大动脉粥样硬化性性狭窄脑梗死发病机制-神经科高峰会-2011
CISS-两大特色解读
其他原因
烟雾病 夹层动脉瘤 动脉炎 等
但其实没有必要改名心源称性卒中
高山
• 血管检查发现ICA或者 MCA狭窄，病因
– 粥样硬化 – 烟雾病 – 动脉夹层 – ----
血栓形成可继发于很多不同的病理情况
而不是一种独立的病因
高山
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化 主动脉弓
颅内外 大动脉
心源性
穿支动脉疾病 其他病因
病因不确定 多病因
无确定病因 检查欠完整
载体动脉斑块 动脉到动脉 低灌注/
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
堵塞穿支
栓塞
栓子清除下降
混合型
高山
大
动
脉
粥
样
硬
化 缺
机制
血
性
卒
中
斑块延伸或 血栓形成
高山
机制： 载体动脉斑块堵塞穿支
穿支动脉梗死
高山
5
1989年，Caplan教授根据病理画的图
载体斑块堵塞穿支 联合斑块延至穿支
Caplan LR.Neurology. 1989 Sep;39(9):1246-50
粥大样动硬脉化粥血样栓硬形化成
心源性
小动脉疾病
其他
原因不明
粥样硬化血栓形成
Atherothrombosis
高山
4
韩国改良-TOAST-2007年
粥样硬化血栓形成
心源性
小动脉疾病
其他
原因不明
同一的病因
高山
缺血性卒中病因亚型：
小动脉疾病
动 血大大脉 栓动动粥 形脉脉样 成粥粥硬 （样样化A硬T硬化）化
高山
动脉到动脉栓塞
• 多发皮层或流域性梗 死灶
动脉粥样硬化的发病机制
动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，主要形成于动脉内皮层，受许多因素影响，包括高胆固醇饮食、高血压、糖尿病、肥胖和吸烟等。
动脉粥样硬化可导致心脑血管疾病（cardiovascular diseases，CVDs）的发生，如心肌梗死和中风。
以下将详细介绍动脉粥样硬化的发病机制。
1. 内皮损伤：内皮细胞是动脉壁的一层薄膜，它们产生一种叫做一氧化氮（NO）的物质，它具有抗炎和抗血小板聚集的作用，有助于保持血管的张力和血液流动的正常。
然而，内皮受损可引起NO产生减少，允许低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）从血液中渗入血管壁。
2. LDL转运：损伤的内皮细胞释放出化学信号，吸引白细胞和血小板聚集，形成脂质斑块。
同时，LDL被氧化，形成氧化低密度脂蛋白（oxidized LDL，ox-LDL），这种ox-LDL更容易被吞噬细胞摄取。
3. 细胞外基质沉积：摄取ox-LDL的细胞会变成巨噬细胞和平滑肌细胞，它们从氧化LDL中重新释放出胆固醇，并促使动脉壁中的细胞外基质发生变化，沉积大量胆固醇和其他脂质。
4.斑块形成：细胞外基质的沉积导致斑块的形成。
斑块是一种由平滑肌细胞、巨噬细胞、其他免疫细胞和胆固醇等组成的团块，它会增加动脉壁的厚度。
5.斑块破裂：斑块内的巨噬细胞会释放一系列的蛋白酶，使斑块表面的纤维帽薄弱且易破裂。
这可能导致血小板聚集，形成血栓。
6.血栓形成：当血栓形成时，它可能会完全或部分阻塞动脉，导致心肌梗死、中风或其他血液循环障碍。
此外，还有一些其他因素可能影响动脉粥样硬化的发生和发展，如血浆中的脂蛋白水平、炎症反应、遗传因素和环境因素等。
=======总结一下，动脉粥样硬化的发病机制主要包括内皮损伤、LDL转运、细胞外基质沉积、斑块形成、斑块破裂和血栓形成。
了解这些机制有助于预防和治疗动脉粥样硬化及其相关心脑血管疾病。
病理学9版-动脉粥样硬化和冠心病ppt
发病机制
平滑肌增殖和突变学说：
平滑肌的迁移和增殖 平滑肌的突变
慢性炎症学说：AS是血管壁的慢性炎症反应，
参与AS的形成，引起血栓、斑块破裂等并发症。 c-反应蛋白（CPR)： 一种炎性介质，可信性最 高的预测冠心病危险性的临床检测指标
发病机制
单核巨噬细胞作用学说
MC吞噬作用 MC促进增殖作用 MC分泌氧化代谢产物
定 义 由于冠状动脉供血中断，致供血区持续
缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
多支冠状动脉因粥样硬化高度狭窄（>75%）并多
有复合病变及痉挛 剧烈而持久胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能缓 解,可出现严重并发症
心肌梗死-类型
依病变范围、深度分为
心内膜下心肌梗死 透壁性心肌梗死
