牙周病学重点
福建省考研口腔医学复习资料牙周病学重点内容梳理
福建省考研口腔医学复习资料牙周病学重点内容梳理福建省考研口腔医学复习资料—牙周病学重点内容梳理牙周病是指由多种因素引起的牙龈及其周围组织的疾病，是口腔领域中最常见的疾病之一。
对于考研口腔医学的学生而言，掌握牙周病学的重点内容非常重要。
本文将围绕牙周病学的重点内容，进行详细的梳理与介绍。
一、牙周病的分类牙周病可根据病变范围、病程以及病因进行分类。
根据病变范围可分为牙龈炎、牙周炎和牙周组织疾病；根据病程可分为急性牙周炎和慢性牙周炎；根据病因可分为菌斑性牙周炎和非菌斑性牙周炎。
二、牙周病的病因1. 菌斑因素：牙菌斑是导致牙周病形成的主要因素，牙菌斑中的细菌可以分解食物残渣，产生酸性代谢产物，对牙齿及周围组织产生损害。
2. 寄生虫因素：牙周病与寄生虫感染有一定的相关性，常见的牙周病寄生虫包括滴虫和阿米巴。
3. 宿主因素：宿主的免疫状态、基因遗传等因素也与牙周病的形成相关。
三、牙周病的临床表现1. 牙龈炎：牙周病的早期阶段，主要症状包括牙龈充血、水肿、出血和感觉异常。
2. 牙周炎：进一步发展的牙周病，除了牙龈炎的症状外，还会出现牙周袋的形成、牙齿松动等情况。
3. 牙周组织疾病：牙周组织疾病包括牙周囊肿、牙周瘘管等，常常伴随感染和疼痛。
四、牙周病的诊断与治疗1. 临床检查：通过检查牙周袋深度、牙齿松动度以及牙龈出血情况等，可以初步确定牙周病的存在与程度。
2. 放射学检查：利用X光片或者CBCT扫描等技术，观察骨质吸收以及根面改变等情况，对牙周病进行进一步诊断。
3. 内窥镜检查：内窥镜可以观察到牙周袋内的病变情况，对于牙周病的诊断具有较高的准确性。
4. 牙周治疗：牙周治疗是牙周病的基本治疗手段，包括牙菌斑控制、根面平整、根面光敏化治疗等。
五、牙周病的预防与保健1. 定期刷牙：每天至少刷牙两次，每次刷牙2分钟，使用正确的刷牙方法和软毛牙刷。
2. 使用牙线：使用牙线或牙间刷清洁牙齿间隙，去除牙菌斑和食物残渣。
3. 使用牙间刷：对于牙间隙较大的患者，可使用牙间刷进行清洁。
牙周病学——概述重点
牙周病学——概述牙周病病因学牙周疾病的病因学·始动因子--牙茵斑》口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相黏附、或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。
》由细菌和基质组成》获得性膜的形成》细菌的黏附和聚集》菌斑的成熟（10～30天）·牙茵斑生物膜紧密附着、抵抗杀灭、营造合适的微环境。
》获得性膜的形成》细菌的黏附和聚集》菌斑的成熟12小时可被菌斑染色剂着色，9天形成生态群体，10-30天成熟达高峰。
作为牙周病始动因子的证据—菌斑微生物引起的感染性疾病。
·实验性龈炎的发生与菌斑堆积的情况有关·流行病学调查·机械除菌或抗菌治疗有效·动物实验研究·宿主免疫反应龈上菌斑、龈下菌斑（附着性龈下菌斑、非附着性龈下菌斑）菌斑分类接触组织优势菌致病性龈上菌斑釉质或龈缘处G+需氧菌和兼性龋病、龈炎、龈上牙石牙菌斑生物膜生态学·牙菌斑细菌之间和宿主之间的相互作用—生态系·龈下细菌分为6种微生物复合体第一复合体（红）：与牙周炎紧密相关的菌群：福赛坦氏菌，牙龈卟啉单胞菌、齿垢密螺旋体；第二复合体（橙）：与牙周炎紧密相关的核心群：具核梭杆菌的牙周亚种、中间普氏菌、变黑普氏菌和微小微单胞菌等；第三复合体（黄）：血链球菌、口腔链球菌、轻链球菌、格登链球菌及中间链球菌等组成；第四复合体（绿）：3种二氧化碳嗜纤维菌、简明弯曲菌、侵蚀艾肯菌、伴放线聚集杆菌；第五复合体（紫）：小韦荣菌和溶齿放线菌；第六复合体（蓝）：放线菌。
