动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的预防与控制
脑梗死
脑梗死一、概述脑梗死是指局部脑组织由于血液供应明显减少或停止，无充分的侧支循环或侧支循环未能有效建立而出现脑组织缺血、水肿、坏死的疾病。
包括脑血栓形成(又称动脑粥样硬化性血栓性脑梗死)，脑栓塞和腔隙性脑梗死等，是发病率高、致残率高的缺血性脑血管病。
诊断原则脑梗死以不可逆的神经组织损害为主要特征，其临床症状类似于TIA。
由于局部脑组织神经元死亡，出现脑梗死患者神经功能缺失的症状。
脑梗死包括三种类型：稳定型，缓解型和进展型。
稳定型脑梗死为恒定的神经功能障碍，既不改善也不恶化。
缓解型脑梗死的神经功能缺失在几天或几周后逐渐恢复，而进展型脑梗死最初发作的局限性神经功能障碍呈持续性恶化。
1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(1)常用于安静状态下发病。
(2)大多数发病时无明显头痛和呕吐。
(3)发病较缓慢，多逐渐加重或呈阶段性进展，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。
(4)一般发病后1—2d内意识清楚或轻度障碍。
(5)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统症状和体征。
(6)应作cT或MRI检查。
(7)腰穿脑脊液一般不含血，可不作，疑有出血性转化者可作。
2．脑栓塞(1)多为急骤发病。
(2)多数无前驱症状。
(3)一般意识清楚或有短暂性意识障碍。
(4)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统的症状和体征。
(5)栓子的来源或为心源性或非心源性，也可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。
(6)应作cT或MRI检查。
(7)腰穿脑脊液一般不含血。
可不作。
疑有出血性转化者可作。
3．腔隙性梗死(1)发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。
脑深部小穿支动脉闭塞引起的脑缺血性微梗死，由吞噬细胞将梗死后的坏死组织清除后形成腔隙。
(2)多无意识障碍。
(3)临床表现都不严重，较常见的为纯感觉卒中、纯运动性偏瘫、共济失调性偏瘫，构音不全-手笨拙综合症或感觉运动卒中等。
(4)多进行CT或MRI检查，以明确诊断。
(5)腰穿脑脊液无红细胞。
动脉到动脉栓塞性脑梗死的诊断和处理
颈内动脉系统脑梗死类型（Szabo分型）
Several disseminated small lesions
Multi- microembolization
颈内动脉系统脑梗死类型（Szabo分型）
Small lesions in hemodynamic risk zones
Border zone infarction
其它缺血性卒中或TIA
中度高危
或 氯吡格雷
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
中危
阿司匹林
栓塞的 MRI
栓塞的MRI
问题1: 上述病例中您认为最可能的发病机制是？
A 动脉栓塞 B 血液动力学机制 C 穿支病变
问题1: 上述病例中您认为最可能的发病机制是？
A 动脉栓塞 B 血液动力学机制 C 穿支病变
Negative Remodeling
RR < 0.95
SchoenhEagEeMn eCtoanl.toCuirrculation 2000; 101:598-603
5 血管闭塞
栓塞性事件 血流动力学事件
症状性脑动脉粥样硬化
脑 动
TIA
脉
粥
样
硬 脑梗死 化
血流动力学性 栓塞性 混 合性
血流动力学性 栓塞性 混 合性
斑块MRI显示，血管内膜表面不完整，红色箭头为手术切口，白色箭头显示斑 块自身纤维帽破裂，蓝色箭头显示管腔内血栓形成,（H&E)*400显示血栓内 含大量包膜完整红细胞，为新鲜血栓形成，使管腔严重狭窄。