心内膜下心肌梗死-特 点
心室壁内侧1/3心肌，并波及肉柱及乳头肌 。
AS性固缩肾
四肢动脉粥样硬化
下肢动脉多见 间歇性跛行：狭窄→缺血→下肢疼痛→休息→好转 萎缩：长期慢性缺血 干性坏疽：管腔完全阻塞，侧枝循环不能代偿
肠系膜动脉粥样硬化
后 果：
麻痹性肠梗阻 肠梗死 休克
冠状动脉粥样硬化症
coronary atherosclerosis
冠状动脉粥样硬化性心脏病
器官 缺血
粥样
斑块
形成
动脉硬化
动脉粥样硬化 细动脉硬化 动脉中层钙化
发病情况
最常见的心血管疾病、发病率上升 好发于中老年人 40-50岁发展最快 弥漫性病变
危险因素
高脂血症 高血压 吸烟 致继发性高脂血症的疾病 遗传因素 年龄和性别 代谢综合征
危险因素
高脂血症(hyperlipidaemia)
血管平滑肌细胞增生。
神经内科常见病症——脑梗死
脑梗死脑梗死又称缺血性卒中，中医称之为卒中或中风。
本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。
脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。
其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%，因而通常所说的‘脑梗死’实际上指的是脑血栓形成。
病因和发病机制由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化，因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。
近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。
需要指出的是，以上大多数危险因素都是可控的。
本病具体的病因及其作用机制如下所述。
血管壁本身的病变最常见的是动脉粥样硬化，且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。
其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变，但以大中型管径（≥500μm）的动脉受累为主，国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。
其次为脑动脉壁炎症，如结核、梅毒、结缔组织病等。
此外，先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。
由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处，故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。
当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后，血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓，而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。
脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞，引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加，进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。
血液成分改变真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。
神经病学重点总结
脑血管疾病（Cerebrovascular Diseases, CVD ）掌握大动脉粥样硬化性卒中、心源性脑栓塞的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则熟悉短暂性脑缺血发作的概念、特点及治疗措施重点：掌握概念、典型临床表现、实验室检查与诊治原则Introduction脑卒中(stroke):急性起病迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件脑的血液供应一，动脉系统1.颈内动脉系统（前循环） （1）颈内动脉(Internal Carotid) • 分支包括眼动脉、大脑前动脉、大脑中动脉及后交通动脉• 供应眼部和大脑半球前3/5部分(额叶，颞叶，顶叶和基底节)的血液 （2）大脑前动脉（The anterior cerebral artery ，ACA ）• 是颈内动脉的终支, 分为皮层支及深穿支；• 皮层支供应大脑半球内侧面前3/4及额顶叶背侧面上1/4部皮质； • 深穿支主要供应内囊前肢及部分膝部，尾状核，豆状核前部。
