 了胰 岛 素 这
缺失 与人 胰 岛素抵 抗有关 ｊ ３。
１ ２ 磷 酸化 过程 异 常 ．
研 究 认 为 ， 岛 素作 用 的一 种 模 式是 涉 及 活化 胰 的激 酶 区域 激发 的一 系 列磷 酸化 过 程 ， 终 诱 导胞 最
运子”它们存在人体不同的组织与葡萄糖亲和力不 ，
相同， 通过 自身 构 象 改变 ， 葡 萄 糖 摄 入 细 胞 内 ， 将 从
抵抗 。 目前 已发 现 ３ ０种 以上 的 Ｉｓ ｎＲ基 因突 变 点 或
研 究认 为 ， 葡萄糖 进 入 胰 岛 Ｂ细胞 的过 程 是 被 动弥散 ， 萄 糖 转 运 蛋 白 ２参 与 这 一 过 程 ， 于 它 葡 由 对葡萄 糖 的亲 和力 较 低 ， 后 高血 糖 状 态 时 该 膜 蛋 餐 白的作 用远 较空 腹 时增强 。Ｂ细 胞 内葡 萄 糖代 谢 的 限速步 骤是 葡萄 糖 的磷 酸 化 ， 步骤 是 由低 亲 和力 该 的葡 萄激 酶催化 ， 目前至少 发 现 ５种 “ 易化 葡 萄糖转
发病 机制 ， 临床提 供理 论依 据 。 为
１ 受体 水 平的传 导 障碍 １ １ 胰 岛索 受体 异常 ．
胰岛素和胰岛素受体结合后通过 Ｐ． （ Ｉ Ｋ 磷脂酰 ３
肌醇．． 酶 ） 信 号 传 导 致 效 应 器 ， 解 营 养 物 质 ３激 将 调
当胰 岛 素 与 靶 细 胞 膜 表 面 的胰 岛素 受 体 结 合
及转运 过 程 出现 异 常 ， 出现胰 岛素抵 抗 。
３ 代谢 异 常
３ １ 肥 胖 ．
下降 ，Ｉ Ｋ活性受抑制 ， Ｐ一 ３ 产生 Ｉ［ 。 Ｒ５ Ｊ
１３ 浆 细胞Ｉ Ｒ的最为常见的危险因素 ， 研究认
浆 细胞 膜 糖 蛋 白是 一 种 广 泛 分 布 于 成 纤 维 细 胞、 骨骼 肌 和脂肪 组织 中的穿膜 糖蛋 白 ， 吸 收后 时 在 相 是 隐藏 于细胞 内 ， 食时 移至 细胞 表面 ， 进 营养 进 促
为 ９ ％的 ２ ０ 型糖尿病人都是肥胖者 ， 这越来越引起
人 们 的重视 ， 尤其 是腹 型肥 胖者 ， 肥胖 可 以通过 分 泌 炎症 因 子ｌｊ如 肿 瘤 坏 死 因 子 ， 表 达 增 加 与肥 胖 １： １ 其 的程 度 及 血 浆 胰 岛 素 浓度 呈 正 相 关 ［ ； 白细 胞
一
１ ０ 一 ６１
Ｃｈｎ ＪＬ ｂ Ｄｉｍ ，ｅ ｔｍｂ ｒ ２ １ ， ｏ ５， ｏ． ｉ ａ ｍ Ｓｐｅ ｅ ，０ Ｉ Ｖ ｌ１ Ｎ ９
文 章 编 号 ：１７— ２ ７２ １）９ ６０— ２ １０ ４ ８ （０ １０ —１１ ０ ３
胰 岛素 抵 抗 性 糖 尿病 发病 机制 的分 析
多 同时伴 发高 血脂 、 高血 压及 肥胖 等代谢 综合 征 ， 其
胰 岛素 受体 后 基 因缺 陷 ， 外 周 胰 岛素 抵 抗 的 是 主要原 因Ｌ ， 岛 素受 体 复 位 至 细胞 表 面 延 迟 会 出 ７胰 ］ 现磷 酸化 酶 的异常 ， 使胰 岛素 的后续 作 用 出现 抵抗 。 胰 岛素受 体后 底 物 （Ｒ ） ＩＳ 家族 在胰 岛素 信 号 转 导 及 胰岛素 代谢 功 能起 重 要 作 用 ｌ ， 岛素 信 号 转 导 中 ８胰 Ｊ 关键 性信 号蛋 白的基 因多 态性 可能 参 与胰 岛 素抵抗
的发 生 。 ２ ２ Ｐ ．Ｋ 基 因突变 ． Ｉ ３
发病机制还不十分清楚 ， 前研究多认为是遗传（ 目 多 种基 因细 微变 化叠 加效应 的后 果 ｌ） 环境 因素 （ ＿ 和 ２ ｊ 营 养因素） 相互作用的结果 ， 前者与胰岛素信号转导有
关 。本文 从 以下几 个方 面论述 胰 岛素抵 抗性糖 尿病
成份进入胰岛素靶组 织 内， 影响 Ｉ Ｒ的信号传导 ， ｎ ｓ