大动脉粥样硬化性狭窄脑梗死发病机制探讨-30分钟-20110620
动脉粥样硬化的发生机制(共27张PPT)
高血压
总结词
高血压是动脉粥样硬化发生的重要危险因素之一，它可导致血管内皮细胞受 损，促进动脉粥样硬化的发生和发展。
详细描述
高血压会使动脉血管内压力增加，对血管内皮细胞产生损伤，并刺激炎症反 应，导致动脉粥样硬化的发生。高血压还会增加心脏负荷，引起心脏病变等 。
糖尿病
总结词
糖尿病是动脉粥样硬化发生的重要危险因素之一，它可导致血管内皮细胞功能受 损，促进动脉粥样硬化的发生和发展。
详细描述
糖尿病患者体内的高血糖状态会损伤血管内皮细胞，并影响其功能，使其容易受 到氧化应激和炎症因子的攻击，导致动脉粥样硬化的发生。
吸烟
总结词
吸烟是动脉粥样硬化发生的重要危险因素之一，它可以促进 血管内皮细胞受损和炎症反应，导致动脉粥样硬化的发生和 发展。
详细描述
吸烟会释放多种有害物质，如尼古丁、一氧化碳等，这些物 质可以损伤血管内皮细胞，并刺激炎症反应，导致动脉粥样 硬化的发生。吸烟还与肺癌等多种疾病的发生密切相关。
基因多态性与动脉粥样硬化
基因多态性是指同一物种不同个体之间基因序列存在的差异，这种差异可能影响 基因表达和功能，从而影响疾病的发生和发展。
动脉粥样硬化与多种基因多态性有关，如APOE、IL-6、TNF-α等基因的多态性 。这些基因的多态性可能影响胆固醇代谢、炎症反应和免疫应答等过程，从而促 进动脉粥样硬化的发生。
05
动脉粥样硬化预防和治疗的新策略
坚持健康生活方式
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强度 有氧运动，如快走、骑车或游泳等 。
保持合理体重
避免超重和肥胖，保持适当的体重 范围。
均衡饮食
减少高热量、高脂肪和高糖分的食 物，增加蔬菜、水果和全谷类食物 的摄入。
动脉粥样硬化性脑梗死的发病机制研究进展
动脉粥样硬化性脑梗死的发病机制研究进展
王建平
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2013(019)017
【摘要】炎症在缺血性脑卒中的病因学及病理生理过程中都有着重要作用.该文从脑血管的炎症性改变、传统的危险因素和炎症之间的关系、病原微生物在动脉粥样硬化性脑梗死中的作用、其他微生物感染与动脉粥样硬化性脑梗死的关系等方面对炎症或感染在缺血性脑卒中发病机制中相互作用的研究进展予以综述,并探讨炎性反应与几个常见的血管危险因素之间的关系.
【总页数】3页(P3104-3106)
【作者】王建平
【作者单位】哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科,哈尔滨,150001
【正文语种】中文
【中图分类】R741.02
【相关文献】
1.大动脉粥样硬化性脑梗死不同发病机制的危险因素分析 [J], 杜真真;张灿飞;汤媛媛;马弯弯;贾小飞;黄丽娜
2.动脉粥样硬化性脑梗死发病机制的特征及远期预后 [J], 董大伟;袁定新;王建民;辛秀峰;黄立安;徐安定
3.青年群体大动脉粥样硬化性脑梗死不同发病机制的危险因素分析 [J], 梁莉;颜循金;覃祖业;张兆
4.青年群体大动脉粥样硬化性脑梗死不同发病机制的危险因素分析 [J], 梁莉;颜循金;覃祖业;张兆;
5.阿加曲班对大动脉粥样硬化性脑梗死动脉-动脉栓塞发病机制患者的疗效 [J], 张卓
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动脉粥样硬化的形成的机制
应激的程度。
02
改善生活方式
戒烟、限酒、增加运动等健康生活方式可以降低氧化应激的程度，预防
动脉粥样硬化的发生。
03
药物治疗
