急性心肌梗死心电图诊断的临床进展
急性心肌梗死心电图诊断的临床进展
近年来，随着急性心肌梗死介入性治疗的广泛开展，心电图诊断也有了较大的改观，尤其是冠状动脉造影术和溶栓治疗的临床应用，更加显露了急性心肌梗死的改变与冠状动脉解剖、心脏功能及再灌注之间的关系，从而加深了临床工作者对急性心肌梗死心电图改变的认识。
本文就急性心肌梗死心电图诊断的若干进展加以浅述。
1 无Q波心肌梗死问题
多年来，临床上一直将心电图有无病理性Q波作为诊断急性心肌梗死是否有穿壁性梗死的依据。
有病理性Q波即说明心肌梗死已穿壁，若无Q波则认为是非穿壁或梗死仅局限性于心内膜层。
近年研究发现，心电图并不能真实反应心肌的病理改变，非穿壁性急性心梗有时可能有Q波，而穿壁性急性心梗有时则不出现病理性Q波。
心电图与病理解剖对心肌梗死分类不一致的原因可能为:（1）心肌内层1/2以内部分正常情况下并不参与Q波形成;（2）直径1cm的心内膜下心肌梗死，当深度不到左心室壁厚度的1/4时，心外膜电极即可探到异常Q波;（3）QRS向量为心肌除极向量的总和，如下壁Q波梗死后又有新的前壁梗死，原来Ⅱ、Ⅲ、aVF的Q波可消失;（4）梗死灶周围心肌的传导阻滞。
因此根据心电图是否出现病理性Q波来判断有无穿壁性梗死，显然是不准确的。
故有学者提出以Q波梗死和ST梗死代替之，更有其意义。
目前主张，将急性心肌梗死分为Q波心肌梗死和无Q波心肌梗死两种类型，这种新的分类方法有利于指导急性心肌梗死的治疗及对预后的估价，亦越来越多被普遍接受。
无Q波型心肌梗死的心电图主要表现为ST段抬高或压低，同时伴有T波变化。
由于这种复极异常并非急性心肌梗死所特有，因此常需借助其它检查来协助诊断。
晚近研究指出:无Q波心肌梗死的心电图改变可分为三个亚型:①ST段抬高;②ST段压低;③T波倒置。
此种改变应持续48h以上，具有动态演变过程。
而损伤缺血型ST段及T波异常可单独或同时合并出现，某些时候ST段改变可不明显或有时始终无ST段改变而仅有T波异常，称为“T型心肌梗死”。
无Q波心肌梗死的早期心电图ST段变化对指导冠脉溶栓起着一定作用，有认为ST段抬高冠脉溶栓成功率高，而ST段压低者冠脉溶栓并不能提高生存率，表明心电图作为冠脉溶栓的指征尚存在着一定的局限性。
大量资料揭示:无Q波心肌梗死并发泵衰竭发生率和住院病死率以ST段压低型多见，提示该型预后不良。
因此认为ST段抬高型的无Q波心肌梗死患者预后较ST段压低者好，而孤立性T波变化短期恢复者较ST段压低者好。
无Q波心肌梗死与Q波心肌梗死病死率相似，甚至要高。
其原因可能与冠脉病变的严重性、侧支循环量以及既往有心力衰竭史有关。
无Q波心肌梗死的心肌代谢状态比Q波心肌梗死患者保护较能存活的心肌数量较多，故心肌梗死后心绞痛的发生率高，由于存活的心肌很容易发生坏死，故再梗死率高，同时也易诱发恶性心律失常，乃至猝死。
2 急性心肌梗死时下壁导联ST段改变
前壁心肌梗死患者常伴有一个或多个下壁导联的ST段偏移，其机理至今尚不清楚，有人认为急性前壁心肌梗死时下壁ST段压低并不表明梗死面积大或有多支冠脉病变，而是前壁ST段抬高向量的镜面反映，属于良性心电图现象。
但Lew等发现急性前壁心肌梗死伴下壁导联ST段下移时，是下壁心肌缺血的可靠指标。
因此疑推可能存在右冠脉病变。
但Ferguson等冠脉造影却未证实，因而认为可能是右室前壁部分血供来自左前降支的右室分支所致。
但目前多数文献认为，其机理可能为:（1）部分患者左冠脉占优势，左前降支不仅供应前壁及心尖部心肌的血液而且绕过心尖部供应左室下壁部分心肌的血液。
故当左冠脉前降支闭塞时，除发生急性前壁心肌梗死外，下壁心肌也有部分缺血性损伤。
（2）可能是部分患者为多支冠脉病变，即供应左室下壁心肌的右冠脉或左回旋支也发生了一定程度的狭窄但尚
未完全闭塞，因而形成了从左前降支到下壁心肌缺血区的侧支循环，一旦左前降支完全闭塞，侧支循环中断则出现左室下壁缺血性损害。
关于急性前壁的心肌梗死的临床意义的研究目前很少。
急性心肌梗死后伴下壁ST段压低者较无下壁导联ST段压低者左室功能差，并发症多，多支病变发生率高。
3 急性下壁心肌梗死时胸前导联ST段的改变