颈动脉球部扁平斑块 不均质
IV-Va型病变
VI型病变
颈动脉斑块MRI成像方法
以颈动脉分叉为中心，进行横断面扫描，范围2cm，包括四种不同对比加权图 像：PDWI,TIWI,T2WI和TOF，为了减少分析时各层面之间的相互依赖性，选取 扫描层距为2mm。这样平均每根动脉标本有12-18层图像与剥离标本的组织切 片相比较
脑梗死的病因及预防研究
脑梗死的病因及预防研究脑梗死是由于脑血管受阻导致的缺血性脑损伤，是常见的脑血管疾病之一，其危害性和死亡率较高。
脑梗死的发病机制非常复杂，包括血管内膜损伤、动脉粥样硬化、高血压、心脏病、糖尿病等多种因素的综合作用。
预防脑梗死，关键是要深入了解其病因，并采取有效的预防措施。
下面将从病因及预防研究的角度展开讨论。
一、脑梗死的病因研究1. 血管内膜损伤：血管内膜是血管壁的内层，其损伤是脑梗死的一个重要病因。
血管内膜损伤会引起血管壁结构的改变，促进动脉粥样硬化的形成，从而导致血管狭窄或阻塞，引发脑梗死。
2. 动脉粥样硬化：动脉粥样硬化是脑梗死的主要病因之一。
它是一种慢性进行性的血管疾病，主要特征是大动脉内膜下浸润性脂质沉积和纤维组织增生。
这会导致血管壁的增厚和弹性降低，使血管的通透性和弹性下降，易形成血栓，从而引发脑梗死。
3. 高血压：高血压是脑梗死的重要危险因素之一。
长期的高血压会导致脑血管壁的结构改变和功能障碍，增加脑梗死的发生风险。
4. 心脏病：心脏病也是脑梗死的常见病因之一。
心脏病会导致心脏循环系统的功能受损，增加血栓的形成，从而促进脑梗死的发生。
5. 糖尿病：糖尿病患者往往伴有血管内皮细胞损伤，这会引发动脉粥样硬化的形成，增加脑梗死的危险性。
1. 生活方式干预：减少高脂肪、高糖和高盐饮食的摄入，增加蔬菜、水果和谷物的摄入，保持饮食均衡；适量锻炼，控制体重，戒烟限酒，保持健康的生活方式，有利于降低患脑梗死的风险。
2. 控制高血压：及时监测血压，积极采取降压措施，如合理饮食、适当运动、避免焦虑和紧张等，有助于预防脑梗死的发生。
3. 控制血糖和血脂：对于糖尿病和高血脂患者来说，控制血糖和血脂水平非常重要。
积极遵医嘱服药治疗，坚持定期检查血糖和血脂，有助于减轻动脉粥样硬化的形成，降低脑梗死的风险。
4. 预防血栓形成：定期进行血液凝血功能检查，积极预防血栓形成，预防脑梗死。
5. 药物干预：对于高危人群，如高血压、糖尿病等，可以在医生的指导下适当使用抗血小板聚集药物和降压药物，有效预防脑梗死的发生。
动脉粥样硬化的危险因素及预防
动脉粥样硬化的危险因素及预防冠心病、脑梗死等疾病因其高死亡率、低治愈率时常萦绕在人们的心头，动脉粥样硬化是这些疾病的主要病因。
动脉粥样硬化多发生在人体的心、脑等致命性的器官附近，一旦病发，直接导致这些重要的器官缺氧、缺血，失去基本的功能，进而有可能危害到人的生命安全。
今天我们就来了解一下什么是动脉粥样硬化？该疾病有什么危险因素？以及如何在生活中预防它的发生？一、什么是动脉粥样硬化？动脉粥样硬化是由于人体内过多的脂质不能被正常的消化运转，容易在动脉管壁上集聚，慢慢的积少成多形成块状，体内的复合糖类、血栓等也趁机在病变处聚拢，逐渐发展壮大并钙化，最终导致病变处逐渐硬化、管腔变窄而形成堵塞，累及下游组织器官得不到血液运送的新鲜氧气、营养而坏死。
这其中需要一个漫长的时间来发展积累，所以该病多发生在中老年人群之中。
又因为聚集在动脉血管中的脂质外观看着像黄色的粥，所以形象的把该疾病称为动脉粥样硬化。
二、动脉粥样硬化的危险因素有哪些？动脉粥样硬化的发病机制非常复杂多样，目前具体的病因在医学上还没有定论。
大量的临床经验表明：短时间内肥胖、过度吸烟、患有高血压、高血脂等因素都可能诱发动脉粥样硬化。
下面我们就详细介绍一下这几种因素的影响：1.肥胖。
身体过于肥胖后，行动不便，容易出现虚汗、呼吸不畅、头昏眼花等症状。
同时也大大增加了心脏的负荷，容易引发一系列的心脑血管疾病。
尤其是患者在短时间内脂肪大量积累，体重发生巨大的变化，血液中脂类的含量也随之增加，患上该疾病的几率就会大大增加。
2.吸烟过度。
吸烟不但会损害自己的健康，还会对他人也造成伤害，可以引发肺部疾病、性功能下降、致癌、提高流产几率、导致人精神焦虑等等，可以说百害而无一利。
