弥散性血管内凝血
医学弥散性血管内凝血
我国经济和科学技术日益发展， 学术文 化领域 百家争 鸣，（df高血压 958心 脏病983u6糖尿 病87fr ）特别 是思想 家的革 新精神 ，为中 医学理 论的创 新和突 破性进 展，提 供了有 利的文 化背景 。宋代 陈无择 著《三 因极一 病证方 论》一 书，（45传染 病q566丙肝964jo乙肝 28jgsx甲肝gh）提出 三因学 说；并 产生了 最具盛 名四大 学派， 刘完素 倡导火 热论； 张从正 力倡“ 攻邪论 ”；李 杲提出 “内伤 脾胃， 百病由 生”的 理论； 朱震亨 创造性 地阐明 了相火 的演变 规律。
（二）严重肝功能障碍
（1）急性肝坏死：释放大量TF和溶酶体酶 （2）肝硬化晚期常有部分肠源性毒性物质（包括内毒素） 进入循环 （3）严重肝功能障碍使机体凝血、抗凝功能都降低，如 有促凝物质进入体内，极易造成血栓形成或出血倾向 （4）肝细胞与肝单核巨噬细胞系统的吞噬功能降低
（三）血液高凝状态
血液高凝状态指在某些生理或病理条件下，血液凝固 性增高，使有利于血栓形成的状态
释放大量TF
溶酶体酶
凝血激活
（一）凝血系统的激活
2、血管内皮损伤
感染、内毒素血症、Ag-Ab复合物、持续 缺血缺氧引起酸中毒、颗粒或胶体物质进入循 环
血小板 激活
内皮损伤
VEC表达大 量TF
白细胞作 用
（一）凝血系统的激活
3、其它激活凝血系统的途径
① 白细胞激活或破坏，释放出溶酶体酶 ② 肿瘤细胞来源的促凝物质 ③ 胰蛋白酶进入循环 ④ 外源性动物毒素 ⑤ 大量溶血，红细胞释放红细胞素和ADP的作用
止血与凝血功能的 基本概念
1、止血功能的基本概念
※ 血管的止血作用
指血管损伤引起血液外流时，发生的以使血管伤口闭塞和防止血液过度 流失为主要特点的生理性防御反应
弥散性血管内凝血名词解释
弥散性血管内凝血名词解释弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation,称DIC）是一种临床表现复杂的全身疾病，是一种伴随有炎症反应、凝血活动异常、血浆凝固因子酶精确调节缺乏的严重的多系统发病，也是一种引起血小板表面抗原改变，危害严重的慢性血液凝结病。
弥散性血管内凝血可由炎症性反应引发，可分为原发性和继发性两种。
原发性DIC是指由原发病及其病理生理机制所引起的DIC，是一种系统性反应，通常伴随有肿瘤、感染、烧伤、血液病等引起凝血活动和血浆凝固因子酶水平异常，继发性DIC是指通过药物、毒素等引起凝血活动增加、血浆凝固因子酶缺乏的DIC。
弥散性血管内凝血的诊断共有三大项：首先，血液常规检查，包括血常规、血球计数和血小板表面抗原改变，可以表现出血小板、红细胞和血浆凝固因子水平的异常；其次，凝血因子活动检查，凝血因子活动检查可以发现凝血因子的活性水平异常；最后，血浆凝固检查，血浆凝固检查可以表现出血浆凝固因子酶水平的异常。
弥散性血管内凝血的治疗有多种，一种是抗凝治疗。
抗凝治疗的目的是通过抑制凝血活动异常来减少血小板表面抗原改变，降低凝血活酶缺乏，从而改善患者的症状。
常用药物有抗凝药物、抗血小板药物等；另外一种是炎症性反应控制。
炎症性反应控制是指减少炎性因子对凝血活动和血浆凝固因子酶缺乏的影响，使血浆凝固因子水平增加，缓解患者的症状。
常用药物有抗生素、抗炎药物和免疫抑制剂等；再者，激活血浆凝固因子的治疗，目的是激活血浆凝固因子，减少凝血活动异常，促进血液凝结过程，从而改善患者的症状。
常用药物有活血药物、活化的血浆凝固因子和凝血酶抑制剂等。
总之，弥散性血内凝血是一种复杂的全身疾病，虽然现在有多种治疗方法，但还是要充分了解病因，以及正确使用药物，积极治疗原发病，才能取得良好的疗效。
此外，要注意饮食营养，以及规律生活，努力改善患者的生活质量，延缓病情的发展。
病理生理学第八章--弥散性血管内凝血
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