牙周微生物的致病机制·牙周微生物在牙周病发病中的作用·引发宿主免疫反应在牙周病发病中的作用牙周微生物在牙周病发病中的作用（革兰阴性兼性厌氧菌和专性厌氧菌）·牙周定植、存活和繁殖；·入侵宿主组织；·抑制或逃避宿主防御功能；·损害宿主牙周组织：菌体表面物质（内毒素）、有关的致病酶、毒素、代谢产物。
牙周病学重点
第一章绪论Periodontology 主要是研究牙周组织的结构、生理和病理的学科；Periodontics 研究牙周病的诊断、治疗和预防的临床学科是指发生于牙周支持组织的各种疾病。
包括牙龈病gingival diseases和牙周炎periodontitis。
牙龈病是指只发生在牙龈组织的疾病，而牙周炎则累及四种牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病。
第二章牙周组织的应用解剖和生理（1）牙龈：包括游离龈、附着龈和龈乳头牙完全萌出后，龈沟底部位于釉牙骨质界。
健康龈沟组织学深度平均为1.8mm称为牙周探诊深度。
正常不超过3mm40%成人的附着龈表面有橘皮样的点状凹陷，称为点彩。
点彩是功能强化或功能适应性改变的表现，它是健康牙龈的特征。
牙龈有炎症时，点彩减少或消失。
合。
它的位置在一生中基本是恒定的。
牵拉唇颊，观察黏膜的移动度，可确定膜龈联合的位置。
范围为1-9mm。
前牙唇侧最宽，后牙较窄，由于颊系带的附着多位于第一前磨牙区，故该区的附着龈宽度最窄。
谷。
该处上皮无角化、无钉突，对局部刺激物的抵抗力较低，牙周病易始发于此。
长度约0.25-1.35mm亦称上皮性附着(epithelial attachment)。
生物学宽度biological width——指龈沟底到牙槽嵴顶之间约2mm的恒定距离。
它包括结合上皮（0.97mm）及结合上皮根方和牙槽嵴顶之间的纤维结缔组织（1.07mm）。
当牙主动萌出或用人工牵引使牙继续萌出时，牙槽嵴顶随着增高；当将牙压入牙槽窝时，牙槽嵴亦随之发生吸收。
良好地封闭了软硬组织交界处。
由于结合上皮无角化，无上皮钉突，细胞间隙大，桥粒较少，细胞联系较松弛，上皮的通透性较高，因此较易被机械力所穿透或撕裂。
它是牙周病的始发部位。
故将结合上皮及邻近的牙龈纤维视为一个功能单位，称之为龈牙单位。
牙龈上皮包括口腔上皮、沟内上皮和结合上皮。
牙龈上皮更新时间为10-12天，腭、舌和颊部为5-6天，结合上皮为1-6天。
牙周病学重点分题型整理
牙周病学重点分题型整理一、名词解释1.gingival diseases和牙周炎periodontitis。
牙龈病是指只发生在牙龈组织的疾病，而牙周炎则累及四种牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病。
2.2mm的恒定距离。
它包括结合上皮（0.97mm）及结合上皮根方和牙槽嵴顶之间的纤维结缔组织（1.07mm）。
3.40%成人的附着龈表面有橘皮样的点状凹陷，称为点彩。
点彩是功能强化或功能适应性改变的表现，它是健康牙龈的特征。
牙龈有炎症时，点彩减少或消失。
4.gingival col: 每个牙的颊舌侧乳头在邻面的接触区下方汇合处略凹下，称龈谷。
中央凹陷呈鞍状，被复无角化、无钉突，对局部刺激抵抗力低，牙周病易始发5.~6.通。