一些药物如他汀类药物、阿司匹林等可以通过抑制炎症反应、降低血脂
等方式来降低氧化应激的程度，预防和治疗动脉粥样硬化。
05
遗传因素与动脉粥样硬化
遗传因素在动脉粥样硬化中的作用
遗传背景
环境因素与动脉粥样硬化
寒冷环境
寒冷的环境会导致血管收缩，血压升高，血液中的脂质和胆固醇更容易沉积在血管内壁，促进动脉粥样硬化的形 成。
空气污染
空气中的有害物质会损伤血管内皮，增加血液中的有害物质，促进动脉粥样硬化的形成。
其他危险因素的干预措施
戒烟限酒
戒烟限酒可以减少血液中的有害物质，保护血管内皮，降低动脉 粥样硬化的风险。
诊断与治疗现状
诊断
动脉粥样硬化的诊断主要依靠影像学检查，如超声心动图、 冠状动脉造影等。同时，血液检查也可帮助判断血脂水平、 血糖等危险因素。
治疗
动脉粥样硬化的治疗主要包括药物治疗和生活方式干预。药 物治疗包括降脂药、抗血小板药等；生活方式干预包括控制 饮食、增加运动、戒烟限酒等。对于严重狭窄或闭塞的血管 ，可能需要进行介入治疗或手术治疗。
氧化应激与动脉粥样硬化的关系
氧化应激是动脉粥样硬化的重要诱因
长期处于氧化应激状态可导致血管内皮细胞受损，促进动脉粥样硬化的发生和发 展。
动脉粥样硬化过程中伴随氧化应激的加剧
动脉粥样硬化过程中，炎症反应和脂质过氧化等过程会进一步加剧氧化应激的程 度。
氧化应激的干预措施
01
增加抗氧化物质的摄入
通过饮食或补充抗氧化物质，如维生素C、维生素E等，可以降低氧化
大动脉粥样硬化型脑梗死发病机制、主要危险因素及预后影响因素的研究进展
大动脉粥样硬化型脑梗死发病机制、主要危险因素及预后影响
因素的研究进展
陈永明;王慧玲
【期刊名称】《实用心脑肺血管病杂志》
【年(卷),期】2018(26)10
【摘要】近年来,脑梗死病因学分型方面的研究取得很大进展.在TOAST分型中大动脉粥样硬化型(LAA)脑梗死所占比例较高,患者病情较严重,预后较差.动脉粥样硬化是LAA脑梗死的主要病理基础,可导致动脉管腔狭窄、闭塞及血栓形成,继而引起局部脑组织血液供应急性中断及缺血、缺氧性坏死,临床表现以神经功能缺损症状为主.笔者通过检索国内外相关文献,旨在综述LAA脑梗死发病机制、主要危险因素及预后影响因素,以提高临床医生对LAA脑梗死的认识.
【总页数】4页(P6-9)
【作者】陈永明;王慧玲
【作者单位】015100 内蒙古自治区巴彦淖尔市,五原县人民医院神经内科;014000 内蒙古自治区包头市,内蒙古医科大学附属第三临床医院(内蒙古包钢医院)神经内科【正文语种】中文
【中图分类】R743.33
【相关文献】
1.大动脉粥样硬化性脑梗死不同发病机制的危险因素分析 [J], 杜真真;张灿飞;汤媛媛;马弯弯;贾小飞;黄丽娜
2.青年群体大动脉粥样硬化性脑梗死不同发病机制的危险因素分析 [J], 梁莉;颜循金;覃祖业;张兆
3.青年群体大动脉粥样硬化性脑梗死不同发病机制的危险因素分析 [J], 梁莉;颜循金;覃祖业;张兆;
4.基于CISS分型的大动脉粥样硬化型脑梗死在替罗非班治疗后病情进展的危险因素分析 [J], 李东仕;戴颖仪;张竹;卢海克;刘新通;梁肖玉
5.基于CISS分型大动脉粥样硬化性脑梗死发病机制与危险因素分析 [J], 周林涛;钟池;许晓伟;王晓琳;邢国平
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动脉粥样硬化性脑梗死PPT课件
结之所在 12
急性期治疗----病因学分型下的个体化治疗 缺血性卒中
心源性
小动脉病变
动脉粥样硬化 血栓形成
其它原因
原因不明
动脉动脉栓塞
低灌注/
粥样硬化血栓性
栓子清除能力下降 穿支动脉闭塞
混合机制
2019/11/26
司外揣内
见微知著
13
康复治疗
• 神经康复 • 卒中单元
2019/11/26
14
.