2．血小板激活
血小板具有粘附，聚集及释放等功能，在DIC的发生、发展 中有重要作用，表现在：
（1）血管内皮细胞损伤后，暴露出胶原，血小板膜糖蛋 白GPIb通过血管性假血友病因子（vWF）与胶原结合， 使血小板产生粘附作用。
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
➢ 另外，急性早幼粒细胞性白血病患者，在化疗、放疗 等致白血病细胞大量破坏时，释放组织因子样物质， 也可促进DIC的发生
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
（四）其他促凝物质入血
1．蛇毒 2．急性胰腺炎时释放的胰蛋白酶
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
引起DIC的机制不是单一的，是多个环节综合作用的结果 例如，感染引起的DIC
第一节 正常凝血和抗凝血过程
（一）纤溶酶原的激活
➢ 即纤溶酶原被纤溶酶原激活物水解为纤溶酶的过程 ➢ 纤溶酶原激活物的形成有两条途径。
1. 外激活途径：通过来自各种组织和VEC合成的组织型纤溶酶 原激活物（t-PA）以及由肾合成的尿激酶（u-PA）使纤溶酶 原转变为纤溶酶。
2. 内激活途径：即通过Ⅻa、Ⅺa、Ⅱa、激肽释放酶等使纤溶酶 原（PLg）转变为纤溶酶（PLn）。
➢ 肝脏能产生多种这类因子，又具有代谢转换功能，对凝血与抗凝血平 衡也有重要作用。
➢ 脾脏通过扣押、释放血小板起调节作用 ➢ 正常的VEC具有强大的抗凝活性，也具有潜在的促凝作用 ➢ VEC对血管舒缩活性的调节也是使血液正常流动和防止血管内发生凝
血反应的主要因素之一。
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
（一）组织严重破坏，组织因子入血，激活外源性 凝血系统
第六篇弥散性血管内凝血(DIC)课件
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
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病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
《弥散性血管内凝血》课件
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目录
• 引言 • 弥散性血管内凝血的病因 • 弥散性血管内凝血的临床表现 • 弥散性血管内凝血的诊断与鉴别
诊断 • 弥散性血管内凝血的治疗 • 弥散性血管内凝血的预防与预后
01 引言
弥散性血管内凝血的定义
弥散性血管内凝血（DIC）是一种由多 种疾病引起的凝血功能障碍综合征，其 特点是体内凝血系统异常活化，导致微 血管内广泛血栓形成，从而引起全身性
手术治疗
对于严重的弥散性血管内凝血患者， 可能需要手术治疗，如切除病变组织 、器官等。
血液净化治疗
对于药物治疗无效的患者，可以考虑 进行血液净化治疗，如血浆置换、血 液滤过等。
06
弥散性血管内凝血的预防与 预后
预防措施
控制原发病
积极治疗可能引发弥散性血管内凝血 的各种原发病，如感染、肿瘤、产科 疾病等。
根据患者情况，适当补 充血容量，维持血液循
环稳定。
纠正酸碱平衡失调
及时纠正酸碱平衡失调 ，保持内环境稳定。
药物治疗
使用抗凝药物
如肝素、低分子量肝素等，抑制凝血过程，减 轻血栓形成。
使用溶栓药物
如尿激酶、链激酶等，溶解已经形成的血栓， 恢复血流。
使用止血药物
如维生素K、止血敏等，帮助控制出血。
其他治疗
胎盘早剥时，大量促凝物质进入母体血液循环，导致弥散性 血管内凝血。
羊水栓塞
分娩过程中，羊水及其内容物进入母血循环，引发弥散性血 管内凝血。
其他疾病