这种有机的附着结构亦称为上皮性附着7.：是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相粘附或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，它们构成较多相互有序生长的建筑式样生态群体，是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。
8.30秒后，观察有无出血及出血程度。
它比GI精细，更为客观，适用于牙龈炎症较重的人群观察治疗前后效果的临床研究。
0=正常牙龈；1=牙龈颜色有炎症性改变，探诊不出血；2=探诊后有点状出血；3=探诊出血沿牙龈缘扩散；4=出血流满并溢出龈沟；5=自动出血。
9.BOP阳性位点比例高时，其附着丧失的可能性就会增加。
操作时有两种方法，一是用钝头牙周探针的尖端置于龈缘下1mm或更少，轻轻沿龈缘滑动观察片刻有无出血；另一种方法是轻轻探到袋底或龈沟底，取出探针后观察10-15秒看有无出血。
10.块，是由基质包裹的互相粘附或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，它们构成较多相互有序生长的建筑式样生态群体，是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。
11.几种优势菌，它们具有显著的毒力或致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能，称之为牙周致病菌。
口腔牙周病学复习重点个人总结
1.龈谷（gingival col）:每个牙的颊舌侧龈乳头在邻面的接触区下方的汇合处略凹下，称为龈谷。
无角化、无钉突，对局部刺激物抵抗力较低，牙周病易始发于此。
2.结合上皮：（junctional epithelium）呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮。
附着于釉牙骨质界。
冠端构成龈沟底。
3.沟内上皮（sulcular epithelium）又称龈沟上皮：为牙龈沟的衬里上皮，由结合上皮的冠方延伸至游离龈的顶部，为薄的非角化复鳞上皮，有上皮钉突但无里层和角化层。
4.生物学宽度:通常指龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离2.04mm,它包括结合上皮0.97mm和牙槽嵴顶以上的牙龈结缔组织1.07mm。
5.龈牙结合部:是指牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，良好的封闭了软硬组织交界处；结合上皮对牙的附着因牙龈纤维而得到进一步加强。
牙龈纤维使游离龈更紧密的贴附于牙面。
6.上皮再附着：若将牙龈连同结合上皮一同切除,则口腔表面上皮可向牙面爬行生长,重新分化出结合上皮,并分泌基底膜物质,重新形成上皮附着,其结构与原始结构一样,即上皮再附着,可出现于牙釉质、牙骨质或牙本质表面。
7.生理性近中移动:当牙主动萌出完成,处于功能性咬合位置时,牙的邻面接触区可因长期的磨耗而变扁平,牙的前后径变窄,牙在咬合力作用下趋向于近中移动。
8.骨开窗：牙的位置特别偏向颊侧或者舌侧，该侧牙槽骨很薄甚至缺如，致使牙根面的一部分直接与骨膜或者牙龈组织相连；如果呈V型缺损，称为骨开裂。
9.牙周生态系：牙周正常菌群之间以及它们与宿主之间的相互作用称为牙周生态系。
10.牙菌斑生物膜:牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块,是由基质包裹的互相黏附、或黏附于牙面、牙间修复体表面的软而未矿化额细菌性群体。
11.牙菌斑：牙斑是指粘附在牙齿表面或口腔其他软组织上的微生物群。
