1赵水平-动脉粥样硬化的治疗与展望(台湾522)PPT课件
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动脉粥样硬化-教学课件PPT课件
anti-platelets
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
动脉粥样硬化的诊断与治疗ppt课件
分型
根据病变程度和部位，AS可分为多种类型，如冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬 化、外周动脉粥样硬化等。
02
动脉粥样硬化的诊断技术
常规诊断方法
1 2
病史采集
了解患者的病史和家族史，以评估患病风险。
体格检查
测量血压、体重、腰围等指标，以了解患者的 健康状况。
3
症状评估
评估患者是否存在与动脉粥样硬化相关的症状 ，如胸痛、胸闷、气短等。
04
动脉粥样硬化治疗的并发症及处理
抗血小板治疗的并发症
01
02
03
胃肠道反应
长期服用阿司匹林等抗血 小板药物可能导致胃肠道 不适、溃疡、出血等并发 症。
过敏反应
部分患者对抗血小板药物 中的某些成分可能出现过 敏反应，如皮疹、呼吸困 难等。
肝肾功能损害
长期用药可能对肝肾功能 造成一定损害。
降脂治疗的副作用及处理
肝功能异常
降脂药物可能导致肝功能 异常，表现为转氨酶升高 、黄疸等。
肌肉疼痛
某些降脂药物可能导致肌 肉疼痛、无力等横纹肌溶 解症状。
胃肠道反应
降脂药物可能导致胃肠道 不适、腹泻等反应。
介入治疗的并发症及处理
穿刺部位出血或血肿
介入治疗过程中，穿刺点可能出现出血或血肿，需及时压迫止血、冰敷等处理。
血管损伤或血栓形成
生存分析
对患者的生存时间进行分析，了解 不同治疗方案对患者生存时间的影 响。
心电图和超声心动图检查
通过心电图和超声心动图检查，了 解患者心脏电活动和心功能的变化 ，从而评估治疗效果。
血液生化指标
检测患者的生化指标，如血脂、血 糖、尿酸等，了解不同治疗方案对 患者生化指标的影响。
动脉粥样硬化治疗效果的影响因素
根据病变程度和部位，AS可分为多种类型，如冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬 化、外周动脉粥样硬化等。
02
动脉粥样硬化的诊断技术
常规诊断方法
1 2
病史采集
了解患者的病史和家族史，以评估患病风险。
体格检查
测量血压、体重、腰围等指标，以了解患者的 健康状况。
3
症状评估
评估患者是否存在与动脉粥样硬化相关的症状 ，如胸痛、胸闷、气短等。
04
动脉粥样硬化治疗的并发症及处理
抗血小板治疗的并发症
01
02
03
胃肠道反应
长期服用阿司匹林等抗血 小板药物可能导致胃肠道 不适、溃疡、出血等并发 症。
过敏反应
部分患者对抗血小板药物 中的某些成分可能出现过 敏反应，如皮疹、呼吸困 难等。
肝肾功能损害
长期用药可能对肝肾功能 造成一定损害。
降脂治疗的副作用及处理
肝功能异常
降脂药物可能导致肝功能 异常，表现为转氨酶升高 、黄疸等。
肌肉疼痛
某些降脂药物可能导致肌 肉疼痛、无力等横纹肌溶 解症状。
胃肠道反应
降脂药物可能导致胃肠道 不适、腹泻等反应。
介入治疗的并发症及处理
穿刺部位出血或血肿
介入治疗过程中，穿刺点可能出现出血或血肿，需及时压迫止血、冰敷等处理。
血管损伤或血栓形成
生存分析
对患者的生存时间进行分析，了解 不同治疗方案对患者生存时间的影 响。
心电图和超声心动图检查
通过心电图和超声心动图检查，了 解患者心脏电活动和心功能的变化 ，从而评估治疗效果。
血液生化指标
检测患者的生化指标，如血脂、血 糖、尿酸等，了解不同治疗方案对 患者生化指标的影响。
动脉粥样硬化治疗效果的影响因素
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
动脉粥样硬化PPT课件