3.1 胸前导联ST段压低急性下壁心肌梗死合并胸前导联ST段压低的发生率约为50%～70%，最常见的导联V 1 、V 2和V 3部分病例也伴有Ⅰ导联和aVL导联下降。
但绝大多数在48～72h ST段恢复正常，少数患者ST段可呈持续性压低。
研究认为，当胸前导联ST段>2.0mm时，其心衰、休克、心律失常的发生率及病死率明显增高，若出现V 1～V 及Ⅰ、aVL导联广泛ST段压低提示多支血管病变，特别是左前降支冠脉病变，而局限性6
（V 1～V 4 ）ST段压低则提示左前降支病变，为前壁缺血所致。
当ST段呈持续性压低多有大面积梗死，且病情危重，是诊断急性下壁心肌梗死高危亚群的一个重要指标。
而短暂性ST段压低则表明无大面积梗死，为一种良性心电图改变，多为梗死部位ST段抬高的镜像改变。
3.2 胸导联ST段抬高在急性下壁心肌梗死患者中，有少数病例伴有胸导联ST段抬高，最常见的导联是V 1和V 2。
有时也可累及其它的左胸前导联，发生率低于10%。
其发生机制，多数认为是合并有右室梗死，往往存在右室心肌坏死和收缩功能丧失，其心电图特征为V 1和V 2到V 6导联ST段抬高的程度进行性降低，且胸前导联无Q波演变过程。
据此可与急性前壁心肌梗死相鉴别。
其次还应注意某些右室边缘支阻塞所致的急性下壁梗死，当表现以右室梗死为主，而下壁梗死表现不明显时，胸前导联ST段抬高可能为其唯一的心电图异常。
同理，既往有急性下壁心肌梗死的患者，如果右侧冠状动脉闭塞，其胸前导联ST段抬高，也是仅有的心电图表现。
4 右室梗死的心电图改变
约40%～50%的右室梗死患者发生于下后壁心肌梗死，且大部分是由于右冠状动脉边缘支或附近支闭塞所致，最早报道的右室梗死心电图表现是右胸导联（V 3 R、V 4 R）ST段抬高，并在尸检中得到证实，其敏感性和特异性都很高，尤其是V 4 R导联可达90%。
但通常这些改变早而短暂，一般在24h或更长时间内逐渐消失，其发生机制是右室梗死后右室游离壁的缺血损伤产生向右前的ST向量。
在下壁心肌梗死时V 3、R 4、V 4 R的ST段抬高伴T波直立者提示右冠脉闭塞;V 3 R、V 4 R的T波倒置提示左旋支冠脉闭塞。
近年来已证实右胸导联（V 3 R、V 4 R）ST段抬高≥10mm对右室梗死的诊断尚存在一定的局限性，因为当有左束支阻滞、心包疾病、左室前壁损伤或梗死，急性肺栓塞时，V 4 R 导联ST段抬高对诊断右室梗死无特异性。
广泛性右室梗死并发大面积左室梗死时，V 3 R、V 4R的ST段可无任何改变，但V 5 R～V 7 R的ST段则有异常改变。
因此国内有人研究采用右胸导联来诊断右室梗死，并认为是一种新的敏感、可靠而简便的方法、新近研究认为，右室梗死心电图新的综合诊断标准为:（1）Ⅲ导联ST段抬高>Ⅱ导联（STⅢ/Ⅱ>1）;（2）STV
压低与STaVF抬高的比值≤50%;（3）aVL及（或）V 2、V 3出现动态镜像梗死图形;（4）2
梗死性电轴左偏超过-30°;（5）Ⅱ度以上房室传导阻滞或右束支阻滞。
以上标准综合诊断右室梗死的敏感性为96.77%，而任何一项改变的诊断特异性均≥90%，其中STV 2压低和STaVF抬高比值50%，对伴随右室缺血和右冠脉右室支闭塞的敏感性为80%，特异性为90%，认为常规12导联也是诊断右室梗死的可靠方法之一。
值得注意的是，急性心肌梗死伴有右室梗死时，当V 1和左胸导联ST段抬高时，很容易误认为是急性前壁心肌梗死的表现，尤其是ST段抬高延伸到V 5 和V 6 导联，其原因可能是下壁梗死时胸前导联ST段改变的方向决定于两个作用相反因素，右室梗死趋向于升高ST段，下壁和后侧壁趋向于产生“镜像”性ST段压低。
因此在急性下壁心肌梗死的患
者中，下后壁的损伤电流趋向于消除右室梗死对胸前导联ST段的影响。
所以左胸前导联ST 段抬高，只有在右室梗死范围很大，而下壁损伤很小时发生。
实际上，临床比较多见的是伴右室梗死的急性下壁心肌梗死患者，胸前导联ST段压低幅度减少。
5 心房梗死的心电图改变
单纯心房梗死较为少见，多为左室梗死累及心房所致，故常被忽视。
目前，由于心房梗死的临床意义一直未得到完善建立，提出肯定性心电图诊断标准十分困难，主要是因为诊断心房梗死在心电图上尚不能满意地表现出来。