它是由大量细菌、细胞间物质、少量白细胞、脱落上皮细胞和食物残屑等组成。
不能用漱口或用水冲洗的方法把它去除。
牙周病学重点(考研、期末适用)
牙周病学1、病学(Periodontology):主要是研究牙周组织的结构、生理和病理的学科;它的另一个名称Periodontics则是研究牙周病的诊断、治疗和预防的临床学科。
2、牙周病(periodontal diseases):特指只发生在牙周支持组织(牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质)的各种疾病，包括牙龈病和牙周炎，牙龈病是指只发生在牙龈组织的疾病，而牙周炎(periodontitis)则是累及四种牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病。
3、生物学宽度(biological width,BW):指龈沟底到牙槽嵴顶之间约2.04mm的恒定距离。
它包括结合上皮(0.97mm)及结合上皮根方和牙槽嵴顶之间的纤维结缔组织(1.07mm)。
4、龈牙结合部:是指牙龈组织借结合上皮与牙面连接，良好的封闭了软硬组织交界处。
口腔黏膜上皮的连续性是防止异物、细菌及其他抗原物质侵袭机体的重要屏障之一。
5、骨开窗:牙槽骨在牙失去后逐渐吸收、消失。
如果牙的位置特别偏向颊侧或者舌侧，该侧牙槽骨很薄甚至缺如，致使牙根面的一部分直接与骨膜或者牙龈结缔组织相连，称为骨开窗;如果呈V型缺口直达牙槽嵴顶，则为骨开裂。
6、牙周表型(periodontal phenotype):又称牙龈表型(gingival phenotype)，用以描述受基因和环境因素影响的牙龈、牙槽骨及牙体组织的特征。
根据牙龈厚度、角化牙龈宽度以及临床牙冠的宽、长之比将牙周表型分为窄型、方型和混合型。
7、牙周生态系:牙周菌群之间以及它们与宿主之间的相互作用，口腔微生物和宿主体内外因素都可以影响牙周生态系。
8、牙菌斑生物膜dental plaque biofilm:是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相粘附或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。
它们构成较多相互有序生长的建筑式样生态群体，是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。
9、龈上菌斑生物膜:位于龈缘以上的牙菌斑称龈上菌斑生物膜，主要分布在进牙龈的1/3牙冠处和牙其他不易清洁的窝沟、裂隙、邻接面、龋洞表面等部位。
牙周病教学大纲精选全文完整版
可编辑修改精选全文完整版第一章绪论第一节牙周病学在口腔医学中具有重要的位置掌握：牙周病学的定义(广义和狭义之分）。
了解：牙周病学在口腔医学中的地位.第二节古代文明对牙周病的认识了解: 古代文明对牙周病的认识。
第三节现代牙周病学的发展了解: 现代牙周病学的发展简史及现状；第二章牙周组织的应用解剖和生理第一节牙龈掌握：正常牙龈的解剖特征；牙龈上皮的结构特征；结合上皮的结构、附着方式、位置的变化；龈牙结合部的和龈牙单位的概念；生物学宽度的概念和生理意义。
熟悉：牙龈上皮的更新与分化。
了解：牙龈的结缔组织。
重点：正常牙龈的解剖特征和组织学.难点：生物学宽度的概念和生理意义。
第二节牙周膜掌握：牙周膜的概念.熟悉：牙周膜主纤维束的分组、位置和排列方向。
了解：牙周膜的细胞和基质成分.第三节牙骨质掌握:釉牙骨质界的概念和意义。
了解;牙骨质的结构、吸收和修复。
