慢性阻塞性肺疾病肺心病
名词解释肺心病
名词解释肺心病
肺心病是一种心脏疾病，特指与慢性肺部疾病相关的心脏病变。
当肺部存在慢性疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化、肺血栓栓塞等，会引起肺血管阻力增加，导致右心室负荷过重。
长期受累的右心室逐渐扩大和肺动脉高压，最终引起肺心病。
肺心病的症状包括呼吸困难、咳嗽、水肿、心悸、乏力等，严重时可能引发心力衰竭。
治疗肺心病的方法包括控制原发性肺部疾病、减轻肺血管阻力、促进心脏功能以及适当的药物治疗和康复训练等。
慢阻肺、肺心病
慢阻肺、肺心病呼吸科专科理论试题（慢阻肺、肺心病部分）姓名：分数：一、填空题（每空0.5分，共14分）1 .慢性肺心病心肺功能失代偿期诱发原因是呼吸系统感染，不适当的应用镇静剂。
2.性肺心病发生呼吸衰竭血气分析的结果多为低氧血症，高碳酸血症。
属于Ⅱ型呼吸衰竭。
3.慢性肺心病心肺功能失代偿期，除具有代偿期临床表现外，主要表现还有呼吸衰竭，心力衰竭等。
4. 感冒是慢阻肺急性发作的主要诱因，因此要避免着凉、室内定时通风，感冒患者禁止探访。
5. 肺气肿按其发病原因可分为阻塞性和非阻塞性两类。
6.性肺性病的肺动脉高压产生的原因是缺氧性肺小动脉痉挛，肺泡毛细血管受压及破环，血液粘稠度增加。
7. 肺功能检查对COPD的诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要的意义。
8.慢性肺心病最常见的病因是慢性支气管炎，肺气肿。
9.慢性肺原性心脏病的病因可分为支气管、肺部慢性疾病，胸廓运动障碍性慢性疾病，肺血管疾病。
10. 肺心病急性加重期控制呼吸衰竭主要的措施是控制感染。
11.慢性肺心病心肺功能代偿期临床主要表现为呼吸系统慢性原发病表现，肺动脉高压右心室肥大的表现。
12 .慢性肺源性心脏病患者在急性加重期的氧疗原则是持续低流量低浓度给氧。
13. COPD的症状慢性咳嗽、咳痰气短或呼吸困难、喘息和胸闷。
14. 肺心病死亡的首要原因是肺性脑病。
二、判断题（每题1分，共10分）1.慢性肺源性心脏病发病的主要环节是由于肺动脉高压。
（√）2.肺心病时，由于肺动脉瓣狭窄使血液回流至肺受到限制从而导致右心室肥大。
（×）3.COPD咳痰一般为黄绿色粘痰，且夜晚排痰较多。
（×）4.COPD分为急性发作期和稳定期。
（×）5.慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。
(√）6.职业性粉尘及化学物质，浓度过大或接触时间过长，均可导致与吸烟无关的COPD。
（√）7.慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加（√）8.尽管导致慢性肺心病的病因多种多样，但我国慢性肺心病的肺部主要原发性疾病绝大多数为急性支气管炎和阻塞肺气肿。
2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗指南解读PPT课件
汇报人：xxx
2024-01-29
目录
Contents
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案及药物选择原则 • 急性加重期管理与预防措施 • 并发症监测与处理策略 • 患者教育与康复支持
01 慢性阻塞性肺疾病概述
COPD定义与发病机制
心血管疾病
COPD患者易并发心血管疾病，如高 血压、冠心病、心力衰竭等。这些并 发症的发生与COPD引起的全身性炎 症反应、氧化应激等因素有关。
焦虑和抑郁
COPD患者常伴有焦虑和抑郁症状， 这些心理并发症会影响患者的生活质 量和治疗效果。
骨质疏松症
COPD患者骨质疏松症的发病率较高 ，可能与长期缺氧、营养不良、使用 糖皮质激素等因素有关。
心理评估
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应进行心理评估，并给予相应的心 理干预和治疗。
肺癌筛查
对于长期吸烟的COPD患者，应进行肺癌筛查，以便早期发现和治疗 肺癌。
并发症处理原则和策略
心血管疾病处理
对于并发心血管疾病的患者，应积极治疗原发病 ，控制血压、血糖、血脂等指标，并给予相应的 药物治疗。
心理干预和治疗
流行病学现状及危险因素
流行病学现状
COPD是全球范围内的高发病、高致残、高致死率疾病之一。在我国，40岁以上人群 COPD患病率高达13.7%，且患病率随着年龄增长而升高。
危险因素
吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质接触、 室内空气污染、呼吸道感染、社会经济地位较低等。此外，个体因素如遗传、气道高反
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应采取心理干 预和治疗措施，如认知行为疗法、药物治疗等。
慢性阻塞性肺疾病病人的护理方法
智汇护理·常识Family life guide -115-李银菊 （米易县丙谷镇中心卫生院）在现代社会发展中，大气污染越来越严重，导致人们出现了多种疾病，慢性阻塞性肺疾病就是其中一种。
对于慢性阻塞性肺疾病病人而言，为了实现更好的恢复，日常中要合理运动和有效护理。
关于慢性阻塞性肺疾病病人的护理方法，下面给大家科普下，希望能够有进一步的了解。
慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病是一种具有持续性气流受限为特征肺部疾病，与慢性支气管炎和肺气肿有关，后期可能会发展为肺心病和呼吸衰竭，具有较高的死亡率，多见于40岁以上的人群。
医学研究发现，慢性阻塞性肺疾病病因复杂，例如吸烟、大气污染等，很多人因为职业原因会吸入化学物质，容易引发疾病。
另外还包括遗传因素。