吸入太多烟或者二手烟，动脉粥样硬化等心脑血管疾病发生的可能性大大提高，有研究表明吸烟的数量多少与患该病的几率大小呈正比。
3.高血压。
高血压大多具有遗传性，另有长期的焦虑、高压等心理作用，外加不良的饮食习惯、药物刺激，再伴随着年龄的增长而积累，该病在中老年人群中普遍存在。
脑梗死的健康教育
脑梗死的健康教育脑梗死是一种常见的脑血管疾病，它是由于脑部血管突发性阻塞或破裂引起的。
脑梗死会导致脑部缺血和缺氧，进而引发脑细胞的死亡，严重的情况下可能导致瘫痪、失语等严重后果。
为了提高公众对脑梗死的认知和预防意识，以下是一些相关的健康教育内容。
一、脑梗死的病因和症状脑梗死的主要病因是动脉粥样硬化，该病变会导致血管狭窄和血栓形成。
常见的症状包括突发性头痛、面部、手臂或腿部一侧的麻木或无力、言语困难、视力模糊、平衡障碍等。
如果出现这些症状，应立即就医。
二、脑梗死的危险因素脑梗死的发生与多种危险因素相关，包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、饮食不健康等。
控制这些危险因素可以有效降低患脑梗死的风险。
三、脑梗死的预防和管理1. 保持健康的生活方式：合理饮食，增加蔬菜和水果的摄入，限制高盐、高脂肪和高胆固醇的食物；戒烟和限制酒精摄入；进行适度的有氧运动，如散步、跑步、游泳等。
2. 控制危险因素：定期测量血压、血脂和血糖水平，如有异常应及时就医；控制体重，避免超重和肥胖。
3. 预防血栓形成：长时间久坐或长时间卧床会增加血栓形成的风险，应适时起身活动，避免长时间保持同一姿势。
4. 接种疫苗：流感和肺炎是脑梗死的常见并发症，接种相应的疫苗可以降低感染的风险。
5. 定期体检：定期进行全面体检，包括血压、血脂、血糖、心电图等检查，及时发现和控制潜在的危险因素。
四、脑梗死的急救措施如果怀疑某人患有脑梗死，应立即采取急救措施，以尽快恢复脑部供血：1. 拨打急救电话：立即拨打当地的急救电话，告知情况并请求救助。
2. 平卧休息：将患者平卧在安静的地方，保持呼吸道通畅。
3. 松开紧身衣物：解开患者的领口、腰带等紧身衣物，以便呼吸顺畅。
4. 不要给予口服药物：不要给患者口服任何药物，以免影响后续的医疗救治。
5. 切勿移动患者：如果没有医疗人员的指导，不要随意移动患者，以免加重病情。
五、脑梗死的康复治疗脑梗死的康复治疗是一个长期而复杂的过程，包括药物治疗、物理治疗、言语治疗等。
动脉粥样硬化的危害和预防措施
动脉粥样硬化的危害和预防措施动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，它会对人体健康造成严重的危害。
本文将探讨动脉粥样硬化的危害以及预防措施。
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，其主要特征是在动脉壁内形成斑块，导致动脉狭窄和堵塞。
这一过程是逐渐发展的，通常在中年以后出现症状。
动脉粥样硬化会影响全身各个器官的供血，引起多种疾病。
首先，动脉粥样硬化是冠心病的主要病因之一。
冠心病是由于冠状动脉粥样硬化导致心肌供血不足而引起的心脏疾病。
当冠状动脉狭窄或堵塞时，心肌无法得到足够的氧气和营养，从而引发心绞痛、心肌梗死等严重后果。
其次，动脉粥样硬化也会影响大脑供血，导致脑血管病变。
当颈动脉或脑动脉发生粥样硬化斑块时，会影响脑部的血液供应，引发脑梗死或脑出血。
这些病变会导致中风、失语、瘫痪等严重后果，给患者的生活和工作带来巨大困扰。
此外，动脉粥样硬化还可能引发其他器官疾病，如肾脏病变、下肢动脉病变等。
肾脏是人体的重要排毒器官，当肾动脉发生狭窄或堵塞时，会导致肾功能受损，甚至引发肾衰竭。
下肢动脉病变会导致下肢缺血，引起间歇性跛行、坏疽等症状，严重时甚至需要截肢。
为了预防动脉粥样硬化的危害，我们应该采取一系列的预防措施。
首先是保持健康的生活方式。
合理饮食、适量运动、戒烟限酒是预防动脉粥样硬化的基本措施。
饮食应以低脂、低盐、高纤维为主，避免摄入过多的胆固醇和饱和脂肪酸。