由于心房壁薄产生的电压被较大的心室除极所掩盖，故心房梗死的心电图改变常难看到。
虽然有人建议PTa段和P波形态的改变和室上性心律失常的产生，可作为心房梗死的诊断标准，但尚存在一定局限性。
其原因:（1）PTa 段的偏移可见正常人其它疾病，如心包炎和心房超负荷。
（2）波本身易变性、增高、低平、倒置、双峰或双相，这些改变经常出现。
因此，对于存在P波异常者，解释P-R段的标准要慎重。
目前主张新的诊断标准为:（1）主要标准:①PTa段在V 5到V 6导联抬高>0.5mm 伴V 1到V 2<>。
临床心肌梗死疾病心电图诊断标准、定位及正常波形、急性脑梗死图形等演变
临床心肌梗死疾病心电图诊断标准、定位及正常波形、急性脑梗死图形等演变
心肌梗死心电图诊断标准
2.心肌梗死定位
心脏及冠脉
左室壁分区
1. V1、V2、前间隔心肌梗死，累及各区
2. Ⅰ和aVL导联ST段抬高：前上壁心肌梗死，累及各区
3. V4、V5、V6导联ST段抬高：下壁心尖段心肌梗死
4. V4、V5、V6导联ST段抬高：后侧壁心尖段心肌梗死
左前降支心肌梗
5. Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高：下壁基底段、中段心肌梗死
6. V1、V2、V3导联ST段压低：后侧壁基底段、中段心肌梗死
非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）：无左室肥厚的患者出现ST 段压低及T波低平或倒置提示为心肌梗死
心肌梗死心电图的图形演变
正常波形
急性心肌梗死早期图形，梗死后数小时后期图形，可能发生在数小时到数天之间
后期心肌梗死明确的图形，发生在数天到数周之间
非常晚期图形
可能发生梗死后在数月到数年
心电图举例
下壁心肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，Ⅰ、aVL、V5、V6导联ST段压低
前侧壁心肌梗死：Ⅰ、aVL、V3-V6导联ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST段压低
前间壁心肌梗死时，Ⅰ、aVL、V3-V6导联ST段改变。
下壁心肌梗死时，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段改变。
同时也表明前间壁心肌梗死导致Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下降伴有高耸的T波和下壁心肌梗死导致Ⅰ、aVL、V3-V6导联ST段下降伴高耸的T波是相对等的变化。
当心肌缺血改变出现在V1-V6导联时提示大面积前壁心肌梗死。
全面解读急性心梗的心电图特征
全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变：冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。
2、损伤性改变：随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。
在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。
在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。
一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。
3、坏死性改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。
由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：1、病理性Q波（坏死改变）①Q波增宽＞0.04②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高（损伤改变）3、T波倒置（缺血改变）ST段变化的意义ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。