当患有慢性阻塞性肺疾病时，病人会表现出明显症状。
刚开始病人会咳嗽，随着病情加重，咳嗽会更加明显。
当气道出现严重阻塞时会出现呼吸困难的情况。
病人活动后会出现气短，而且有加重的趋势。
受到病情影响，病人食欲下降，长此以往身体会变得消瘦，导致体质下降。
对于慢性阻塞性肺疾病一定要引起重视，做到早发现早预防早处理，避免病情恶化增加治疗难度。
护理为了促进病人更好地康复，应积极开展护理，从以下几个方面入手去做，可以让病情有所改善。
生活护理。
为病人创建出安静、舒适的生活环境，减少外部环境刺激，有助于病情恢复。
如果家中有人吸烟，在吸烟者在外面吸烟，避免二手烟对病人的伤害。
让病人保持充足睡眠时间，避免熬夜，规律作息。
及时开窗通风，保持室内空气流通，病人可以呼吸新鲜空气。
生活护理要注意各个方面，远离危险因素，提高病人生活质量。
饮食护理。
大部分慢性阻塞性肺疾病病人都会出现营养不良的情况，是引发死亡的重要原因，所以要积极开展饮食护理，补充身体所需营养，可以增强体质。
坚持少量多餐的原则，吃饭时要细嚼慢咽，当感觉到呼吸困难时，要等到呼吸平顺后再吃。
适当多吃蛋白质含量较高的食物，例如鱼肉、鸡蛋等，满足身体营养所需。
慢性阻塞性肺疾病
慢性堵塞性肺疾病概念及概况慢性堵塞性肺疾病〔chronic obstructive pulmonary disease〕是一种以气流受限为特征，可以预防、医治的肺部疾病，气流受限不完全可逆，并进行性加重。
目前认为COPD 与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关，但具体机制尚不完全清楚。
COPD是呼吸系统疾病中的常见病，多发病，本并可导致患者肺功能进行性减退，严峻影响患者一般工作与生活质量，后期伴随心功能不全及全身反响，患病率、病死率极高。
以美国为例，1965年-1998年30余年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD则增加63%；美国成年男性患COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。
我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示：COPD占15岁以上人群3%，而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查，COPD患者占40岁以上人群8.2%。
WHO资料示，目前COPD已成为人类死因第4，估计202X年，将成为世界疾病经济负担第5。
COPD根底兵变为慢性支气管炎和肺气肿。
慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，如患者每年咳嗽咳痰超过3个月，连续2年以上，并可排外其他原因〔如肺癌、肺结核等〕所致慢性咳嗽，即可确诊为慢支。
肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏，出现异常而持久的扩张但无明晰那肺纤维化。
当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限，则可诊断为COPD，否则则视为COPD高危期，应积极预防一切致COPD的危险因素，预防疾病进展。
支气管哮喘与COPD有很多共同特征，同表现为气道堵塞、气流受限，同为慢性炎症，但二者的发病机制、临床表现及医治均有较大差异。
大局部哮喘气流受限为可逆，是区别与COPD的一个明显特征，但随着哮喘病程延长，病情加重，可致不可逆的气道重塑，这使得与COPD鉴别难度有所增加，且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病，多发病，气道高反响为二者共同高危因素，因此COPD合并哮喘并不少见，临床工作中，应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手，以明确诊断。
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)讲解ppt课件
06 总结回顾与展望 未来发展趋势
本次课程重点内容回顾总结
慢阻肺定义、流行病学及危险因 素
详细阐述了慢阻肺的概念、全球和中国的 流行现状，以及吸烟、空气污染等危险因 素。
病理生理机制与临床表现
深入探讨了慢阻肺的病理生理过程，包括 气道炎症、氧化应激等，并介绍了慢阻肺 的典型症状和体征。
诊断与评估
05 康复期管理与随 访建议
康复期患者心理支持和社会资源整合
提供心理咨询服务
01
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，提供专业的心理
咨询和支持，帮助患者积极面对疾病和生活。
社会资源整合
02
利用社区、医院等资源，为患者提供康复期所需的社会支持，
如康复训练、营养指导等。
鼓励患者参与康复活动
03
组织患者参加康复训练、健康讲座等活动，提高患者的自我认
免疫力。
04 并发症预防与处 理
呼吸衰竭的监测和干预措施
呼吸衰竭的早期识别
密切观察患者呼吸频率、节律、深度 及血氧饱和度等指标，及时发现呼吸 衰竭迹象。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者，需及时采用 机械通气治疗，包括无创通气和有创 通气，以改善呼吸功能。
氧疗措施
根据患者病情，合理选择氧疗方式， 如鼻导管吸氧、面罩吸氧等，以维持 足够的氧合水平。
祛痰药和抗氧化剂
如N-乙酰半胱氨酸、羧甲 司坦等，有助于稀释痰液 、促进排痰，并减少氧化 应激对肺部的损害。
非药物治疗方法探讨
氧疗