第四节牙槽骨掌握:牙槽骨等的概念、正常和病变时牙槽骨X线片的影像.熟悉：骨开窗、骨裂开的概念。
了解：牙槽骨的代谢和重建。
第五节牙周组织的血液供应及神经支配熟悉：牙周组织的血液供应及神经支配.第六节牙周组织的增龄性变化熟悉:牙周组织的增龄性变化特点.第七节前牙美学区的临床特点熟悉：牙周生物型的概念和类型。
熟悉：牙周生物型的意义。
第三章牙周病的分类和流行病学第一节牙周病的分类掌握：99年牙周炎的分类熟悉：89年和99年牙周炎分类的变迁了解：99年牙龈炎的分类；牙周病分类原则及发展；几种主要分类法.第二节牙周病的流行情况了解：牙周病流行病学的调查方法和指数的设计。
第三节牙周病的危险因素熟悉：危险因素的概念；与牙周病患病率有关的危险因素。
第四节牙周流行病学研究的发展及其影响因素熟悉：牙周流行病学指数的发展及其评价。
了解：影响牙周病流行病学研究的因素。
第四章牙周病微生物学第一节概述熟悉：牙周生态系的概念及其意义。
了解：牙周病病因研究观点的变迁.第二节牙菌斑生物膜掌握:牙菌斑生物膜的新概念、形成和结构；牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据；龈上菌斑生物膜和龈下(附着性和非附着性）菌斑生物膜的分布、主要特性.熟悉：牙菌斑生物膜致病的三个学说。
新疆维吾尔自治区考研口腔医学复习资料牙周病学重点知识点梳理
新疆维吾尔自治区考研口腔医学复习资料牙周病学重点知识点梳理一、牙周病的定义和分类牙周病，又称为牙周组织病，是指由于牙菌斑、细菌感染和宿主免疫反应引起的一组由牙龈炎、牙周炎、牙周膜炎和牙周破坏等病理改变所构成的炎症性疾病。
牙周病根据病变的范围和性质可分为牙龈炎、牙周炎和牙周破坏三个阶段。
二、牙周病的病因和发病机制1. 牙菌斑：牙菌斑是导致牙周病的主要因素之一。
牙菌斑中的细菌可以产生一系列的毒素和代谢产物，刺激宿主免疫系统产生炎症反应，发展为牙周组织病。
2. 宿主因素：个体的遗传因素、免疫状态、代谢状况等都会影响牙周病的发生和发展。
3. 外界因素：吸烟、饮食习惯、口腔卫生习惯等外界因素也与牙周病的发生有关。
4. 治疗因素：不当的牙周治疗方法或操作不规范也可能导致牙周病的恶化。
三、牙周病的临床表现1. 牙龈炎：牙龈炎是牙周病的早期表现，可表现为牙龈红肿、出血、渗出和触痛等。
2. 牙周炎：牙周炎是牙周病的中期表现，除了牙龈炎的表现外，还伴有口臭、牙周袋的形成和龈退缩等。
3. 牙周破坏：牙周破坏是牙周病的晚期表现，此时牙槽骨吸收和牙周组织破坏明显，牙齿松动甚至脱落。
四、牙周病的诊断和辅助检查1. 临床检查：通过观察牙龈的颜色、形态、出血情况等进行初步判断。
2. 牙周袋深度测量：使用探针测量龈缘至牙槽骨的距离来评估牙周袋的深度。
3. 牙片摄影：通过牙片检查，观察牙齿的脱钙情况、牙周骨吸收等。
4. 牙周炎指数：通过评估牙周炎症程度和范围来确定病情。
五、牙周病的治疗方法1. 口腔卫生指导：正确刷牙、使用牙线和漱口水等，保持良好的口腔卫生习惯。
2. 牙周洗治疗：通过洗牙、刮治、激光治疗等方式，清除牙菌斑和牙石。
3. 牙周手术：对于严重的牙周炎和牙周破坏，可能需要进行牙周手术来修复和重建牙周组织。
4. 药物治疗：口服或局部使用抗生素、抗菌药物、消炎药等，辅助治疗牙周病。
六、牙周病的预防措施1. 定期口腔检查：定期到口腔医院接受口腔检查，及时发现和处理牙周病。
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第一章绪论Periodontology 主要是研究牙周组织的结构、生理和病理的学科；Periodontics 研究牙周病的诊断、治疗和预防的临床学科gingival diseases和牙周炎periodontitis。