适量运动可以提高心肺功能，促进血液循环，有助于预防动脉粥样硬化的发生。
其次是控制危险因素。
高血压、高血脂、糖尿病等是动脉粥样硬化的主要危险因素。
我们应该积极控制这些疾病，通过药物治疗或改善生活习惯来控制血压、血脂和血糖水平。
定期体检和监测相关指标也是非常重要的。
此外，还可以通过药物干预来预防动脉粥样硬化的发生。
例如，他汀类药物可以降低血脂水平，抗血小板药物可以防止血栓形成，降压药可以控制血压。
但是，药物治疗应该在医生的指导下进行，遵循医嘱使用。
总之，动脉粥样硬化是一种严重的心血管疾病，对人体健康造成巨大的危害。
粥样动脉硬化用什么方法治疗正确
粥样动脉硬化用什么方法治疗正确
动脉硬化是一种常见的心血管疾病，临床常采用以下方法进行治疗：
1. 药物治疗：包括抗血小板药物、降脂药物、降压药物等。
抗血小板药物如阿司匹林可以减少血小板凝聚，防止血栓形成；降脂药物如他汀类药物可以降低血脂水平，减少动脉粥样斑块的形成；降压药物可以控制血压，减轻动脉压力对血管壁的损害。
2. 改变生活方式：包括戒烟限酒，保持适当体重，定期进行有氧运动，控制高血压和糖尿病等慢性病的发展，避免长时间久坐或站立。
3. 血管介入治疗：当严重的动脉狭窄或闭塞引起明显症状时，可采用血管介入治疗，包括球囊扩张术、支架植入术等，以改善血液流通。
4. 外科手术治疗：当血管病变较严重或无法通过介入治疗改善时，可能需要进行血管旁路或血管重建手术。
需要注意的是，治疗方法应根据患者具体情况而定，因此在接受治疗前，最好咨询医生的建议，制定个体化的治疗方案。
同时，患者还需维持健康的生活方式，定期检查、控制患有的慢性病，以减缓疾病进展。
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死是一种常见的脑血管疾病，是由于脑血管动脉粥
样硬化性病变引起的血栓形成导致脑组织局部缺血缺氧而发生的一种病变。
动脉硬化是老年人的常见病变，而脑动脉粥样硬化性血栓形成则是脑卒中的主要病因之一。
病因
动脉粥样硬化性血栓形成是一个复杂的过程，主要包括以下几个环节：
1.内皮细胞损伤：脑动脉粥样硬化的发生与动脉内膜的损伤有关，而
内皮细胞的功能失常是引发损伤的一个主要原因。
2.炎症反应：动脉粥样硬化性病变的形成与炎症反应密切相关，炎症
细胞的介入导致血管壁病变，增加血栓形成的风险。
3.脂质沉积：血管壁内脂质的沉积是动脉硬化过程中的一个关键环节，
脂质沉积导致动脉壁结构的改变，增加血栓形成的可能性。
临床表现
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的临床表现各有不同，主要取决于梗死部位、范
围和病变程度，常见症状包括头痛、视物模糊、偏瘫、言语障碍等。
诊断
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的诊断主要依靠临床症状、体征以及影像学检查。
常用的影像学检查包括头颅CT、MRI、脑血管造影等。
治疗
治疗动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的策略既包括急救治疗也包括长期控制血脂、控制高血压等病因治疗。
急救治疗包括溶栓治疗、抗凝治疗、抗血小板治疗等。
预防
预防动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的关键在于控制血脂、戒烟、保持适量运动、控制体重、规律饮食等多方面的综合干预。
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死是一种常见且严重的脑血管疾病，预防和治疗都
需要多方面的综合干预措施，及时发现病变并进行干预十分重要。
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动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的预防与控制冠县卫生防疫站高血压防治中心作者：郝建国 2009-7-16 11:01:49 点击：次发表评论文字大小：大中小文章号：W030482【摘要】目的为了预防动脉粥样硬化性血栓性脑梗死，最大限度的控制或消除脑梗死的危险因素，努力降低脑梗死的发病率、致残率和死亡率。