对于低氧血症患者，长期 家庭氧疗可提高生活质量 ，降低死亡率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持必要的肺 泡通气量，改善肺的气体 交换效能。
肺康复
慢性阻塞性肺疾病
“慢阻肺”的危害
COPD的患病率和死亡率均高， 并有逐年上升趋势，国发病 率更高，中国的基数相当大。
COPD的致残率高，给患 者和家庭带来巨大的痛
苦。
COPD还造成巨大的社会和经济负 担。1990年，在疾病经济负担中， COPD排在第12位，估计到 2020年
将排到第 5 位。
“慢阻肺”的诊断
1
• 穴位注射，拔罐，中医气功等结合西医常规治疗也能逐 渐减轻患者症状，提高其生活质量。
慢性阻塞性肺疾病的预防建议
chronic obstructive pulmonary disease,COPD
1.戒烟：COPD 的预防主要是避免发 病的高危因素、急性加重的诱发因素 以及增强机体免疫力。戒烟是预防 COPD 的重要措施，也是最简单易行 的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有 益于防止 COPD 的发生和发展。
“慢阻肺”的病理生理
气道重塑
气道阻力增加
气道受限
肺气肿
残气量增加
肺通气功能障碍
肺毛细血管床大量减少 肺通气血流比例失调
肺血管阻力增加
缺氧和无二氧化碳潴留
肺动脉高压肺心病、心Fra bibliotek衰竭呼吸衰竭
“慢阻肺”的病理生理
COPD的治疗方法及最新研究进展
chronic obstructive pulmonary disease,COPD
中西药结合治疗
• 研究表明在西药常规治疗的基础上，加用益气化痰丸治 疗 3 个月，血气分析及肺功能的改善程度明显加大。
• 研究表明穴位贴敷结合常规西医治疗能显著提高 COPD 缓解期患者的肺功能、增强患者免疫力、减少住院次数。 此外，西医治疗联合中药雾化治疗 COPD 稳定期较单纯 西医疗效更为显著。
2024年度慢性阻塞性肺疾病
THANKS
感谢观看
2024/3/24
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发病机制
COPD的发病机制尚未完全明了，目前普遍认为与肺部对香 烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反 应会导致气道和肺组织发生慢性炎症，进而引发气流受限和 持续性的呼吸系统症状。
4
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是一种常见的呼吸系统疾病，全球范围内患病率较高。该疾病通常在中 年以后发病，男性患者多于女性。吸烟是COPD的主要危险因素，约80%-90% 的COPD患者有吸烟史。
情绪管理
慢阻肺患者常伴有焦虑、抑郁等情绪问题 ，家属应给予关心和支持，帮助患者建立 积极的心态面对疾病。
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04
急性加重期处理及预防措施
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急性加重期识别和处理流程
识别症状
患者突然出现咳嗽、咳痰、喘息 等症状加重，或伴有发热、脓性
痰等感染征象。
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及时就医
建议患者尽快就医，接受专业医生 的诊断和治疗。
治疗方案
根据患者病情严重程度，医生可能 会采取氧疗、支气管舒张剂、抗生 素等药物治疗，以及机械通气等辅 助治疗措施。
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预防措施制定和执行情况回顾
01
02
03
戒烟
吸烟是慢性阻塞性肺疾病 的主要危险因素，戒烟是 预防疾病进展和急性加重 的重要措施。
症状评估
采用问卷或量表等方式，对患者的症状进行评估。常用的评估工具包括慢性阻塞性肺疾病评估测试（ CAT）和改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC）等。
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合并症与并发症识别
合并症识别
慢性阻塞性肺疾病合并肺心病14例临床治疗分析
慢性阻塞性肺疾病合并肺心病14例临床治疗分析作者：姜民昌来源：《中国保健营养·下旬刊》2014年第02期【摘要】目的观察分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺心病患者的临床疗效。
方法选取我院2011年2月到2013年2月间收住的COPD合并肺心病患者30例，随机分为观察组与对照组，对照组患者16例实施祛痰平喘镇咳、抗感染、强心、利尿等常规治疗，观察组14例患者在常规治疗的基础上采用纳洛酮和莫西沙星治疗。
结果治疗后两组患者临床症状均有明显改善，且观察组改善效果明显优于对照组，治疗总有效率85.7%明显高于对照组37.5%，差异有统计学意义（P【关键词】慢性阻塞性肺疾病；肺心病；临床治疗分析慢性阻塞性肺病（COPD），是一种具有气道阻塞不畅、气流受限特征的疾病状态，气流受限不完全可逆，通常呈进行性发展，可影响通气功能，引起PaO2降低，PaCO2升高，最终并发呼吸衰竭，有一定的死亡率[1]。
对于COPD合并肺心病患者的临床救治以快速的改善通气状况、纠正低氧与高碳酸血症为主要治疗目标。
近年来，随着医药治疗急症研究的深入，对慢性阻塞性肺疾病合并肺心病的研究也取得了一定的进展[2]。
本文将COPD合并肺心病患者使用纳洛酮与莫西沙星进行联合治疗的相关临床治疗情况进行分析，具体报道如下。