单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%；o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；o V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；o V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。
ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺血所致；o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”；o下壁梗死合并V4-V6，ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。
心电图在急性心肌梗死诊断中的研究进展
诊 断最 佳 变量 为 ：下 壁 （ Ⅱ， Ⅲ ，ａ 导 联 ） 或 侧 壁 ＶＦ （ 、Ｖ６， 工，ａ ｖ５ ＶＬ导 联 ） 至 少 １个 导 联 Ｓ 段 抬 高 Ｔ
≥ｌ ｍｍ； 前 壁 至 少 １个 导 联 Ｓ Ｔ段 抬 高≥ ２ ｍｍ。 实 验
中这 种 判 定 标 准 （ 在 有 效 性 ） 的 正 确 诊 断 率 ８ ％ ， 内 ３ 敏感 性 ５ ％ ，特 异 性 ９ ％ 。 改 变 Ｓ 段 抬 高 的 标 准 。 ６ ４ Ｔ 使 敏 感 性 （ ５ ４ ～ ６ ６％） 和 特 异 性 （ １ ２ ～ ４ ．％ ８． ８ ．％
９ ． ％ ） 明显 改 变 ，增 加 ＱＲ Ｔ 变 异 系 数 仅 能 增 加 特 ８１ Ｓ 异性 ，而 总 诊 断 率 提 高不 明显 。 ２ 心 电 图 与 冠 脉 造 影 的 相 关 性 回顾 在 因胸 痛 人 院或 急 性 心 肌 梗 死 出 院 的患 者 中 ，梗 死 相 关 血 管 发 病 率 依 次 为 Ｌ Ｄ （ ５ ～ ５ ％ ） ＣＡ Ａ ４％ ６ ，Ｒ （７ ２ ％～３ ％ ） Ｃ （ ７ ） ９ ，Ｌ Ｘ １ ％ 。 ２． 前 壁 ／ 问壁 ／ 侧 壁 梗 死 （ ＡＤ 栓 塞 ） １ 前 前 Ｌ
维普资讯
—
—
２４ — ０ —
旦夕 堂 ： ｝ 量生 医学分 册
２０ ０ ２年 ９月
第 ２卷 ３
第５
心 电 图 在 急 性 心 肌 梗 死 诊 断 中 的 研 究 进 展
解放军 ２ ２医院心肾内科 汪 明 慧 沐 贤友 编译 ５
摘
要 １ ２导联 心 电 图在急 性 心肌 梗死 患者 的诊 断 以及 轻重 分级 中具 有 至关 重要 的作 用 ，在 绝 大 多数 医 院 ，依 旧 是 对胸 痛 患
心电图在急性心肌梗死急性期诊断中的应用
心电图在急性心肌梗死急性期诊断中的应用
心电图在急性心肌梗死急性期的诊断中有着重要的应用。
心电图通过检测心脏电活动的变化，可以帮助医生确定患者是否患有心肌梗死，判断心肌梗死的范围和程度，及时采取相应的治疗措施，提高患者的生存率。
1. ST段抬高或压低：急性心肌梗死时，由于缺血区域电位改变，ST段出现抬高或压低，是心肌梗死的一个特征性表现。
2. Q波的出现：在急性心肌梗死的早期，由于心细胞坏死，左胸导联可出现异常的Q 波。
Q波的出现通常意味着心肌梗死范围较大。
3. T波倒置：心肌梗死时，T波常常出现倒置。
T波倒置的深浅和时间的长短与心肌梗死的范围和程度有关。
除了观察以上指标，心电图还可以判断心肌梗死的部位。
根据梗死部位的不同，心电图表现也有所不同。
前壁心肌梗死时，V1-V4导联ST段抬高；下壁心肌梗死时，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST段抬高；侧壁心肌梗死时，V5、V6导联ST段抬高等。
需要注意的是，心电图诊断心肌梗死具有一定的局限性。
早期心肌梗死心电图可能并不明显，甚至可以表现为非特异性ST段改变。
临床医生需要综合考虑病史、临床表现和其他实验室检查结果来做出准确的诊断。
急性ST段抬高型心肌梗死心电图对应导联ST段压低的临床意义 分析
