麻醉与肾脏

1. 试验方法： ① 24小时留尿法
② 4小时留尿法
尿肌酐浓度×每分钟尿量 Ccr（ml/min）=
血浆肌酐浓度 2. Cockcroft公式计算法：
（140 — 年龄）×体重（kg） Ccr（ml/min）=
血肌酐（ mg/dl） 男性者除以72，女性者除以85 注:此公式对老年人，儿童及过度肥胖者不适用.
缓激肽
前列腺素
肾外激素对肾脏的作用：
• 血管升压素 • 心房钠尿肽 • 甲状旁腺激素 • 降钙素 • 胰高血糖素
调节钙、磷代谢
心房利钠肽(atrial natriuretic peptide, ANP)
主要由心房肌细胞产生的一种多肽，由28个 氨基酸残基构成。血容量增大使心脏或血管 壁受到牵张刺激时，能导致其释放，从而引 起强大的利钠和利尿作用。
肾功能检查
肾血流量测定 肾小球滤过功能 肾小管功能检查
功能定位
标准检查法
临床常用检查法
肾小球滤过功 能
近端肾小管功 能
远端肾单位功 能 肾血流量
肾小管性酸中 毒诊断试验
菊粉清除率
肾小管最大葡萄糖重 吸收量（TmG） 肾小管对氨马尿酸最 大排泌量（TmPAH）
对氨马尿酸盐清除率 碘锐特清除率
内生肌酐清除率（Ccr) 放射性核素GFR测定 血尿素氮、血肌酐 血2微球蛋白(2-MG) 浓度
临床意义：
1、当肾小球滤过功能降低至正常人的1/3时血Cr方升高 2、血Cr测定不能代替Ccr，不能反映肾脏早期受损程度 3、帮助鉴别肾前性与肾实质性少尿：
肾实质性：Scr ＞200μmol/L 肾前性： Scr ＜200μmol/L 4、血Cr与BUN同时测定更有意义
血清尿素氮（BUN）测定 原理：
自身调节
神经调节 —— 交感神经
肌源学说
体液调节
管球反馈 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 抗利尿激素 心房利钠肽
在没有外来神经支配的情况下，肾皮质区血流 量在动脉血压一定的变动范围内（80180mmHg）能保持恒定的现象，称为肾血流 量的自身调节，有两种学说：
①肌源性机制(myogenic mechanism)：
血清肌酐（Scr)
原理： Scr分子量为113d，在外源性肌酐摄入量 稳定的情况下，内生肌酐每天的生成量相 当恒定，其血中的浓度取决于肾小球滤过 能力。故可作为反映肾小球滤过功能受损 的指标之一。
参考值： 全血肌酐：88.4-176.8μmol/L 血浆肌酐：男性：53-106μmol/L 女性：44-97μmol/L
作用机制：
2
由于肾脏有多方面的功能，具有强大的储备能力及受个 体差异的影响，即使最敏感的试验也难检测出轻微和早 期的肾实质损害。
肾功能下降意味着功能性肾单位数量的减少，而不是 肾单位功能下降。当50-60%肾单位丧失功能时，临床 上可无症状及检查方面的异常，当80-90%肾单位丧失 功能时，可出现肾功能不全。
肾血流量的神经调节：
• 肾脏神经主要从T12－L2脊髓发出，属交感神经 系统；
• 神经调节发挥作用时，肾脏主要表现为缩血管效 应；
• 一般情况下肾交感神经的紧张性活动很弱；
• 在剧烈运动、缺氧、中毒性休克、大失血等情况 下交感神经活动反射性增强，引起肾皮质血管收 缩，肾血流量显著减少。
肾血流量的神经调节：
• 肾脏不同部位供血不均。肾皮质血流量占94%，外髓部 约为5%，内髓不到1%。乳头部是肾脏最易缺血和坏死 的部位；
• 经两次毛细血管分支，两级血管网压力不同。肾小球毛 细血管网血压高，有利于肾小球的滤过；肾小管周围毛 细血管网的血压较低，胶体渗透压高，有利于肾小管的 重吸收。
(二）肾血流量（renal blood flow,RBF）的 调节
麻醉与肾脏
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一、肾的结构特点
肾单位( nephron ) 是由肾小体和肾小管构成,
是肾结构和功能单位。成人 每个肾约有100－125万个肾 单位。
集合管(collecting duct)
不属于肾单位组成部分， 与远曲小管密切相连，在尿 液的浓缩过程中起重要作用。
根据肾小体在皮质中的深浅位置不同，可分为皮质 肾单位(cortical nephron)和近髓肾单位 (juxtamedullary nephron)，其结构和功能均有 所不同。
2、与细胞外液的容积和渗透压的 调节主要决定于Na+和水的平衡
• 细胞外液的容积的调节，主要包括 • 机体摄取Na+量引起的细胞外液容积改变 • 细胞外液容积改变对肾Na+排出调节 • 主要由RAAS
RAAS的组成
血管紧张素的作用 血管紧张素Ⅱ有强烈的收缩血管
作用，并能刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮， 使血容量增加。