方法通过对发生动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的病因和发病机制的分析，并针对核心环节的危险因素，实施可行有效的预防和控制措施。
结果①动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的病因是AS、高血压、糖尿病和血脂异常。
②脑动脉粥样硬化性闭塞或有血栓形成，是造成动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的核心环节。
③脑动脉血栓形成是动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的发病机制。
VEC损伤激活血小板，启动ICP 和ECP，是触发血液凝固形成血栓的“启动条件”；血流状态异常是使血小板易于活化，血细胞易于粘附、聚集和凝固成血栓的“环境条件”；血液凝固性增高是血液中凝血因子增多、抗凝或纤溶活性减低，血液易于凝固形成血栓的“物质条件”。
④ 有效地控制AS、高血压、糖尿病和血脂异常；预防或减少VEC损伤，防止血小板活化或聚集；改善或消除异常血流状态；消除HCS，维持血液凝血与抗凝机制的平衡，是预防和控制动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的核心措施。
结论在积极治疗、控制和消除动脉粥样硬化性血栓性脑梗死病因的基础上；保护或提高VEC 抗损伤和修复损伤的能力，防止局部凝血机制“启动”；进行抗血小板药物预防和治疗，阻止血小板激活、血小板聚集及形成血小板血栓；改善血流缓慢和减少湍流，消除局部血液凝固的“环境”条件；进行抗凝治疗，消除局部血液凝固的“物质”条件，保持血液凝血与抗凝的平衡状态；就能最大限度的预防和控制动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的发生。
【关键词】脑梗死；动脉血栓形成；血管内皮损伤；血液凝固；预防与控制动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（atherothrombotic cerebral infarction）是脑梗死（cerebral infarction，CI）又称缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke，CIS）中最常见的类型。
是在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，血管闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生的缺血、缺氧性坏死，并引起相应神经系统症状和体征⑴的急性脑血管病。
CI约占脑卒中的75％，病死率平均为10％～15 ％，致残率高达75％，重度残疾者约占40％以上；且极易复发，复发性脑梗死的死亡率大幅度增加。
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死约占脑梗死的40％～60％，是人类健康和生命的极大威胁，给患者带来极大痛苦，给家庭及社会带来沉重负担。
因此，预防和控制动脉粥样硬化性血栓性脑梗死，是降低CI发病率、死亡率和致残率的关键。
1 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的病因动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的病因是动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS），其次是高血压、糖尿病和血脂异常。