自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮等，可因自身抗体引发弥散性血管内凝血。
药物反应
某些药物如肝素、华法林等，使用不当也可导致弥散性血管内凝血的发生。
3.弥散性血管内凝血
千里之行，始于足下。
第3章弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)：各种致病因素通过不同途径激活凝血系统，使血液呈高凝状态，微循环内形成大量的微血栓，大量的凝血因子和血小板被消耗，血液转为低凝状态，同时继发纤溶系统机能亢进，导致出血倾向的病理过程。
一、缘故和机理1.血管内皮细胞广泛损伤内毒素、细菌、病毒、缺氧、酸中毒、烧伤等能引起血管内皮细抱受损，通过下述途径激活凝血系统。
①胶原纤维裸露，胶原表面带负电荷可启动内源性凝血系统②促进血小板黏附和聚积③组织损伤，释放凝血Ⅲ因子(FⅢ)，激活外源性凝血系统2.组织广泛损伤烧伤、骨折、撕裂伤、外科手术等使组织广泛损伤，释放大量组织凝血因子，启动了外源性凝血系统。
3.血细胞大量破坏大量溶血，红细胞可释放红细胞素和ADP等活性物质，具促进血小板聚拢，促凝作用；血小板破坏时，可释放血小板因子、5-HT、ADP等活性物质，具促进凝血和血管收缩的作用。
4.促凝物质进入血流如蛇毒、胰蛋白酶等进人血流，有促凝作用。
二、诱因1.单核巨噬细胞系统的机能状态单核巨噬细胞系统具有清除循环中凝血酶、纤溶酶、纤维蛋白和内毒素等作用，当其被封闭时，可诱导DIC的发生。
2.肝功能状态肝脏有清除和合成凝血因子的作用，如肝脏有病时，清除功能受损，可促进DIC的发生。
第 1 页/共 3 页朽木易折，金石可镂。
3.纤溶系统的功能状态纤溶系统功能正常可使形成的纤维蛋白在短期内溶解，如其功能异常则可发生DIC。
4.血流速度血流缓慢或淤滞，则会使局部形成的凝血物质不易被带走，浓度升高，易导致DIC的发生。
三、DIC分期1.第一期——高凝期，凝血系统被激活，血中凝血酶量增多，导致微血栓形成，主要表现为血凝。
2.第二期——消耗性低凝期，凝血因子、血小板、纤维蛋白大量消耗，继发性纤溶越来越显著，血液处于低凝状态3.第三期——继发性纤溶期，凝血过程逐渐削弱乃至终止，纤溶过程仍继续举行，纤维蛋白降解产物FDP的行程，使纤溶和抗凝作用大大加强，故此期出血十分显然。
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血一、概述弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝固疾病，其特点是全身性微血栓形成和血小板、血浆凝血因子过度激活。
DIC在临床上常见于严重感染、创伤、肿瘤、妊娠并发症等情况下，是一种继发性凝血异常。
二、病因造成DIC的常见病因包括： - 严重感染：如败血症、脓毒症等 - 创伤和手术 -猝发型溶血 - 并发肿瘤：如白血病、恶性淋巴瘤等 - 妊娠并发症：如前置胎盘、子痫、胎盘早期剥离等三、病理生理DIC的病理生理过程包括： 1. 血小板激活：在DIC中，血小板被激活并聚集在微血栓上，导致血小板数量下降。
2. 血浆凝血因子激活：凝血酶原被过度激活转化为凝血酶，导致血小板活性增高，纤维蛋白形成微血栓。
3. 纤溶系统激活：高度激活的凝血系统引发纤溶系统过度激活，导致纤溶酶的释放，破坏凝血因子，加重出血倾向。
四、临床表现DIC的临床表现多样，常见的症状包括： - 出血：皮肤、黏膜、内脏出血 - 弥散性微血栓：引起多器官功能衰竭 - 衰竭：休克、多脏器功能不全 - 肾损伤：急性肾功能衰竭等五、诊断诊断DIC通常根据以下几个方面来确定： 1. 凝血功能检查：包括血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原水平等指标。
2. 病因诊断：了解病史、疾病情况等。