牙龈病是指只发生在牙龈组织的疾病，而牙周炎则累及四种牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病。
第二章牙周组织的应用解剖和生理（）牙龈：包括游离龈、附着龈和龈乳头牙完全萌出后，龈沟底部位于釉牙骨质界。
健康龈沟组织学深度平均为1.8mm诊深度。
正常不超过3mm40%成人的附着龈表面有橘皮样的点状凹陷，称为点彩。
点彩是功能强化或功能适应性改变的表现，它是健康牙龈的特征。
牙龈有炎症时，点彩减少或消失。
它的位置在一生中基本是恒定的。
牵拉唇颊，观察黏膜的移动度，可确定膜龈联合的位置。
1-9mm。
前牙唇侧最宽，后牙较窄，由于颊系带的附着多位于第一前磨牙区，故该区的附着龈宽度最窄。
称为龈谷。
该处上皮无角化、无钉突，对局部刺激物的抵抗力较低，牙周病易始发于此。
约0.25-1.35mm亦称上皮性附着(epithelial attachment)。
生物学宽度biological width——指龈沟底到牙槽嵴顶之间约2mm的恒定距离。
它包括结合上皮（0.97mm）及结合上皮根方和牙槽嵴顶之间的纤维结缔组织（1.07mm）。
当牙主动萌出或用人工牵引使牙继续萌出时，牙槽嵴顶随着增高；当将牙压入牙槽窝时，牙槽嵴亦随之发生吸收。
闭了软硬组织交界处。
由于结合上皮无角化，无上皮钉突，细胞间隙大，桥粒较少，细胞联系较松弛，上皮的通透性较高，因此较易被机械力所穿透或撕裂。
它是牙周病的始发部位。
将结合上皮及邻近的牙龈纤维视为一个功能单位，称之为龈牙单位。
牙龈上皮包括口腔上皮、沟内上皮和结合上皮。
牙龈上皮更新时间为10-12天，腭、舌和颊部为5-6天，结合上皮为1-6天。
牙龈组织无黏膜下层。
牙龈纤维包括龈牙纤维（最多）、牙骨膜纤维、环行纤维、越隔纤维（仅见于牙邻面）。
（2）牙周膜：牙周膜最重要的成分是胶原构成的主纤维，主纤维主要由I型胶原纤维和耐酸水解性纤维组成。
主纤维埋入牙骨质和牙槽骨得部分称为Sharpey纤维。
●牙槽嵴纤维（将牙向牙槽窝内牵引，并对抗侧方力）●横纤维（防止牙侧方移动）●斜纤维（数量最多，力量最强，将咀嚼压力转变为牵引力）●根尖纤维（固定根尖、保护进出根尖孔的血管和神经的作用）●根间纤维（只存在于多根牙各根之间，有防止多根牙向冠方移动的作用）当牙承受垂直压力时，除根尖纤维外，几乎全部纤维呈紧张状态，并将此力传递至牙槽骨，可承担较大咬合力。
单根牙在受到侧向压力时，以位于牙根的中1/3与根尖1/3交界处的转动中心为支点，发生倾斜，仅使部分纤维呈紧张状态，这时容易造成牙周膜和牙槽嵴的损伤。
磨牙的转动中心在诸根牙之间的空间。
牙周膜的宽度一般为0.15-0.38mm，以牙根中部支点附近最窄，牙槽嵴顶及根尖孔附近较宽。
牙周膜中有4种类型的细胞包括结缔组织细胞、Malassez上皮剩余细胞（在受到机械慢性炎性刺激时，上皮剩余可形成根尖周囊肿）、防御细胞、以及与神经血管相关的细胞。
牙周膜基质主要为糖胺多糖和糖蛋白。
基质在维持牙周膜的代谢、保持细胞的形态、运动和分化方面起重要作用，在牙承受咀嚼力时，也具有明显的支持和传导咬合力的作用。
（3）牙骨质：分为无细胞牙骨质和有细胞牙骨质。
无细胞牙骨质形成于建合之前，紧贴牙本质表面，自牙颈部到根尖1/3处分布，Sharpey纤维构成其大部分结构，对牙起主要的支持作用；有细胞牙骨质形成于建合之后，位于无细胞牙骨质表面，但根尖部可以全部为有细胞牙骨质，而牙颈部则常常全部为无细胞牙骨质。