（3）大脑中动脉（MCA ）• 是颈内动脉的直接延续,分为皮层支与深穿支；• 供应大脑半球背外侧面的2/3,内囊膝部和后肢前2/3,壳核、苍白球、尾状核 •豆纹动脉（供应内囊）是高血压脑出血最易出现的部位2.椎-基底动脉系统（后循环）（1）椎-基底动脉（Vertebrobasilar a ） • 供应大脑半球后2/5部分、丘脑、 脑干和小脑的血液 （2）大脑后动脉（PCA ） • 基底动脉终末支，供应ditto3.脑底动脉环（Circle of Willis ）• 双侧大脑前动脉、前交通动脉、颈内动脉、大脑后动脉和后交通动脉 •脑血流供应的调节和代偿缺血性脑血管病（Ischemic Cerebrovascular Diseases ）短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack, TIA ）缺血性脑卒中（Cerebral Ischemic Stroke ）/缺血性脑梗死（Cerebral Infarction ） 一，TIA由于脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所导致的短暂性神经功能障碍，但不伴发急性梗死。
脑梗死-PPT课件精选全文
支持疗法
2）维持呼吸道通畅：及时吸痰、供氧，必要 时气管切开。
3）营养：72小时以内可以靠静脉输液维持， 72h仍不能进食者插鼻饲管。
恢复期： 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
1、一般治疗：按病人经济条件可适当造用
改善脑循环、神经促代谢药和中药。
2、康复治疗：有神经功能缺损（语言障碍、 瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。
眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧
短暂性共济失调
临床表现
椎—基底动脉系统闭塞： 常见症状：眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼 震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、 交叉性瘫痪； 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、 死亡；
脑干综合征： Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底 动脉尖综合征（TOBS）、 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合 征、闭锁综合征
脑血栓形成—临床表现（一）
一般特点
发
发
病
病
TIA
年
状
龄
态
进
意
展
识
速
状
度
态
一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1～2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞： 常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单
脑梗死 (cerebral infarction)
脑梗死 （缺血性脑卒中 ）
概念：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧， 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。
症状性颅内外动脉粥样硬化性大动脉狭窄管理规范--中国卒中学会科学声明
症状性颅内外动脉粥样硬化性大动脉狭窄管理规范--中国卒中学会科学声明中国卒中学会科学声明专家组【期刊名称】《中国卒中杂志》【年(卷),期】2017(027)001【总页数】8页(P64-71)【关键词】症状性;动脉粥样硬化;评估;治疗;管理;规范【作者】中国卒中学会科学声明专家组【作者单位】100050 北京首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心；国家神经系统疾病临床医学研究中心；北京脑重大疾病研究院脑卒中研究所；脑血管病转化医学北京市重点实验室【正文语种】中文前言症状性颅内外动脉粥样硬化性狭窄是中国缺血性卒中的重要病因亚型。