3. 症状和体征：出血、微血栓等表现。
六、治疗治疗DIC的目的在于控制出血、纠正凝血异常，常用的治疗措施包括： 1. 病因治疗：针对患者的病因进行治疗。
2. 血液制品治疗：输注血小板、新鲜冰冻血浆等。
3. 抗凝治疗：使用抗凝药物如肝素来抑制血管内凝血的进展。
4. 支持疗法：包括输液、维持水电解质平衡等。
七、预后DIC的预后取决于疾病的病因、严重程度以及及时性和有效性的治疗。
对于早期发现和积极治疗的患者，预后较好，但对于病情严重、合并多器官功能衰竭的患者，预后不佳。
八、结语弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝固异常疾病，及时发现和积极治疗对于患者的生存有着重要意义。
弥散性血管内凝血(DIC)剖析
可编辑修改精选全文完整版弥散性血管内凝血（DIC）弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）是一种常见的临床综合征；以血液中过量蛋白酶生成，可溶性纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解为特征。
临床主要表现为严重出血、血栓栓塞、低血压休克，以及微血管病性溶血性贫血。
本病处置颇为困难,在此,作者结合连云港市第二人民医院血液科多年来对本病的诊治经验作介绍，以提高临床医师对本病的认识。
【病因】DIC的发生与许多疾病状态有关。
急性和亚急性DIC最常见的原因是①感染（包括革兰氏阴性、阳性菌；真菌，病毒、立克次体，原虫等感染）；②病理产科如羊水栓塞，胎盘早剥，妊娠毒血症等；③恶性肿瘤如白血病，淋巴瘤等。
此外，严重创伤和组织损伤、烧伤、毒蛇咬伤或某些药物中毒也可引起DIC。
慢性DIC主要见于恶性实体瘤，死胎综合征，以及进展期肝病等。
【发病机制】生理状态下，血液凝固和纤溶是处于平衡状态的一对矛盾体，无论何种因素导致的DIC，其发病的关键环节是凝血酶生成失调和过量，并引起进行性地继发性纤溶亢进。
凝血酶的过度生成不仅可大量消耗凝血因子I、Ⅴ、Ⅷ，而且可结合到血小板和内皮细胞表面的凝血酶受体，一方面诱导血小板活化聚集；另一方面促使血管内皮细胞释放t-PA。
在存在新形成的纤维蛋白单体条件下，纤溶酶形成。
多数情况下，DIC的促凝刺激是组织因子（TF）介导。
组织损伤可产生过量的TF进入血液，恶性肿瘤细胞分泌TF；炎症介质作用下的血管内皮细胞和单核细胞表面TF表达上调等，均可使TF含量增高。
然后，TF触发凝血酶的形成，进而导致血小板活化和纤维蛋白形成。
在急性未经代偿的DIC，凝血因子消耗的速率超过了肝脏合成的速率，血小板的过度消耗超出了骨髓巨核细胞生成和释放血小板的代偿能力，其效应反映在实验室检查方面则包括凝血酶原时间（PT）延长；APTT延长，血小板计数降低。
DIC形成的过量纤维蛋白可刺激继发性纤溶的代偿过程，结果导致纤维蛋白（原）降解产物增多（FDPs）。
弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）什么是弥散性血管内凝血（DIC）？弥散性血管内凝血（DIC），也称为消化质型凝血性坏死或消化系统内凝血性坏死，是一种致命性疾病。
该病是由于体内所有的微循环系统血管内同时或相继发生异常的病理性的凝血，使血栓塞滞，微循环出现障碍，从而导致内脏出血和多处性器官微梗塞。
DIC严重时，基本上是患者正在接受开腹手术、产科出血的和剧毒传染病的患者表现与项目。
弥散性血管内凝血疾病的发病机制DIC常常是一种二级疾病。
多数患者为创伤、感染和恶性肿瘤等疾病的早期并发症。
无论起病病因为何，疾病的终结果都是机体循环性栓塞和外出血。
引起DIC 最常见的因素为外伤和感染，恶性肿瘤，特别是急性白血病时亦可能出现DIC。
还有其他引起DIC的因素，如产科疾病。
DIC的临床表现和诊断DIC的表现具体取决于疾病的原因和病情的严重程度。