1资料与方法1.1临床资料随机选取2011年2月——2013年2月我院收治的COPD并肺心病患者30例，其中，男性患者19例，女性患者11例，年龄均为45-76岁，平均年龄63.28±5.34岁。
所有病例经临床检查符合中华医学会制定的COPD临床诊断标准[3]，排除身体其他重要器官出现严重病变的患者，把上述患者随机分为两组，治疗组14例与对照组16例，两组间性别、年龄及一般指标无差异性（p>0.05）。
所有患者均对治疗方案知情了解并签订同意书，并自愿接受相关治疗安排。
1.2治疗方法患者入院后首先进行相关实验室检查，两组患者治疗均先进行吸氧、祛痰平喘镇咳、抗感染、以强心、利尿及恢复机体电解质、水的平衡等治疗，并积极使用、长效β2受体激动剂以及糖皮质激素类药物行进一步的治疗。
慢性阻塞性肺疾病
流行病学
• 患病率：4‰ • 住院率：占住院心脏病的38.5～46% • 地区：北方>南方，农村>城市 • 年龄：>40岁，随年龄增高而增加 • 性别：男女无明显差异 • 季节：冬、春季节
气候骤变是肺心病急性发作的重要因素 急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因
病因
• 支气管、肺疾病：COPD • 胸廓运动障碍性疾病 • 肺血管疾病 • 其他：OSAS
男>女 北>南 冬季>夏季
病因与发病机制
外因
• 吸烟 • 感染 • 职业因素 • 理化因素 • 空气污染 • 过敏
内因
• 呼吸道及局部防御功能降低 • 自主神经功能紊乱
病理生理
• 支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成，纤 毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落
• 各级支气管壁有炎症细胞 浸润 • 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退，
临床表现
• 肺、心功能代偿期
• 肺、心功能失代偿期
• 并发症
✓ 肺性脑病 ✓ 酸碱失衡及电解质紊乱 ✓ 心律失常 ✓ 休克 ✓ 消化道出血、DIC等
实验室及其他检查
• 实验室检查 – 血常规：RBC、HgB↑ – 电解质：钾↑ ，钠、氯、钙、镁↓ – 肝、肾功能改变 – 动脉血气分析
• 影像学
实验室及其他检查
治疗心衰： 利尿、强心、镇静（慎） 控制心律失常 治疗肺性脑病 加强护理
治疗要点
• 治疗原则 • 措施
– 急性加重期 – 缓解期
✓控制原发病 ✓避免诱因 ✓积极控制感染 ✓良好的生活方式 ✓增强免疫
护理要点
护理问题
气体交换受损 清理呼吸道无效 活动无耐力 体液过多 潜在并发症：肺性脑病
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第二篇 呼吸系统疾病
慢性阻塞性肺疾病
(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)
COPD的定义与病因
是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全 可逆，呈进行性发展
慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不 完全可逆可诊断为COPD
一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病 如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不 属于COPD
并发症
肺性脑病：主要死因 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血（DIC）
实验室和其他检查
二图一片——协助诊断（主要是发现肺 动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者） 包括：心电图、超声心动图和胸片
其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情 况）、血常规（感染血象）、肺功能检 查（早期防治）、痰菌检查（用药）
右心负荷 增加，右 室肥厚
右 室 衰 竭
血容量和粘度使 血流阻力增加
概述
1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病
变
肺血管阻力升高肺动源自脉压力升高右心室肥厚
扩张
右心衰竭一系列表现
2、流行病学：北方多于南方，随年龄增加， 男女无明显差异。
病因
支气管肺疾病：COPD占80-90%、哮 喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等
FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生存年 限为5年，<700ml生存年限为2年
第二篇 呼吸系统疾病
慢性肺源性心脏病
（chronic pulmonary heart disease）
毛细血管受压，数 量减少和管壁炎
使阻力增加
缺氧和CO2潴留 使血管痉挛
肺动脉阻 力增加， 肺动脉压 力增加
肺动脉高压标准 静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压
静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后 >30mmHg为隐性肺动脉高压
临床表现
原发疾病的表现 ：因病而异
肺动脉高压表现： 1、P2亢进 2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右
下肺动脉干扩张等
右心室肥厚表现： 1、剑突下心脏搏动或心音增强 2、活动后心悸 3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等