牙骨质在近牙颈部最薄。
釉牙骨质界CEJ——60%牙骨质覆盖牙釉质，30%端端相接，10%不相连接其间牙本质暴露（4）牙槽骨：一般认为牙槽嵴顶和釉牙骨质界的距离小于2mm均为正常。
牙槽骨是全身骨骼系统中代谢和改建最活跃的部分。
则该侧的牙槽骨很薄甚至缺如，致使牙根面的一部分直接与骨膜和牙龈结缔组织相连，称为骨开窗。
如果呈V形缺口直前牙美学区的临床特点——当两牙接触区根方到牙槽嵴顶的距离小于5mm，98%的龈乳头将充满这个空间。
当距离为6mm，只有56%的龈乳头充满空间，会出现黑色三角。
侧切牙牙龈顶点位于牙龈平面冠方1-2mm处，或中切牙、侧切牙及尖牙的牙龈顶点处于同一水平。
第三章牙周病的分类和流行病学牙周学分类（1999）I.牙龈病——菌斑性牙龈病和非菌斑性牙龈病II.慢性牙周炎——局限型和广泛型Ⅲ.侵袭性牙周炎——局限型和广泛型Ⅳ.反映全身疾病的牙周炎A. 血液病——后天性白细胞缺乏、白血病、其它B. 遗传病——家族性周期性中性白细胞减少症、Down综合征、掌跖角化牙周破坏综合征Ⅴ.坏死性牙周病——坏死性溃疡性龈炎、坏死性溃疡性牙周炎Ⅵ.牙周脓肿——牙龈脓肿、牙周脓肿、冠周脓肿Ⅶ.伴牙髓病变的牙周炎——牙周牙髓联合病损Ⅷ.发育或获得性异常A．促进菌斑性牙龈病或牙周炎的局部牙齿因素B．牙齿周围的膜龈异常C．无牙区的膜龈异常D．咬合创伤新分类的变动：增加了牙龈病的分类；用慢性牙周炎取代成人牙周炎；用侵袭性牙周炎取代早发性牙周炎；取消快速进展性牙周炎和顽固性牙周炎。
牙龈炎在儿童和青少年中较普遍，患病率在70%-90%左右。
重症牙周炎仅累及少数人群，重症者占人群的5%-20%，牙周炎的患病率和严重程度随年龄增高而增加。
35岁后患病率明显增高，50-60岁时达高峰，此后患病率有所下降。
牙周病损具有部位特异性：下前牙和上颌第一磨牙牙石最多；邻牙区牙槽骨吸收程度重于唇侧和舌侧；最易受累的是下颌切牙和上颌磨牙，其次为下颌磨牙、尖牙和上颌切牙、前磨牙，最少受累的是上颌尖牙和下颌前磨牙比值比OR=ad/bc第四章牙周病微生物学菌群之间的相对平衡，同时保持着菌群与宿主之间的动态平衡，这种平衡对于维持口腔健康很重要，它们一般对宿主无害，甚至有益，称之为口腔正常菌群，或称为固有菌群。
它们可以：①作为生物屏障，抑制外源性微生物②维持口腔或全身微生物的生态平衡③刺激宿主免疫系统④发挥营养功能，如某些细菌会产生维生素口腔微生物具有三种关系：共生、竞争、拮抗。
正常菌群不是固定不变的，当失去平衡时可以导致内源性感染、为外源性感染提供条件、致敏宿主造成牙周组织破坏。
~牙菌斑生物膜dental plaque biofilm：是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相粘附或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，它们构成较多相互有序生长的建筑式样生态群体，是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。
●形成: 获得性薄膜形成、细菌粘附和共聚、菌斑生物膜的成熟（10-30天达高峰）●定植：G+（链球菌）＞放线菌、丝状菌、乳杆菌＞G-厌氧菌、能动菌、螺旋体●结构：基质、细菌群体（内部几乎无氧，为厌氧生存）、水性通道（有效浓度的氧，邻近水性通道的细菌为需氧生存）、获得性膜、牙面★★牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据（考题）（1）实验性龈炎观察：停止口腔卫生措施，所有受试者在10-21天均发生了实验性龈炎。