来自中国国家卒中登记（China National Stroke Registry，CNSR）的数据显示，大动脉粥样硬化性卒中约占所有缺血性卒中的45%[1]。
中国脑动脉狭窄存在显著的分布特点，即颅内动脉狭窄的比例显著高于颅外动脉狭窄。
据统计，在缺血性卒中和短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）患者中，颅内动脉狭窄的比例占到46.6%[2]。
关于颅内外动脉粥样硬化性疾病治疗目前尚存在一些争议。
因此，自2012年以来，相关领域的专家相继颁布了《症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄中国专家共识》[3]《症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗中国专家共识》[4]《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》[5]《中国急性缺血性脑卒中早期血管内介入诊疗指南》[6]《症状性动脉粥样硬化性椎动脉起始部狭窄血管内治疗中国专家共识》[7]《急性缺血性脑卒中血管内治疗中国专家共识》[8]《急性缺血性卒中血管内治疗中国指南2015》[9]《颈动脉狭窄介入治疗操作规范（专家共识）》[10]，这些专家共识和指南从不同的角度阐述了症状性动脉粥样硬化性颅内外动脉狭窄的诊断和治疗方案，对临床工作具有很大的帮助。
随着研究的深入开展，人们对脑动狭窄这类疾病有了更深层次的认识，从传统的形态学评估发展到对脑组织病理生理学评估（侧支循环、脑血流及脑代谢）。
神经病学题库(第五讲--脑血管疾病)
神经病学题库(第五讲--脑血管疾病)第五章脑血管疾病一、选择题【A型题】1．女患，62岁，晨起出现讲话不清，右侧肢体无力，2日后病情渐加重。
血压148/80mmHg，意识清，Broca失语，右侧偏瘫。
可完全排除的诊断是：A．脑栓塞B．动脉粥样硬化性脑梗死C．短暂脑缺血发作D．脑出血E．腔隙性梗死2．椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作不可能出现的症状是：A．失写B．眩晕C．构音障碍D．复视E．交叉瘫3．颈内动脉系统短暂性脑缺血发作最常见的症状是：A．对侧上肢或下肢无力或轻偏瘫B．对侧偏身感觉障碍C．失语D．同侧单眼失明E．对侧偏瘫4．椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作最常见的症状是：A．眩晕B．耳鸣和耳聋C．跌倒发作D．吞咽困难E．复视5．患者60岁，突然不能说话，右侧肢体无力，约5~6分钟恢复，反复发作，发作后检查无神经系统体征。
首先应考虑的诊断是：A．局灶性癫痫发作B．脑栓塞C．癔病发作D．颈内动脉系统TIAE．椎基底动脉系统TIA6．下列哪支血管闭塞最易导致偏瘫：A．小脑后下动脉B．大脑中动脉C．脊髓前动脉D．小脑下前动脉E．大脑前动脉7．动脉粥样硬化性脑梗死最常发生于下列哪支动脉：A．大脑前动脉B．颈内动脉及大脑中动脉C．基底动脉D．大脑后动脉E．椎基底动脉8．患者58岁，突然右眼失明，左上肢无力，2日后视力略好转，但左侧肢瘫加重。
查体：血压140/90mmHg，意识清，左侧中枢性面舌瘫、肢体瘫和偏身感觉障碍。
阻塞的血管是：A．右侧大脑中动脉皮质支B．右侧大脑中动脉深穿支C．右侧大脑中动脉主干D．右侧大脑前动脉深穿支E．右侧颈内动脉9．一侧颈内动脉闭塞可以不出现临床症状，是由于：A．同侧颈外动脉未闭塞B．对侧颈内动脉未闭塞C．正常的脑底动脉环可迅速建立侧支循环D．双侧椎动脉未闭塞E．颅内血管变异10．脑血栓形成的最常见病因是：A．高血压B．脑动脉粥样硬化C．各种脑动脉炎D．血压偏低E．红细胞增多症11．脑梗死不应出现的症状、体征是：A．意识不清B．肢体瘫痪C．头痛D．癫痫发作E．脑膜刺激征12．大脑前动脉阻塞时出现尿失禁，是由于损害了：A．额极B．旁中央小叶C．胼胝体前4/5D．扣带回E．额叶底部13．患者发病后出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，最可能为下述哪条血管闭塞：A．大脑前动脉主干B．大脑中动脉主干C．大脑后动脉主干D．内听动脉E．椎基底动脉14．大脑中动脉皮质支闭塞引起对侧偏瘫的特点是：A．不伴脑神经瘫B．偏瘫以下肢为重C．均等性轻偏瘫D．偏瘫以上肢为重E．上下肢均为0级瘫15．导致延髓背外侧综合征的病变闭塞血管是：A．大脑前动脉B．大脑中动脉C．大脑后动脉D．椎动脉或小脑后下动脉E．后交通动脉16．椎基底动脉血栓形成不出现以下哪个症状？A．眩晕B．眼球运动障碍C．吞咽困难D．失语E．交叉性瘫痪17．64岁男患，高血压病史6年，晨起出现复视，右侧肢体活动不灵。