（四）粥样斑块期atheromatous plaque（atheroma粥瘤） 图 1 2 3 4 镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用 使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物 细胞坏死 溶酶 质坏死崩解 （含胆固醇结晶） 小结： 动脉 + 粥样物 + 硬化 （ 组织及脂质坏死） （纤维增生玻变及钙化） 动脉粥样硬化 中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。 外膜：炎细胞浸润 （粥样斑块的继发病变） 图 1 1、粥样溃疡形成：坏死脱落 2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱 血流冲击膨出 中膜萎缩，弹力纤维断裂 似瘤样 3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致 4、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。 5、钙化 ：钙盐沉积
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
动脉粥样硬化PPT医学课件
外膜
编辑版ppt
23
【分期和分类】
（一）无症状期或称亚临床期-无器官或组 织受累
（二）缺血期-血管狭窄
（三）坏死期-血管内血栓形成-血管闭塞
（四）纤维化期-器官组织纤维化和萎缩
患者可不经过坏死期而进入纤维化期，而 在纤维化期的患者也可重新发生缺血期的 表现
编辑版ppt
24
【临床表现】 一、一般表现：体力、脑力衰退 二、主动脉粥样硬化（X线 脉压差 MRI 超声）
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
脂核
内膜平滑肌细胞
(修复型)
外膜
编辑版ppt
中层平滑肌细胞
(收缩型)
21
不稳定动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lip脂id 核core
血栓
→
外膜
编辑版ppt
22
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置 li脂pid核core
新平滑肌细胞 的募集
--四肢动脉
动脉中层硬化（中型动脉）-
编辑版ppt
6
【病因和发病情况】：
1.不可控制的危险因素:年龄 性别 型性格
2.可控制的危险因素： 血脂 高血压 吸烟 糖尿病和糖耐量异常 肥胖
体力活动少 脑力活动紧张
西方生活方式
遗传因素 A
编辑版ppt
7
【发病机制】 1、脂质浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的
附：Va-纤维粥样斑块
Vb-钙盐沉着的斑块
Vc-斑块已纤维化
Ⅵ型：复合病变-严重病变-纤维斑块发生出血、坏 死、溃疡、钙化和附壁血栓。
附：VIa-斑块破裂或溃疡
动脉粥样硬化的诊断与治疗 ppt课件
单核细胞粘附至血管内膜
单核细胞粘附-迁移至血管内膜下
滚动
沾附
单 核细胞
血管腔
迁移
MCP-1（单核细胞趋化蛋白-1）
趋化因子
内皮
修饰的LDL
内膜
固定在内皮C细ha胞ro的IF单. C核u细rr 胞Op需in要Li接pid受ol新. 1的99信2号;3:以33便5准-34确3迁. 移至病灶部 位。研究显示，内皮细胞在氧化LDL等刺 激因素的作用下可产生单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），而MCP-1能够选择性吸引单核细胞穿越内皮细胞间隙 进入内皮下并游至病灶部位
动脉粥样硬化的慢性炎症进程
泡沫细胞
单核细胞 血管内皮
细胞粘 附分子
内弹力膜
清道夫 受体
巨噬细胞
细胞凋亡
平滑肌细胞 有丝分裂
平滑肌细胞迁移
平滑肌细 胞增殖
1期 初始病变 2期 脂质条纹期 3期 粥样斑块前期 4期 粥样斑块期 5期 纤维斑块期 6期 复杂病变期
动脉粥样硬化是进展性病变，伴随人的一生
动脉粥样硬化病变随年龄增加进展迅速
颈动脉斑块面积（cm2）
Spence JD, et al. Stroke 2002;33;2916-2922.