菌斑组成也发生改变，健康时G+球菌和短杆菌占80%，龈炎形成过程中，G-占40%-55%。
清除牙菌斑后1-8天牙龈全部恢复健康。
此后还证实长期的菌斑堆积可导致牙周炎的发生（2）流行病学调查：牙周病的分布、患病率和严重程度与该人群的口腔卫生情况、菌斑积聚量呈正相关。
局部如无牙菌斑，仅有修复体和其他机械刺激，则很少引起牙龈炎症（3）机械除菌和抗菌治疗效果:采用机械除菌的方法使牙周袋内的细菌数量明显减少，牙龈炎症和肿胀消退，出血或溢脓停止，对阻止牙周破坏有效甚至可以促进修复。
抗生素治疗牙龈炎和牙周炎有一定疗效，能缓解症状（4）动物实验研究：无菌动物实验证明仅有牙石或丝线结扎等异物刺激不会引起龈炎；而用加有细菌的饲料喂养可造成牙周炎症，并有组织学证据表明细菌积聚与牙周破坏有关（5）宿主免疫反应：牙周病患者的血液或龈沟液可检测到牙周致病菌的高滴度特异性抗体，这种抗体反应在牙周治疗后下降。
抗体形成不足或亲和力过低，则易发生严重广泛的牙周炎。
【在牙周炎快速进展时，非附着性龈下菌斑明显增多，毒力增强，与牙槽骨的快速破坏有关，与牙周炎的发生发展关系密切，被认为是牙周炎的进展前沿】【第一复合体（红）：与牙周炎紧密相关的菌群，包括牙龈卟啉单胞菌、福塞坦氏菌、齿垢密螺旋体；第二复合体（橙）：与牙周炎紧密相关的核心群，包括中间普氏菌、变黑普氏菌、微小微单孢菌、具核梭杆菌、直肠弯曲菌、缠结优杆菌、昭和弯曲菌】牙周微生物的致病机制■直接作用——牙周定植、存活和繁殖，入侵宿主组织，抑制或逃避宿主防御功能，损害宿主牙周组织，牙菌斑矿化成牙石■引发宿主免疫反应A．菌体表面物质：内毒素——对牙周组织具有很高的毒性和抗原性；对牙龈成纤维细胞具有细胞毒作用，并可抑制其对根面的驱动附着；还能导致和促进骨吸收脂磷壁酸——有刺激牙槽骨吸收的作用外膜蛋白（选择性通透、运输等）、纤毛蛋白（特异性识别）、膜泡B．有关的致病酶：胶原酶——能水解蛋白质，破坏胶原纤维蛋白酶——降解牙周组织细胞的蛋白或多肽，还可供养口腔其他无蛋白分解能力细菌的生长透明质酸酶——可降解龈沟上皮的细胞间质，促进其他细菌或酶进入结缔组织硫酸软骨素酶——水解牙骨质、骨组织及硫酸软骨素，参与牙周袋形成及牙槽骨吸收胰蛋白酶样酶（降解胶原，激活补体）、神经氨酯酶（破坏神经氨酸和唾液酸）C．毒素：白细胞毒素LTX——是伴放线聚集杆菌产生的外毒素，属膜损伤毒素，具有溶血性。
致病机制：①LTX仅对人的中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞有毒性，白细胞受LTX作用后1小时内即可死亡②LTX具有强烈的抗原性，能刺激宿主产生相应的IgG型抗体③LTX可损伤龈沟或牙周袋内白细胞的细胞膜，导致白细胞死亡，释放溶酶体，还可诱导白细胞介素、肿瘤坏死因子和干扰素等细胞因子的产生，进而造成牙周组织破坏D．代谢产物：如各种有机酸具有引发牙周破坏的潜能，称之为牙周致病菌。
证据充分的致病菌：伴放线聚集杆菌Aa、牙龈卟啉单胞菌Pg、福赛坦氏菌Tf■伴放线放线杆菌Aa——与侵袭性牙周炎关系密切，G-短杆菌，微需氧菌，最适37℃，唯一能分泌白细胞毒素LTX的细菌■牙龈卟啉单胞菌Pg——与慢性牙周炎关系密切，与复发或加重有关，G-球杆菌，专性厌氧，最适温度35-37℃，特征性的黑色菌落，可分泌牙龈素■福赛坦氏菌Tf——重度牙周炎的附着丧失的龈下菌斑中常检出，吸烟检出率明显增加，G-梭形球杆菌，专性厌氧■具核梭杆菌Fn——口腔坏疽性病变的主要致病菌，能作用于甲硝唑，使其产生乙酰胺而失去抗菌作用，使Pg得到保护而生长。