2019/11/26
15
SBP140~150mmHg,DBP≮65~70mmHg • 降压治疗的获益主要来自降压本身
2019/11/26
CCB可能较ACEI/ARB、β 阻滞剂、利尿剂更有优
势
5
二级预防---糖尿病处理
衡量长期血糖控制
• 血糖控制目标HBA1c＜6.5%
的金标准
• 严格控制血压＜130／80mmHg
• 糖尿病合并高血压时，ACEI/ARB有额外的 降低心脑血管事件获益
• 一患者，用阿司匹林和降压药进行二级预 防，再次发生了缺血性卒中
– 问：这个病人下一步治疗：阿司匹林加量？还 是换用其他抗血小板药？降压药是否继续服用？ 血压应该怎么调节？
– 答者问：这个病人的病因是什么？
– 问者答：有高血压，还有高血脂
证不辨， 则治莫能分
2019/11/26
高血压和高血 脂是高危因素，
2019/11/26
10
急性期治疗
• 血管再通与再灌注治疗 • 早期抗血小板治疗 • 急性期血压的调节 脑梗死是一组高度异质性的疾病，急性期治
疗中既要重视普遍规律在个体上的体现， 更要具体问题具体分析，注重个体化和分 层治疗策略。
动脉粥样硬化发病机制
血管钙化
随着病情的发展，粥样斑块中 可出现钙盐沉积，导致血管壁 钙化。
血管壁损伤
在AS的早期，由于血脂沉积等 原因导致血管壁受损，引发炎 症反应。
斑块形成
纤维斑块逐渐发展为粥样斑块 ，导致血管壁进一步增厚、僵 硬。
血管狭窄
AS晚期，血管壁的病变会导致 血管狭窄，影响心脏和大脑等 重要器官的供血。
02
04
氧化应激与动脉粥样硬化
氧化应激概述
氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用 失衡，导致活性氧（ROS）和活性氮 （RNS）等自由基在体内过量积累， 从而对细胞和组织造成损伤的过程。
氧化应激与多种疾病的发生和发展密 切相关，包括动脉粥样硬化、心血管 疾病、糖尿病等。
氧化应激与动脉粥样硬化的关系
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病 ，其发生和发展与氧化应激有着密切 的关系。
针对不同类型和程度的血脂异常，采取不同的治疗方法，如饮食调 整、运动锻炼、药物治疗等。
03
炎症与动脉粥样硬化
炎症概述
炎症是一种自然的免疫反应，旨在消除威胁并启动修复过程 。它涉及白细胞和其他炎性细胞的活化和招募，以及炎症介 质的释放，以对抗感染或损伤。
炎症可以由多种因素触发，包括感染、损伤、异物等。在动 脉粥样硬化的发病机制中，炎症主要由脂质浸润、内皮细胞 损伤和血管平滑肌细胞增殖引起。
氧化应激可诱导脂质过氧化，形成泡沫细胞和粥样斑块，从而促进动脉粥样硬化的 发生和发展。
05
遗传因素与动脉粥样硬化
遗传因素在动脉粥样硬化中的作用
遗传因素是动脉粥样硬化发病的 重要风险因素之一，具有遗传易
感性。
遗传因素可以影响个体对动脉粥 样硬化的易感性，包括发病年龄
、病变严重程度等方面。
动脉粥样硬化导致心梗、脑梗,祸根究竟是谁？
动脉粥样硬化导致心梗、脑梗，祸根究竟是谁？
坏胆固醇等血液垃圾沉积在血管壁上，会损害堵塞血管、逐渐形成动脉粥样硬化，进而可导致血栓形成、冠心病、脑梗、脑卒中、偏瘫、失智等各种心脑血管疾病。
对抗动脉粥样硬化，要控制降低坏胆固醇，
更重要的是，攀达康认为要激活利用人体自身的脂代谢机制来平衡血脂。
人体自身的血脂代谢平衡机制就是：高密度脂蛋白能够清除坏胆固醇等血液垃圾，并把它们运到肝脏代谢后、通过胆管肠道排出体外。
这个脂代谢机制理论获得了1985年诺贝尔医学奖，应该被高度重视和在实践中运用。
维持血脂代谢平衡的关键就是要保证高密度脂蛋白含量要始终保持在较高水平，这样就能依靠人体自身的代谢机制平衡血脂、清除血液血管垃圾、防止及逆转动脉粥样硬化、预防各种心脑血管疾病。
世界卫生组织研究证实，每100毫升血液中的HDL升高1毫克，可使由动脉粥样硬化引起的心脑血管疾病的发病率和死亡率降低3-4%。
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重 叠 的
动脉到动脉栓塞
低灌注
这样的描述是混乱的，因为不是并列关系
高山
大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞导致脑梗 死发病机制
病因诊断
粥样硬化血栓形成 重 叠 的 的 动脉到动脉栓塞 低灌注 叠
重
发病机制
病因诊断有没有必要叫“粥样硬化血栓形成”?