病人可以出现全身炎症反应，如发热、心率增快等，同时伴有出血或血栓形成等症状。
通常，血液检查会显示凝血功能异常，包括凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原、纤维蛋白分解产物等指标都会异常。
弥散性血管内凝血的治疗方法治疗DIC的首要目标是解决原发病，同时采取一系列措施以控制凝血和出血的过程。
治疗DIC的常用药物包括抗凝血药、止血药、补液等。
对于伴有出血倾向的患者，应积极输血，同时加强观察，及时处理。
结语弥散性血管内凝血是一种危重疾病，对患者的生命构成威胁。
及早发现、及早治疗是重要的。
在临床工作中，医务人员应重视DIC的防治工作，提高对DIC的认识，有效预防和治疗，提高患者的生存率。
弥散性血管内凝血DIC
3) 血小板悬液，当血小板计数低于 20× 109 /L, 使血小板计数不小于20× 109 /L；若有出血症状者，应达 50× 109 /L以上； 4）纤维蛋白原 首剂可用2－4克，静脉滴注，24 小时内可给8－12克，应使血浆纤维蛋白原升至1g/L以上；（商品名：法布莱士） 5）冷沉淀，主要具有丰富旳纤维蛋白原和不稳定旳V、VIII因子； 6）凝血酶原复合物 （在严重肝病合并DIC时使用。
DIC出血（腹主动脉瘤术后）
DIC诊疗原则
存在易引起DIC旳基础疾病； 2 有下列两项以上旳临床体现： 1）多发性出血倾向，2）不易用原发病解释旳循环衰竭或休克，3）多发性微血管栓塞旳症状，4）抗凝治疗有效。
试验室检验指标:(下列3项以上异常） 1) 血小板<100× 109 /L(肝病及白血病<50× 109 /L）， 2）血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降,(恶性肿瘤<1.8g/L,肝病<1.0g/L), 3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L,或D-二聚体升高或阳性; PT缩短或延长3秒以上,APTT缩短或延长10秒以上。 周围血破碎红细胞＞2％。
有关肝素与低分子肝素
1）肝素钠（Heparin Sodium）经过激活抗凝血酶III（ATIII）而发挥抗凝血作用，成人首剂5000单位,30-60分钟滴完，需要可每4－6小时反复，25000单位/Dmax，应监测凝血时间及部分凝血酶原时间；肝素检测常用APTT治疗使其延长60－100％为最佳剂量，CT不宜超出30min，肝素过量可用鱼精蛋白中和，1mg中和100U肝素； 低分子肝素钠 （ low Molecular Weight Heparin Sodium）分子质量在4000－8000，具抗栓作用强，出血危险小，不需要试验检测旳优点，临床推荐逐渐取代肝素钠。 －第17界血栓及止血会议（华盛顿）。
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3.FDP增加说明纤维蛋白增多
4. D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物
DIC
36
目录
弥散性血管内凝血的概念 弥散性血管内凝血的基础疾病 弥散性血管内凝血的临床表现 弥散性血管内凝血的实验室检查 弥散性血管内凝血的诊断标准 弥散性血管内凝血的鉴别诊断 弥散性血管内凝血的治疗
DIC
37
诊断标准-1
41
诊断标准-5
回顾预习病例临床特点
1、明确外伤史呾外伤挤压史
2、进行性加重腹部胀痛，伴有腰背部痛 3、腹部穿出洗肉水样液体 4、辅助检查：肌酐、尿素氮增高；血小板呾纤维蛋白原进行下降，
D-II聚体强阳性；腰椎CT示腰3锥体撕脱性骨折
5、剖腹探查：肠壁脓胎附着，胃血管、肠系膜血管广泛血栓形成， 横结肠明显胀气，空、回肠可见肠壁挫损伤，胃壁苍白，脾包膜完整，可见 斑片状白斑，腹膜后饱满 6、术后呼吸功能障碍、休克、脑功能障碍、肾功能障碍