年龄
一、概述
• 定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与脂质代谢障碍有关 的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜 形成粥样斑块，导致动脉增厚、变硬。
单核细胞
巨噬细胞中胆固醇的转运
泡沫细胞
HDL 转运胆固醇至内膜外
管腔 内膜
HDL有抑制泡沫细胞形成的作 用并阻止动脉粥样硬化的进展 。 如果LDL沉积过多，超过HDL转
动脉粥样硬化的诊断与治疗ppt课件
动脉粥样硬化是多种因素共同作用的结果，包括血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病和糖耐量异常等。
动脉粥样硬化的定义
动脉粥样硬化的病理过程包括脂质浸润、平滑肌细胞增生和泡沫细胞形成等，形成白色斑块。
白色斑块可导致动脉管腔狭窄，引起血流减少，导致组织和器官缺血、缺氧。
动脉粥样硬化的病理生理
动脉粥样硬化在西方国家的患病率较高，而亚洲地区的患病率相对较低。
目前研究现状
早期诊断
随着医学技术的不断发展，未来动脉粥样硬化的诊断将更加重视早期诊断，以便及时采取有效的治疗措施，控制病情的发展。
未来发展趋势
综合治疗
未来动脉粥样硬化的治疗将更加注重综合治疗，包括药物治疗、介入治疗、外科手术、运动康复、营养支持等多种手段的综合应用，以提高治疗效果和生活质量。
精准医疗
中期症状
病情严重时可能出现休克、猝死等严重后果，这时可能会有意识障碍、心脏骤停等症状。
晚期症状
活组织检查
通过穿刺、手术等方式获取病变组织，进行病理学检查，是诊断动脉粥样硬化的金标准。
影像学诊断
通过血管成像技术如CT、MRI等可以观察到动脉粥样硬化的病变情况。
动脉粥样硬化的病理学诊断
如超声、CTA、MRA等，可以通过非侵入性的方式观察到动脉粥样硬化的病变情况。
饮食调整
每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、骑自行车等。
增加运动量
保持规律的作息时间，避免长时间熬夜或过度劳累。
合理安排作息
健康的生活方式
心理支持
为患者提供心理支持，帮助其建立积极的生活态度和自信心。
康复治疗
根据患者病情制定康复计划，包括物理疗法、运动疗法等，促进血液循环和侧支循环的建立。
总结词
动脉粥样硬化的定义
动脉粥样硬化的病理过程包括脂质浸润、平滑肌细胞增生和泡沫细胞形成等，形成白色斑块。
白色斑块可导致动脉管腔狭窄，引起血流减少，导致组织和器官缺血、缺氧。
动脉粥样硬化的病理生理
动脉粥样硬化在西方国家的患病率较高，而亚洲地区的患病率相对较低。
目前研究现状
早期诊断
随着医学技术的不断发展，未来动脉粥样硬化的诊断将更加重视早期诊断，以便及时采取有效的治疗措施，控制病情的发展。
未来发展趋势
综合治疗
未来动脉粥样硬化的治疗将更加注重综合治疗，包括药物治疗、介入治疗、外科手术、运动康复、营养支持等多种手段的综合应用，以提高治疗效果和生活质量。
精准医疗
中期症状
病情严重时可能出现休克、猝死等严重后果，这时可能会有意识障碍、心脏骤停等症状。
晚期症状
活组织检查
通过穿刺、手术等方式获取病变组织，进行病理学检查，是诊断动脉粥样硬化的金标准。
影像学诊断
通过血管成像技术如CT、MRI等可以观察到动脉粥样硬化的病变情况。
动脉粥样硬化的病理学诊断
如超声、CTA、MRA等，可以通过非侵入性的方式观察到动脉粥样硬化的病变情况。
饮食调整
每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、骑自行车等。
增加运动量
保持规律的作息时间，避免长时间熬夜或过度劳累。
合理安排作息
健康的生活方式
心理支持
为患者提供心理支持，帮助其建立积极的生活态度和自信心。
康复治疗
根据患者病情制定康复计划，包括物理疗法、运动疗法等，促进血液循环和侧支循环的建立。
总结词
动脉粥样硬化课件ppt课件
肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块， 可压迫中膜使该处变薄。
镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形
物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固
醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎缩
，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴
细胞浸润。
-
22
-
23
粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶
-
24
粥样斑块：泡沫细胞
ECG上一般无病理性Q波。
-
42
(2)透壁性心肌梗死: 也称区域性心肌梗死，多 见，病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致
，病灶较大。累及心室壁全层或未累及全层但
已深达室壁的2/3 。部位：左前降支供血区（ 左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域）约占
50％。 其次，25%MI发生于右冠状动脉供血
区，此型MI常有相应的一支冠状动脉病变突出 ，并常有动脉痉挛。
斑块内血管破裂形成血肿致管腔进一步狭窄成血肿致管腔进一步狭窄2828冠状动脉粥样硬化伴血栓形成使管腔完全阻塞冠状动脉粥样硬化伴血栓形成使管腔完全阻塞292911冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化22主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化主要以腹主动脉病变为重主要以腹主动脉病变为重可形成可形成动脉瘤动脉瘤动脉瘤破动脉瘤破造成致命大出血造成致命大出血
梗死。如形成脑小动脉瘤，破-裂可致脑出血。
29
▪ 4 肾动脉粥样硬化
▪ 病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和 叶间动脉。
▪ 粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑 块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾 脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。
-
30
冠状动脉粥样硬化性心脏病
-
动脉粥样硬化PPT医学课件
详细描述
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
动脉粥样硬化ppt课件
生活方式改变
01
02
03
04
饮食调整
减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄 入，增加蔬菜、水果、全谷类
食物的摄入。
规律运动
进行适量的有氧运动，如散步 、游泳、骑车等，以增强心肺
功能和代谢水平。
控制体重
保持健康的体重范围，减轻身 体负担。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管事件的 风险，限制酒精摄入有助于维
护心血管健康。
其他药物
如降压药、糖尿病药物等，控制血压和血糖，延 缓动脉粥样硬化的进展。
非药物治疗
血管介入治疗
通过介入手段开通阻塞或狭窄的血管，改善血液循环。
外科手术治疗
包括冠状动脉搭桥术、颈动脉内膜剥脱术等，重建动脉通道，改善 血液循环。
物理治疗
如高压氧治疗、激光治疗等，促进侧支循环的形成，改善组织缺血 状况。
二级预防策略
健康生活方式的维持
01
继续保持健康饮食、适量运动、戒烟和限制饮酒等。
定期检查
02
定期进行血脂、血压和血糖等检查，以及时发现并控制相关风
险因素。
药物治疗
03
根据医生建议，使用药物来降低血脂、血压和血糖水平，减轻
动脉粥样硬化症状。
综合性管理策略
综合性评估
多学科合作
对患者的动脉粥样硬化风险进行全面评估 ，包括家族史、生活习惯、相关疾病等。
一种炎症标志物，升高提示心血 管疾病风险增加。
血浆纤维蛋白原
一种凝血因子，升高提示血栓形成 风险增加。
同型半胱氨酸
一种氨基酸，升高提示心血管疾病 风险增加。
05
动脉粥样硬化的治疗和管理
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等可抑制血小板聚集，降低 血栓形成风险。
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80
D+R+L
46 0.7 (0.02)
70
D+R+N
40
—
43
D + R + N ±L
39 1.5 (0.04)
—
D+(R+N+L+F)+E, BP 21
—
50
D+P+N+C+F
41 2.1
33
D+L+C
37-40 0.054
29
降脂临床益处显著而管腔改善不明显?
• 治疗时间偏短(2年左右), AS消退需要时间 • 降脂产生益处的机制是稳定了AS斑块 • 降脂药(特别是他汀)非降脂作用所产生的
Post-CABG Investigators. N Engl J Med. 1997;336:153-162.