高山
TOAST-1993年
大动脉粥样硬化
心源性
小动脉闭塞
发病机制诊断 高山
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化
心源性
穿支动脉疾病
其他病因
病因不确定
多病因
主动脉弓
颅内外 大动脉
6月25日下午 “病因与发病机制论坛”
无确定病因
检查欠完整
载体动脉斑块 堵塞穿支
动脉到动脉 栓塞
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
高山
6月25日下午 “病因与发病机制论坛(402A、B)”
高山
6月26日上午 “病因与发病机制论坛” 精彩的辩论场
辩题一：“腔梗”诊断应该保留吗？ 辩题二、病因诊断中梗死灶分布和类型有意义吗？ 辩题三：大动脉粥样硬化性狭窄导致分水岭梗死的机制？
24名学员参与辩论
高山
今天下午 神经血管超声论坛 四层（402A.B会议室） TCD脑动脉自动调节研究
胡汉华、高庆春、徐蔚海、龚浠平、刘嘉
进入到微小血管内的栓子被清除的过程
纤溶和冲刷 栓子外溢
高山
纤溶启动，栓子溶解碎裂，血流部分再通
高山
存留在微小血管内的栓子溢出到血管外的过程
高山
栓子外溢的过程
各种成分的栓子，注入小鼠，观察栓子进入微血管后的情况（1-8天）
第6天后几乎全部微栓子都从血管内溢出到血管外
高山
栓子被清除掉了
纤溶/冲刷 栓子外溢
高山
CISS
中国缺血性卒中亚型
高山
国际上已有病因学分型
1993年 2001年 2005年 2007年 2009年 2011年 TOAST（类肝素Org10172） 南伦敦改良-TOAST（英国） SSS-TOAST（美国） 改良-TOAST（韩国） A-S-C-O表型（国际五专家） CISS分型（中国） 高山
高山
大 动 脉 粥 样 硬 化 缺 血 性 卒 中
载体动脉斑块 堵塞穿支 动脉到动脉 栓塞
机制
多发、皮层或 或流域性梗死 MES（+）
高山
分水岭区对脑灌注降低最敏感
A：ACA和MCA的最远端供血区（黄色圆点） B：MCA皮层支和深穿支供血区（黄色圆点）
分水岭区也叫交界区、远端区或边缘带区 高山
63例 ICA慢性闭塞 交界区无病灶
其他病因
不明原因
大动脉粥样硬化
Atherosclarosis
高山
韩国改良-TOAST-2007年
粥样硬化血栓形成 大动脉粥样硬化
心源性
小动脉疾病
其他
原因不明
粥样硬化血栓形成
Atherothrombosis
高山
韩国改良-TOAST-2007年
粥样硬化血栓形成 心源性 小动脉疾病 其他 原因不明
同一的病因
教科书或传统
关于发病机制的描述
粥样硬化血栓形成
动脉到动脉栓塞
栓塞
心源性栓塞
低灌注
高山
动脉到动脉栓塞脱落下来 栓子的成分是什么形成 与 动脉到动脉栓塞 能 区 别 开 吗 ？
高山
不能！！！
教科书或传统
关于发病机制的描述
重 叠 的 粥样硬化血栓形成
国际上已有病因学分型
1993年 2001年 2005年 2007年 2009年 2011年 TOAST（类肝素Org10172）
仅 有 病 因 诊 断
南伦敦改良-TOAST（英国） SSS-TOAST（美国） 改良-TOAST（韩国） A-S-C-O表型（国际五专家） CISS分型（中国）
发病机制诊断
PET计算 OEF比值： 交界区/皮层
Derdeyn CP, Simmons NR, AJNR Am J Neuroradiol. 2000 Apr;21(4):631-8
高山
白 质 和 皮 层
OEF比值：交界区/皮层 无差别
OEF 的 比 值
ICA狭窄单纯灌注降低 不是导致交界区梗死的元凶 狭窄侧 对侧 正常
穿支动脉梗死
高山
1989年，Caplan教授根据病理画的图
载体斑块堵塞穿支 联合斑块延至穿支
Caplan LR.Neurology. 1989 Sep;39(9):1246-50
穿支口形成的 高山 微小粥样病变
载体动脉斑块堵塞穿支
高山
大 动 脉 粥 样 硬 化 缺 血 性 卒 中
载体动脉斑块 堵塞穿支
动脉到动脉栓塞
栓塞
心源性栓塞
低灌注
Caplan教授在他的书中反复提到 这两者有时是难以鉴别的 高山
低灌注
动脉狭窄后 血流灌注降低导致脑梗死 什么导致的狭窄？ 粥样硬化斑块以及血栓形成
这句话翻译一下
粥样硬化血栓形成 叠 的 低灌注