较少见的病因有脑动脉炎，如巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、多结节性动脉炎、梅毒性动脉炎和获得性免疫缺陷综合征等引起的感染性血管炎；以及高半胱氨酸血症、颈动脉或椎动脉壁剥离、滥用“可卡因及海洛因”等药物、烟雾样血管病及偏头痛等。
血液学异常如血液高粘度和血液高凝状态等也可以是少见的原因⑴。
2 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的条件和机制脑动脉粥样硬化性闭塞或有血栓形成，是造成动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的核心因素。
2.1 脑动脉粥样硬化性闭塞脑动脉粥样硬化性闭塞是在脑动脉粥样硬化血管狭窄的基础上，由于动脉壁粥样斑块内新生的毛细血管破裂出血，或因斑块纤维帽破裂血液流入斑块内，形成斑块内血肿，使斑块突然增大，导致狭窄的动脉完全闭塞⑶。
2.2 脑动脉血栓形成脑动脉血栓形成是动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的发病机制。
脑动脉血栓形成常见于：①颈内动脉系统的“颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉”。
②椎基底动脉系统的“大脑后动脉、椎动脉和基底动脉”。
在活体的心血管内，血液在流动状态时发生凝固或血液中某些有形成分凝集成固体质块的过程，称为血栓形成。
动脉血栓形成通常发生在血管内皮损伤（如动脉粥样斑块）或血流产生漩涡（如血管分支处）的部位；血管内皮损伤和血液“湍流”是动脉血栓形成的主要原因⑵；血小板激活并在损伤的动脉壁上粘附和聚集是动脉血栓形成的基础⑶。
魏尔啸提出的“血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）损伤、血流状态改变和血液凝固性增加”，是目前公认的血栓形成的三个条件和机制⑵。
2.2.1 VEC损伤 VEC损伤是血栓形成最重要和最常见的原因。
正常的血管内皮表面光滑作为一个屏障，可防止凝血因子和血小板与内皮下的成分发生接触，从而避免凝血系统和血小板的激活。
由于VEC损伤，内皮下的成分的暴露，可激活血小板和启动凝血系统、使血液凝固与抗凝平衡失调以及血管舒缩活性异常，导致受损部位血管内血栓形成⑶。
2.2.1.1 VEC损伤的因素引起VEC损伤的因素很多，主要有“病原微生物感染,抗原-抗体复合物,血管内压和血流切变应力增高引起的机械性损伤以及CO、尼古丁、乙醇等化学物质和高血糖、高血脂、氧自由基、脂质过氧化物等代谢产物”。
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死VEC损伤的“首要因素”是脑动脉粥样硬化。
AS引起的血管狭窄导致血流切变应力增高，当血流切变应力大于40Pa时，可影响VEC功能或引起内皮脱落；AS粥样斑块破裂及粥瘤性溃疡，直接造成VEC损伤。
高血压机械性压力和冲击作用也是VEC损伤的重要因素。
糖尿病除外可促进AS进程，其高糖化血红蛋白与氧的亲和力特强，可影响血红蛋白的运氧能力，易于引起VEC缺氧坏死性损伤。
2.2.1.2 VEC损伤时血栓形成的机制 VEC损伤时血栓形成的机制：①VEC损伤局部血管收缩和痉挛，血管壁促凝作用增强，抗凝和纤溶活性降低。
②形成血小板血栓：VEC损伤后暴露出内皮下的胶原纤维，在1--2秒内即有少量的血小板粘附在胶原上，发生粘性变态的粘附反应，这是形成血栓的第一步。
粘附的血小板被激活，出现释放反应；释放纤维蛋白原等活性物质介导血小板发生聚集反应,形成血小板“第一聚集相”血小板聚集堆，此时血小板聚集堆可被血流冲散消失；释放的5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）和血栓素A2（thromboxane A2 ，TXA2）等活性物质，可引起局部血管收缩、血流缓慢；释放的二磷酸腺苷（adenosne diphosphate，ADP）和TXA2等活性物质，可加速血小板聚集反应，促使血小板“第二聚集相”形成不可逆的牢固贴附于损伤部位的血小板血栓。