治疗
急性加重期
诱因：如感染或气胸 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、
茶碱类 控制性吸氧 糖皮质激素吸入：提高运动耐量，减少发作。
稳定期
高危因素：脱离 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、
茶碱类 祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生
预后
肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关
胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、 支气管扭曲
肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病 或原因不明
其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征
发病机制
导致肺动脉压力升高的因素
1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸
中毒时：可有多种原因，只要其导致慢性长期改变 2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累及 周围血管时 3、肺泡内血管受压：如肺气肿时 4、肺泡毛细血管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时 5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具体 不详 6、血容量增多和血粘稠度升高
病程分期：
急性加重期
稳定期
4、肺功能异常
并发症 自发性气胸：有时不易诊断 慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因 慢性肺心病
鉴别诊断
支气管哮喘：可逆 支气管扩张症：轻症易混淆 肺结核：影像学与痰菌检查 肺癌：痰中带血时 其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿
实验室和其他检查
肺功能检查：
确诊依据，用 于诊断、程度、 预后等判断
1、FEV1/FVC（第一秒呼气容积占用力肺活量百分比）： 评价气流受限敏感指标。 2、FEV1/预计值（第一秒呼气容积占预计值百分比）： 评价严重程度指标。
诊断依据：吸入舒张剂FEV1/FVC<70%， FEV1占预计值% <80%，表示不完全可逆。 是COPD诊断的必备条件。若 FEV1占预计 值% ≥ 80%除外其他疾病也可诊断。
右心室扩大衰竭表现： 1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（？） 3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（？）、下肢水
肿、腹水 呼吸衰竭表现
肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压
和右室肥厚的表现
肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现
残气量增加。通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭 2、通气/血流比例失调 3、弥散障碍
临床表现
症状： 1、痰、咳或/和喘 2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短
体征： 1、早期不明显 2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤 减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、 呼气时间延长等
3、其它还有RV、TLC和RV/TLC＞ 40%.
影像学检查（见图片） 心电图检查：低电压，但无诊断意义 血气分析：判断呼吸衰竭 血常规和痰检查
肋间隙增宽、 肋骨平行、
膈降低且变平， 两肺透亮度增加，
心影狭长
诊断
依据： 1、吸烟等高危因素
2、慢支+逐渐加重的呼吸困难
3、体征：肺气肿、气流受限
超声心动图检查
1、右心室流出道内径(≥30mm) 2、右心室内径(≥20mm) 3、右心室前壁的厚度 4、右心房增大
单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘 气流受限可逆不是COPD
COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系
病理生理
早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能 (如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常
进一步发展： 1、通气不足：小气道、大气道阻塞，通气功能下降，
教学目标
1.掌握COPD的临床表现、诊断及防治措施。 2.熟悉COPD的病因、发病机制及病理变化特征。 3.掌握慢性肺心病临床表现特点、诊断方法。 4.掌握慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机
制。 5.了解慢性肺心病是以肺功能不全为基本矛盾
的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病 的预防措施。