33 89 -27* — — 77 33 —
采用冠脉造影完成的临床试验
Study CLAS I POSCH (5y) Lifestyle FATS (N+C) FATS (L+C) CLAS II USCF-SCOR SCRIP HARP Post-CABG
Tex Heart Inst J. 2006; 33(4): 417–423
LDL-C沉积于动脉内膜下 ──动脉粥样硬化进程的始动环节
AS发生必备因素：LDL和单核/巨噬细胞（Nature 2008）
动脉粥样硬化发生机制：2008
LDL-C在动脉粥样硬化启始、进展、 并发症等阶段均起重要作用
• 应用盲法分析QCA，在基线时对10个节段冠状动脉和基 线时管腔直径狭窄>25%的主要分支血管行管腔狭窄直径 百分比(%DS)和最小管腔直径(MLD)分析。
• 379例患者有基线和随访冠状动脉造影 –其中， 292例患者在基线时具有一个或多个节段 >25%的狭窄，并被纳入分析。 –在此292例患者中，613个冠状动脉节段在基线时符 合>25%狭窄的入选标准，并在基线和试验终点时测 量狭窄程度。
起始阶段
进展
• LDL 进入动脉壁
• 持续的LDL进入、氧化和
• LDL氧化
内皮功能损伤
• 单核细胞参与，引发炎症 • 泡沫细胞形成
• 内皮功能降低
• 平滑肌细胞增殖和产生纤
维
• 血管炎症并形成脂质核心
并发症
• 炎症加剧，脂质核心增大 • 平滑肌细胞和纤维组织减少 • 不稳定斑块形成和破裂 • 不稳定斑块中的物质漏入血
1904 1908
人物
事件
Felix Marchand 第一次提出“动脉粥样硬化”
A.I. Ignatowski 提出高脂饮食和实验性动脉粥 样硬化的关系
1910
Adolf Windaus 提出动脉粥样硬化病变中胆固 醇含量高
1913
Nikolai N.Anichkov
提出胆固醇能独立导致动脉粥 样硬化病变
动脉粥样硬化治疗 的探索与展望
动脉粥样硬化发病机制的学说
1. 炎症学说
Virchow 1856年
发现巨噬细胞在斑块中的存在，提出了“动脉粥样硬化是动 脉内膜炎”这一“炎症假说”。
2. 脂质浸润学说
Virchow 1863年
AS病变主要是因为血浆脂质水平升高所引起。
3. 氧化学说
Steinberg 1973年
是脂质浸润学说的完善，认为ox-LDL是AS病变发生的中心 环节
4. 损伤应答学说
Ross 1976年
各种危险因素造成的动脉内膜损伤是AS病变发生的始动环节。
历经100年证实： 胆固醇与动脉粥样硬化密切相关
Nikolai N. Anichkov (1885–1964)
早期动脉粥样硬化认识大事记
时间
血管造影可能低估药物对斑块的作用
• 动脉粥样硬化的进展 Lumen
Lume
Lume
n
n
• 动脉粥样硬化的逆转
Lume n
Lume n
Lume n
强化降低LDL-C可以使冠脉管腔扩大
ASTEROID – QCA分析
• 在ASTEROID试验， 40 mg瑞舒伐他汀对冠状动脉狭窄 的作用（通过QCA法）是预先设定的次级终点。
采用冠脉造影完成的临床试验( Monotherapy Studies)
Study
Treatment group D% Stenosis %Event
Regimen
LDL-C
(P ) reduction
NHLBI II
D+R
31 —
STARS
D+R
36 7.7(<0.01)
Heidelberg
D+E
益处 • 冠脉造影的局限性
目前对动脉粥样硬化的认识：Glagov’s模型
进展 (Progression)
血管代偿性扩张，维持血 管
管腔的直径
失代偿：管腔狭 窄
正常血管
轻度CAD
Source: Glagov et al., N Engl J Med, 1987.
中度CAD
重度 CAD
逆转？ （REVERSAL)
管腔，引起急性血栓
正常动脉 内皮功能不全 内膜增厚
动脉粥样化 的形成
不稳定斑块破裂斑块ຫໍສະໝຸດ 动脉粥样硬化病变进展与消退同在
影响AS病变 三要素： 1血液中LDL 2内皮通透性 3血管壁LDL 滞留因子
AS斑块消退检测方法
• 定量冠脉造影试验 • 颈动脉斑块和内中膜厚度(IMT)
检测 • 冠脉内超声检查
Combination Therapy Studies
Treatment group
D% Stenosis % Event
Regimen
LDL
(P ) reduction
D+R+N
43
—
25
D + PIB ± R
42
—
35 (62)
V+M+E
37 2.2 (0.001)
—
D+R+N
32 0.9 (0.005)
8 4.0 (0.05)
CCAIT
D+L
29 1.2 (0.039)
MARS
D+L
38 0.6
BECAIT
D+F
3 2.55
LCAS
D + Fl
24 2.0 (0.043)
Post-CABG
D+L
14 5.4 (0.001)
* A -27% reduction means a 27% increase (NS). D=diet; R=resin; E=exercise program; F=fibrate-type drug; Fl=fluvastatin; L=lovastatin. Levine GN et al. N Engl J Med. 1995;332:512-521. Brown BG, Fuster V. In Fuster V et al, eds. Atherosclerosis and Coronary Artery Disease. Philadelphia, Lippincott-Raven, p. 194. Jukema JW et al. Circulation. 1995;91:2528-2540.