重
高山
教科书或传统
关于发病机制的描述
粥样硬化血栓形成 重 叠 的 栓塞
高山
病理？
高山
纤维镜下，小动脉内的，白垩色物质
大量血小板聚集
高山
胆固醇结晶
胆固醇结晶
X
血流淤滞造成的
高山
1998年
Caplan & Hennerici
栓子清除下降 学说
高山
TCD-MES
50%
16例交界区梗死 高山
30例MCA狭窄梗死
KS Wong, Gao S, Annals of Neurology 2002; 52: 74-81
高山
2004年
1.1 1.0 .9 .8 .7 .6 .5 .4
MES
yes yes-censored no no-censored 30 40
Cum Survival
.3 .2 .1
我的导师黄家星教授 圆了我微栓子监测方面的第二个梦
0.0 0 10 20
Follow-up period (days) (P=0.01)
大动脉粥样硬化性狭窄所致脑梗死 发病机制探讨
高山 北京协和医院神经内科
2011年6月24日，14:00-14:30
高山
国际上已有病因学分型
1993年 2001年 2005年 2007年 2009年 TOAST（类肝素Org10172） 南伦敦改良-TOAST（英国） SSS-TOAST（美国） 改良-TOAST（韩国） A-S-C-O表型（国际五专家）
高山
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化
心源性
穿支动脉疾病
其他病因
病因不确定
多病因
主动脉弓
无确定病因 颅内外 大动脉
检查欠完整
载体动脉斑块 堵塞穿支
动脉到动脉 栓塞
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
高山
大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞
如何导致脑梗死的
发病机制?
高山
教科书或传统
关于发病机制的描述
粥样硬化血栓形成 栓塞 低灌注
高山
教科书或传统
关于发病机制的描述
粥样硬化血栓形成 栓塞 低灌注
高山
大脑中动脉粥样硬化血栓形成 基底动脉粥样硬化血栓形成 颈内动脉粥样硬化血栓形成
派生出来一个名词： 原位血栓形成
高山
教科书或传统
关于发病机制的描述
粥样硬化血栓形成 栓塞 低灌注
高山
动脉源性栓塞 （动脉到动脉栓塞）
心源性栓塞
高山
穿支动脉孤立梗死 载体动脉粥样斑块
机制
高山
动脉到动脉栓塞
• 多发皮层或流域性梗 死灶 • 脑结构影像学无梗死 灶，MES（+）
高山
2003年
高山
栓子 栓子
特性不同
我的导师黄家星教授 圆了我微栓子监测方面的第一个梦
Gao S, KS Wong. Characteristics of microemboic signals detected near its origin from the middle cerebral artery stenosis. J Neuroimaging 2003; 13: 124-132
高山
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化
心源性
穿支动脉疾病
其他病因
病因不确定
多病因
主动脉弓
无确定病因 颅内外 大动脉
检查欠完整
载体动脉斑块 堵塞穿支
动脉到动脉 栓塞
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
高山
大 动 脉 粥 样 硬 化 缺 血 性 卒 中
机制
高山
机制： 载体动脉斑块堵塞穿支
斑块延伸或 血栓形成
原创性研究为主
TCD在静脉系统和儿童的应用
胡汉华、周立新
高山
“草根天堂”
“草根英雄”
高山 欢迎大家到这里来，相信一定不会失望的
2002年 1999-2001年香港读书时的主要研究成果 黄家星教授圆了我微栓子监测方面第三 高山 个梦的前一半
2004年，香港，第一届国际颅内动脉粥样硬化会议
与提出栓子清除下降学说的 Caplan教授同一天演讲 高山
Cerebrovasc Dis. 2006 Jan
Caplan教授圆了我微栓子监测方面第三 高山 个梦的后一半
2002年
黄家星教授
2004年
2006年
Caplan教授
高山 使我对栓子清除下降学说有了深刻理解