③血液凝固：VEC损伤后暴露出内皮下的胶原纤维，在激活血小板的同时，也激活凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血途径（intrinsic coagulation pathway,ICP）；损伤的VEC释放的组织因子（tissue factor,TF），激活凝血因子Ⅶ，启动了外源性凝血途径（extrinsic coagulation pathway,ECP）；ICP 和ECP形成凝血酶原酶复合物，激活凝血酶原转变为凝血酶，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，并交织成网形成血凝块⑷。
VEC损伤后血小板活化聚集，是血栓形成的始动或触发步骤；血小板血栓是血栓形成的起始点。
2.2.2 血流状态改变时血栓形成的机制血流状态改变主要是指血流缓慢和产生漩涡（湍流）等改变⑵。
血流状态的异常改变，可使红细胞聚集性增高、血小板易于活化；可增加血细胞与血管内膜接触的速度和频率；可使血液处于高凝状态；可导致VEC损伤而触发ICP和ECP。
在VEC损伤时，血流缓慢和湍流，可使血小板易于粘附和聚集而不易被血流冲散，有利于血小板血栓的逐渐增大和形成；在血液高凝状态时，血流缓慢和湍流，有利于血凝团块的形成。
2.2.2.1 血流缓慢是导致VEC损伤的重要因素血流缓慢易导致缺氧，使VEC胞质出现空泡，最后坏死脱落。
血液粘度增高是血流缓慢重要因素。
红细胞比容（hemaocrit,Hct）和血浆粘度增高是血液粘度增高的主要原因⑶。
Hct是决定血液粘度最重要的的因素，各种原因所致的血液浓缩，如严重呕吐、腹泻、大量出汗等均可使Hct增高。
糖尿病、肥胖、高脂血症、高血压和吸烟等引起血浆中脂类与脂蛋白和一些不对称的大分子蛋白质增多，可使血浆粘度增高。
病理状态下的白细胞数明显增高，可引起血流减慢或暂停。
2.2.2.2 血流产生漩涡“湍流”是动脉血栓形成的主要原因正常的血液“层流”中，流速较慢的血浆沿血管壁“边流”，将血液“轴流”中流速较快的血细胞等有形成分与血管壁隔开，阻止了血小板与血管内膜接触和激活⑷。
“湍流”是机体血液流动的特殊流场，迎流侧血管壁处血流切应力最大，其对侧血管壁处血流切应力最小，使血液呈不规则的正向、横向和逆向流动，导致湍流处血流速度减慢，但沿血管壁的流速反而加快。
在湍流中当迎流侧血流切变应力大于40Pa时，极易造成VEC损伤；湍流中血小板和血细胞间的碰撞机会增多，血小板易于被激活聚集；湍流中血小板易于进入边流，与血管内膜接触和粘附的机会大大增加；同时，被激活的凝血因子和凝血酶在湍流中易达到凝血所需的浓度⑵。
因此，发生湍流的血管处易并发血栓形成。
动脉血管分支的解剖结构是导致血液湍流的生理因素；AS造成的血管狭窄和粥样斑块溃疡灶，以及高血压或AS造成的动脉瘤，是导致血液湍流的病理机制。
2.2.3 血液凝固性增加时血栓形成的机制血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，呈现为高凝血因子、低抗凝活性的血液高凝状态（hypercoagulable state,HCS）。
血小板增多时易于活化，凝血因子增多或纤维蛋白溶解系统的活性降低时易于形成血栓。
HCS包括遗传性和获得性：①遗传性HCS最常见为凝血因子Ⅴ和凝血酶原基因突变，致使凝血因子Ⅴ和凝血酶原水平增高；还与抗凝血酶Ⅲ、蛋白C或蛋白S的先天性缺乏有关。
②引起获得性HCS的疾病有“广泛转移的恶性肿瘤，严重创伤，大面积烧伤，大手术或产后大失血”等；妊娠或妊娠高血压、高脂血症、冠状动脉粥样硬化、吸烟和肥胖亦可导致血液高凝状态；口服避孕药也是引起HCS的因素⑵。
2.2.4 血栓形成三个条件之间的关系血栓形成的三个条件中，VEC损伤具有最重要的意义。
但血栓形成时三个条件多同时存在，相互作用。
VEC损伤激活血小板，同时启动ICP和ECP，是触发血液凝固形成血栓的“启动条件”；血流状态异常使血小板易于活化，血细胞易于粘附、聚集和凝固，是形成血栓的“环境条件”；血液凝固性增高是血液中凝血因子增多、抗凝或纤溶活性减低，血液易于凝固形成血栓的“物质条件”。