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高山
RICA 粥样硬化性狭窄
交界区梗死
Beal MF. Neurology. 1981 Jul;31(7):860-5;
高山
胆固醇结晶
胆固醇结晶 X 血流淤滞造成的
高山
1994年，Masuda， 15例颈动脉粥样斑块栓塞病理
微小栓子
终末皮层动脉
足够大的栓子或 含有纤维蛋白
皮层动脉
Masuda J. Neurology. 1994 Jul;44(7):1231-7
高山
危险因素、病因发病机制是三个不同的概念
低灌注梗死或脑栓塞不是病因诊断，而是发病 机制诊断
血栓形成是一种普遍存在的病理现象
动脉到动脉栓塞、载体动脉堵塞穿支、低灌注/ 栓子清除下降等发病机制中都包含了血栓形 成，它们不是并列关系，如果将血栓形成作为
为发了病有机助制于，缺其血他发性病卒机中制的都病消因失诊了断。，也为了 能更好地理解缺血性卒中的病理生理机制， 建议在病因诊断中不使用“脑血栓形成”以及 在发病机制诊断中不使用“原位血栓形成”。高山
动脉夹层
其 病因 低灌注
心源性卒中
高山
我们经常会说：
栓塞性梗死 （或脑栓塞） 低灌注梗死
这是病因诊断吗？
不是！
是什么？
高山
栓塞性梗死 （或脑栓塞）
低灌注梗死
发病机制
高山
脑血栓形成和原位血栓形成
脑血栓形成
这是病因诊断吗？ 病因学诊断中没有
高山
TOAST-1993年
急性期如何用药？
高山
缺血性卒中
高血压、高血脂
①
控制危险因素：监测血压、他汀
小动脉闭塞
② 抗血小板：阿司匹林150-300mg/日
大动脉粥样硬化
心源性
小动脉闭塞
其他病因
不明原因
大动脉粥样硬化
Atherosclarosis
高山
韩国改良-TOAST-2007年
粥大样动硬脉化粥血样栓硬形化成
心源性
小动脉疾病
其他
原因不明
粥样硬化血栓形成
Atherothrombosis
高山
韩国改良-TOAST-2007年
粥样硬化血栓形成
心源性
小动脉疾病
高山
高山
√
Hyun-Wook Nah,--- Jong S. Kim. Stroke. 2010;41:2822-2827.
X
高山
深穿支梗死
机制： 载体动脉斑块堵塞穿支
高山
Hyun-Wook Nah,--- Jong S. Kim. Stroke. 2010;41:2822-2827.
√ X
交界区梗死 皮层梗死
高山
1998年
Caplan & Hennerici
栓子清除下降 学说
高山
交界区梗死往往伴随其他梗死类型
高山
TCD-MES
50%
30例MCA狭窄梗死 16例交界区梗死
KS Wong, Gao S, Annals of Neurology 2002; 52: 74-81
高山
栓子清除下降：低灌注+动脉到动脉栓塞
高山
脑血栓形成
这是病因诊断吗？
不是病因诊断
还有一个问题， 原位血栓形成是发病机制吗？
高山
血栓形成 不掉下来，加重狭窄程度
血栓形成 掉下来，动脉到动脉栓塞
远端栓塞 血流缓慢，继续血栓形成
ICAex斑块和血栓不脱落，不易导致脑梗死， 而脱落下来，则称之为动脉到动脉栓塞
高山
大脑中动脉狭窄脑梗死发病机制：
动脉到动脉 栓塞
低灌注/
分水岭区梗死
栓子清除下降
高山
大
动
脉
粥
样
硬
化 缺
机制
血
性
卒
中
载体动脉堵塞 穿支动脉孤立梗死
堵塞穿支
载体动脉粥样斑块
动脉到动脉 栓塞
多发、皮层或 区域性梗死 MES（+）
低灌注/
分水岭区梗死
栓子清除下降
混合机制
高山
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化
心源性
穿支动脉疾病
其他病因
1.载体动脉斑块堵塞穿支
2.动脉到动脉栓塞
3.低灌注/栓子清除下降
高山
大
动
脉
粥
样
硬
化 缺
机制
血
性
卒
中
载体动脉斑块 穿支动脉孤立梗死
堵塞穿支
载体动脉狭窄
动脉到动脉 栓塞
多发、皮层或 区域性梗死 MES（+）
低灌注/
分水岭区梗死
栓子清除下降
任何一种发病机混合制机里制都包含了血栓形成
高山
一个草率的脑血栓形成诊断 往往掩盖了真正的病因
单纯低灌注不容易导致卒中发生，包括分水岭区梗死
改善灌注或许能增强微栓子清除能力，从而降低分水岭区卒中风险
Alex Förster, Nat Clin Pract Neurol. 2008 Apr;4(4):216-25.