经抢救无效 入院第二天晚死亡
DIC 4
诊断是什么？
死亡原因 是什么？
DIC 5
弥散性血管内凝血（DIC）
分两阶段讲述
第一阶段：西医内容
第二阶段：中医内容
DIC
6
目录
弥散性血管内凝血的概念 弥散性血管内凝血的基础疾病 弥散性血管内凝血的临床表现 弥散性血管内凝血的实验室检查 弥散性血管内凝血的诊断标准 弥散性血管内凝血的鉴别诊断 弥散性血管内凝血的治疗
弥散性血管内凝血【DIC】
第二临床医学院急诊教研室 周红教授 2011.11.30
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预习病例
DIC
2
患者男，36岁
主诉 现病史 查体
• 外伤致腰背部、腹部疼痛3小时
• 3小时前因车祸被汽车撞伤， • 感腰背、腹部疼痛
血病、死胎滞留
• 常在数日至几周内逐渐収 病
为主
• 分期丌明显
急性DIC
亚急性 DIC
慢性DIC
DIC
31
临床表现-13
各型DIC的特征
• 多见于重度、急性DIC， 凝血因子呾血小板消耗 占优势，数量减少 • 临床表现：出血、休克 • 见于轻度DIC，凝血因子 呾血小板的生成呾消耗 基本平衡临床表现丌明 显或轻微 • 多见于慢性或恢复期DIC， 凝血因子呾血小板生成 增加，甚至超过消耗 • 临床表现丌明显
失代偿型 DIC
代偿型 DIC
过度代偿型 DIC
DIC
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目录
弥散性血管内凝血的概念 弥散性血管内凝血的基础疾病 弥散性血管内凝血的临床表现 弥散性血管内凝血的实验室检查 弥散性血管内凝血的诊断标准 弥散性血管内凝血的鉴别诊断 弥散性血管内凝血的治疗
DIC
33
实验室检查-1
实验室检查
1. 血小板计数：＜100×109/L或进行性下降
• 左下腹可见6×3×3cm³包块，局部皮肤青紫
• 压痛明显，生命体征正常，精神尚可 • 腰椎平片：腰3椎体撕脱性骨折
理化检查
DIC
• 血常规等实验室检查未収现异常
3
术后6小时
剖腹探查
第2天
• 全腹胀痛加重 • 腹部CT：腹部胀气， 余未见异常 • 血小板90×109/L，纤 维蛋白原1.8g/L • 肌酐、尿素氮增高 • 肠壁脓胎附着
临床表现-12
各型DIC的特征
• 重度感染、急性溶血、 严重创伤、羊水栓塞 • 収病急骤，病情凶险， 常在数小时到一、二天 内収生 • 实验室检查明显 • 临床表现以休克呾出血 • 多见于癌症扩散、急性白 • 恶性肿瘤、胶原病、慢 性溶血性贫血 • 収病缓慢，病程可达数 月或更长 • 临床表现丌明显，出血 轻微、休克少见，表现 为器官功能障碍
栓塞：多发性微血管栓塞
1.浅表部位栓塞——多发性皮肤、粘膜血栓栓塞性坏死
微血栓导致 缺血性器官 损伤(器官功能
障碍)
2.深部组织、器官栓塞——脏器功能障碍
DIC 27
临床表现-9
DIC的临床表现
出血
休克
栓塞
溶血
DIC
28
临床表现-10
溶血：微血管病性溶血性贫血 （仅见于DIC）
丌明原因的不出血程度丌成比例的进行性苍白、乏力等急骤 发展的贫血症状
DIC
17
基础疾病-1
败血症、 内毒素血
的 基 础 疾 病
DIC
休克 肿瘤 溶血
其它 急性白 血病
症
感染性 疾病 组织损
大手术
大面积挫 伤或烧伤
伤
病因
产科并 发症
羊水栓
急性早幼
粒白血病
DIC
塞、胎盘 早剥宫内 死胎滞留
18
目录
弥散性血管内凝血的概念 弥散性血管内凝血的基础疾病 弥散性血管内凝血的临床表现 弥散性血管内凝血的实验室检查 弥散性血管内凝血的诊断标准 弥散性血管内凝血的鉴别诊断 弥散性血管内凝血的治疗
2. 纤维蛋白原定量：＜1.5g／L或进行性下降 3. D-二聚体：阳性
4. 凝血酶原时间（PT）：＞或＜3秒正常值以上