肾小球毛细血管压改变：动脉血压降到80mmHg以 下时→少尿、无尿。
血浆胶体渗透压改变：快速静脉输入大量生理盐水时 →尿量增多。
囊内压改变：肾小管或输尿管阻塞→少尿、无尿。
• 肾小球血浆流量的改变：
肾小球血浆流量增大→肾小球滤过率升高 肾小球血浆流量减少→肾小球滤过率降低
肾小管重吸收的特点
•重吸收的选择性 •不同肾小管段的重吸收功能 •重吸收的有限性
参考值: 80－120ml/min
临床意义： 1. 判断肾小球滤过功能的敏感指标（早期损害） 2. 评估肾功能损害程度及分期的主要指标
Ccr：70 ~ 51ml/min 50 ~ 31 ml/min <30 ml/min 10 ~ 6 ml/min < 5 ml/min
轻度损害 中度损害 重度损害 晚期肾衰 终末期
肾血流量的体液调节：
•收缩肾血管---肾上腺素，去甲肾上腺素，血 管紧张素II，血管升压素，内皮素
•舒张肾血管---前列腺素，乙酰胆碱，一氧化 氮，缓激肽，心房利钠肽（ANP）
肾血流调节小结
• 在正常血压变化范围内，肾脏主要依靠自身调
节维持血流量相对恒定；
• 紧急情况时，交感神经及肾上腺素进行全身血 液重分配，减少肾血流，以保证心、脑等重要 脏器供血； • 外层皮质血流主要受交感神经和肾素－血管紧 张素－醛固酮系统控制； • 内层皮质和外层髓质血流受前列腺素、缓激肽、 抗利尿激素控制； • 内层髓质血流主要受抗利尿激素调节。
1.滤过膜的构成
毛细血管内皮细胞层 （内层）
基膜层（中层）
肾小囊脏层上皮细胞足 突层（外层）
毛细血管内皮细胞层（内层）：
内皮细胞上有许多窗孔结构，小分子溶质和小分子量的蛋 白质可自由通过，但血细胞不能通过。
基膜层（中层）：
为非细胞性结构，该层最厚，网孔最小，对滤过膜的通 透性起决定性作用，是滤过膜的主要滤过屏障。
肾小囊脏层上皮细胞足突层（外层）
上皮细胞的足突之间形成滤过裂隙膜，膜上的小孔构成滤 过膜的最后一道屏障。
2.滤过膜的通透性决定于：
•滤过物质的分子大小 •滤过物质所带电荷
正常人两肾全部肾小球的滤过面积1.5m2
（四）肾的神经支配和血管分布
1、肾的神经支配
肾交感神经主要从T12至L2脊髓发出，其纤维经腹 腔神经丛支配肾动脉（尤其是入球小动脉和出球小动 脉的平滑肌）、肾小管和释放肾素的颗粒细胞。
BUN测定的临床意义 ➢ 增高见于：
（1）肾脏疾病：各种原因的急慢性肾衰 （2）摄入过多蛋白质 （3）体内蛋白分解过多：感染、上消化道出血、大面积烧伤、
创伤、大手术后，甲亢等。 （4）尿量过少：严重脱水、水肿、腹水、循环衰竭 （重吸收增多）
➢ 降低见于：
蛋白质摄入不足，严重肝功障碍、妊娠、尿崩症、 甘露醇利尿。
对BUN的评பைடு நூலகம்：
（1）受影响因素较多，其升高不一定是肾小球滤过功 能受损的结果。
（2）GFR下降至50%以下时，BUN才会升高，故并非 反映肾小球滤过功能的敏感指标
②管-球反馈(tubuloglomerular feedback,TGF)机制：
• 当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小 管致密斑的滤液流量增加，致密斑将信息反馈到 肾小球，使入球小动脉和出球小动脉收缩，结果 肾小球滤过率恢复正常。反之亦然。
• TGF与肾脏局部的肾素－血管紧张素系统、腺苷、 一氧化氮、前列腺素有关。
尿NAG、 2-MG、1M、溶菌酶、钠、氨基酸、 糖、滤过钠排泄分数 （FeNa）
禁饮尿渗量、浓缩稀释试验、 一次性尿渗量（少尿）、晨 尿比重
131I-邻碘马尿酸钠检查有 效肾血浆流量（ERPF）
氯化铵负荷试验 碱负荷试验
肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）：
9 9 锝 － DT PA 血β2微球蛋白 血尿酸
内生肌酐清除率（Ccr）测定
原理：
肌酐是人体内肌酸的代谢产物。血中肌酐来源有内 生和外源两种，在控制饮食条件和肌肉活动相对稳 定情况下血中含量、尿排出量相对恒定，肌酐可经 肾小球全部滤过，且不被肾小管重吸收，排泌量很 少。
单位时间内把若干毫升血浆中内生肌酐全部清除 出去称之Ccr。
液量增多。
•细胞外液渗透压的恒定主要
• 通过调节肾排尿量和进水量之间的平衡 • 最重要是ADH
影响ADH分泌与释放的因素之一:血浆晶体渗透压的改变
血管升压素的合成与作用：
影响ADH分泌与释放的因素之二: 循环血量的改变
影响ADH分泌与释放的其他因素:
肾的内分泌功能
肾素
1，25-(OH)2VD3 促红细胞生成素
每分钟经肾小球滤出的血浆液体量,是反映 肾小球滤过功能的客观指标。
GFR = UX × V/PX 正常成人：120-160ml/min
各种物质经肾排泄的方式
“标准”物质： 菊粉
优点：准确反应GFR 目前是测定GFR的金指标
缺点： 操作复杂，昂贵