高山
栓子进入微小血管后是怎样被 清除掉的？
进入到微小血管内的栓子被清除的过程
缺血性卒中的病因和发病机制诊断
大动脉粥样硬化性狭窄所致脑梗死 发病机制探讨及临床意义
高山 北京协和医院神经内科
经典TOAST（1993年）
大动脉 粥样硬化
狭窄>50%
心源性 小动脉闭塞 其他病因
直径<1.5cm
病因不明
病因诊断
高山
SSS-TOAST（2005-2007年）
狭窄≥ 50%
或<50%但有易损斑块
缺血性卒中
高血压、糖尿病、高血脂、 吸烟、高龄、代谢综合症
危险因素
大动脉粥样硬化
心源性
小动脉闭塞
其他病因
病因不明
病因
载体动脉 堵塞穿支
动脉到动脉
低灌注/
栓塞
栓子清除下降
混合型
发病机制
高山
分清危险因素、病因和发病机 制对急性期治疗的意义
缺血性卒中
高血压、高血脂
①
控制危险因素：监测血压、他汀
② 抗血小板→华发林抗凝 心源性卒中
大动脉 粥样硬化
心源性
直径<2.0
小动脉闭塞 其他病因
病因不明
肯定
肯定
肯定
肯定
无确定
很可能 很可能
很可能 很可能
难分类
可能
可能
可能
可能
病因诊断
高山
韩国改良-TOAST（2007年）
粥大样动硬脉化 血粥栓样形硬成化
颅内或颅外相应 动脉粥样硬化
系统性动脉 粥样硬化
心源性 小动脉疾病 其他病因
相应的颅内外主要大动脉狭窄>50%
的 比 值
ICA狭窄单纯灌注降低 不是导狭致窄侧交对界侧 区正梗常 死的元凶
高山
病理？
高山
30-40年代 交界区梗死 小动脉闭塞，呈白垩色 或有些小动脉是通畅的
三 血栓性动脉炎 thromboendarteriitis
种 解
血栓性血管炎 thromboangiitis
释
血流下降，血流紊乱
高山
1964年，Romanul的13例交界区梗 死动脉病理
高山
椎动脉狭窄—多发梗死灶
机制：动脉-动脉栓塞
高山
怎样造成的？
低灌注？
70年代颈动脉闭塞盲端切除术给了我们提示
高山
1973年
1975年
盲端切除
病理：溃疡斑块
高山
1975年11月
1976年8月
盲端内机化血栓
盲端切除
颈总内膜剥脱
溃疡斑块
高山
• 颈内闭塞患者，视网膜 可以出现栓子：
• 造影时 • 压迫CCA时 • 颈外动脉手术时
栓子及时外溢
栓子不能及时外溢 侧枝不好
组织正常
组织坏死
高山
更小的毛细血管栓子外溢与血流再通情况
栓子完全外溢后血流才有可能再通
但是，到了毛细血管里的栓子几乎都能很有效 地被溢出到血管外，从而保证毛细血管的正常
高山
栓子被清除掉了
纤溶/冲刷
栓子外溢
高山
高山
大
动
脉
粥
样
硬
化 缺
机制
血
性
卒
中
载体动脉斑块 堵塞穿支
X √
高山
看看是否合并小血管病影像改变 或动脉粥样硬化证据是否能区别？
弥漫白质疏松
基底动脉狭窄 （粥样硬化性可能大 HT20年，吸烟50年，72岁）
共存很常见
高山
大动脉粥样硬化
穿支粥样硬化
纤维玻璃样变 共存很常见 临床操作上难以将两者区分
高山
高山
CISS
穿支动脉疾病
高山
大
动
脉
粥
样
硬
化 缺
机制
分水岭区也叫交界区、远端区或边缘带区高山
63例 ICA慢性闭塞 交界区无病灶
PET计算 OEF比值：
交界区/皮层
Derdeyn CP, Simmons NR, AJNR Am J Neuroradiol. 2000 Apr;21(4):631-8
高山
OEF比值：交界区/皮层
白 质
无差别
和
皮
层
OEF
病因和发病机制
我们经常会说：
栓塞性梗死 （或脑栓塞） 低灌注梗死 这是病因诊断吗？
病因学诊断中没有
高山
栓塞性梗死 或 脑栓塞
动脉源性 病因 栓塞