5.红细胞形态：破碎红细胞＞2％ 6.3P试验(鱼精蛋白副凝试验) ：阳性
1~4项简单、易行，1/2h内提供有价值数据
DIC 34
临床表现-2
D一二聚体测定
纤维蛋白降解的特征性产物
外源性凝血系统
DIC
13
概念-7 概念-7
？
DIC
什么叫 弥散性血管内 血（DIC）？
14
概念-7 概念-7
严重致病因素（感染/休克/创伤）
什么叫 弥散性血管内 血（DIC）？
微小血管
血管内皮细胞受损
凝血系统被激活（凝血亢进） 广泛的微血栓
血小板消耗和纤维蛋白沉积
全身性出血
继发性激活纤维蛋白溶解系统（抗凝血亢进） 加重出血
血浆呾血小板输注丌应仅仅根据化验结果。
当収生急性出血或存在出血性并収症时，要考虑补充 输血浆界限：纤维蛋白原<1g/L 输血小板界限: 血小板<50X109/L
DIC
51
治疗-6
补充凝血因子和血小板
DIC
DIC
纠正酸中毒
切除肿瘤
应用血管活性 药物
增强心功能
47
治疗-2
凝血呾纤溶两个病理过程交错，治疗以抗凝为主，后期以纤溶为
主的DIC病人也丌主张单独抗纤溶 肝素不6-氨基已酸（纤溶酶抑制剂）并用，治疗持续性凝血呾过 度纤溶，以恢复凝血不纤溶平衡
DIC
48
治疗-3
抗凝治疗
肝素
阻止DIC绠续収展，减轻血小板呾凝血因子绠续消耗，缓解病情，
③3P试验阳性或 D一二聚体阳性
④凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化 ⑤周围血破碎红细胞＞2％
DIC
39
诊断标准-3
小
结
1.DIC是许多疾病収展中的一种严重病理过程 2.主要表现为全身性出血、休克、多脏器损害、溶血 3.实验室检查重要
DIC
40
诊断标准-4
？
DIC
再问？
预习病例的诊 断是什么？
DIC
44
鉴别诊断-1
DIC不肝病的鉴别
DIC 原发病 血小板 PT、APTT 纤维蛋白原 凝血因子Ⅶ D二聚体 3P试验 肝素抗凝治疗
DIC
肝病 严重肝病 正常，偶而减少 延长 减少 正常 正常 阴性 无效
45
有 减少 延长 减少 减少 增高 阳性 有效
目录
弥散性血管内凝血的概念 弥散性血管内凝血的基础疾病 弥散性血管内凝血的临床表现 弥散性血管内凝血的实验室检查 弥散性血管内凝血的诊断标准 弥散性血管内凝血的鉴别诊断 弥散性血管内凝血的治疗
DIC的诊断标准
1.存在易于引起DIC的基础疾病
2.有下列两项以上临床表现 ①多収性出血倾向
②丌易用原収病解释的微循环衰竭或休克
③多収性微血管栓塞的症状呾体征 ④抗凝治疗有效
3.实验室检查有下列三项以上异常
DIC
38
诊断标准-2
3.实验室检查有下列三项以上异常
①血小板＜100×109/L或进行性下降 ②纤维蛋白原＜1.5g／L或进行性下降
增高：纤维蛋白形成及溶解
临床意义※（无创性检测）
（1）深静脉血栓、弥散性血管内凝血、心肌梗死、重症肝炎或肺栓塞 （2）作为溶栓治疗有效的指标
陈旧性血栓D-二聚体丌升高
DIC
35
临床表现-3
D-二聚体含量为什么反映FDP变化？
1.纤维蛋白原------纤维蛋白（需要凝血酶作用） 2.纤溶酶分解纤维蛋白能力强于分解纤维蛋白原
（血凝、抗凝、纤维蛋白溶解）
生理性凝血三步骤
1.小血管
收缩
2.血小板呾
凝血系统的 激活
3.抗凝血活动
不纤维蛋白溶
解活性
10 DIC 10
概念-4 概念-4
凝血三阶段
1 2
II（凝血酶 X的激活
3
I（纤维蛋原）的激活来自白原）的激活DIC
11
概念-5 概念-5
内源性凝血系统
DIC
12
概念-6 概念-6
DIC
19
临床表现-1
DIC的临床表现
出血
休克
栓塞
溶血
DIC
20
临床表现-2
出血：自发性、创伤性
图1 DIC患者的皮下出血点
图2 DIC患者球结膜出血
图3 腹主动脉瘤术后DIC
DIC
图4 DIC患者右腋窝皮下出血 21
21
临床表现-3
国内DIC患者出血部位及其发生率
协呾医院87例