急性ST段抬高型心肌梗死心电图对应导联ST段压低的临床意义分析急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是一种常见的急性冠脉综合征，是由于冠状动脉病变导致心肌缺血、坏死和梗死的严重病态。
心电图在STEMI的诊断和评估中起着至关重要的作用，ST段的变化是其最典型的表现之一。
而在心电图中，除了ST段抬高，有时也会出现ST段压低的情况。
那么，急性ST段抬高型心肌梗死心电图对应导联ST段压低的临床意义是什么呢？本文将对此进行分析。
我们需要了解一下ST段抬高和压低的临床意义。
ST段代表的是心室除极终末部分，正常情况下ST段应该是等电位线。
当心肌发生缺血、坏死或梗死时，ST段会发生变化。
ST段抬高通常是急性心肌梗死的典型表现，常见于患者急性冠脉综合征的早期阶段。
而ST 段压低则可能是心肌梗死面积扩大、新的心肌梗死发生或者心肌收缩力降低的表现。
对于STEMI患者来说，ST段抬高和ST段压低的出现都意味着心肌受损的程度加重，需要更加密切的监测和干预。
关于急性ST段抬高型心肌梗死心电图对应导联ST段压低的临床意义，需要从导联的位置和心肌梗死的部位来进行分析。
导联的位置一般分为前壁导联、下壁导联和侧壁导联，不同导联对应不同的心肌区域，而心肌梗死的部位又与导联的ST段变化有着密切的关联。
对于前壁心肌梗死而言，ST段抬高通常出现在V1-V4导联，而ST段压低则可能在II、III 和aVF导联出现；对于下壁心肌梗死而言，ST段抬高通常在II、III、aVF导联出现，而ST段压低则可能在V1-V3导联出现；对于侧壁心肌梗死而言，ST段抬高通常在I、aVL、V5-V6导联出现，而ST段压低可能在II、III和aVF导联出现。
根据导联的ST段变化，我们可以初步推断出心肌梗死的部位，辅助临床诊断和治疗的进行。
我们需要指出的是，急性ST段抬高型心肌梗死心电图对应导联ST段压低的临床意义是一种辅助诊断和评估的手段，而并不是唯一的判断标准。
急性心肌梗死心电图诊断进展的研究
意甲醛过量时可与尿素产生沉淀物 ， 干扰显微镜检查 ） 。如发现留取 的尿 液标 本在 ２ ５℃下 ， ２ ｈ 后有 时会 出现改变 ， 外观 尿液颜色变 深 ，
透 明度变混或Байду номын сангаас气味带有氨味 ； 化 学成分出现葡萄糖 ， 胆红素 、 尿 胆 原、 维生素 ｃ下降 ， 亚硝酸盐升高 ， ｐ Ｈ与蛋 白质升 高或下降 ； 镜检 出
急性心肌梗死的诊断与鉴别诊断【范本模板】
1）诊断急性心肌梗死：典型的心电图动态演变;明确的心肌酶学序列变化；病史可典型或不典型。
心电图有典型的动态演变，心肌梗死常属透壁性心肌梗死。
如仅有ST—T波的演变而出现Q波或Qs波，但有明确的心肌酶的序列变化，则称为心内膜下心肌梗死。
（2）可疑的急性心肌梗死:对有典型的病史，但连续的不稳定性心电图改变持续24h以上，伴有不伴有心肌酶的不确定性变化，都可诊断为可疑的急性心肌梗死。
(3)陈旧性心肌梗死:常根据明确的心电图改变，没有急性心肌梗死病史及心肌酶变化而作出诊断.如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性心肌酶改变而诊断。
急性心肌梗死的鉴别诊断，包括下列情况：(1）心绞痛：主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无心电图动态演变及心肌酶的序列变化.（2）急性心包炎:心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。
心电图除aVR外，其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。
(3）急性肺动脉栓塞：常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克，多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。
右心室前负荷急剧增加，P2亢进，颈静脉怒张、肝大等.心电图肺性P波、电轴右偏、呈S1QIIITIII型，即I导联出现深S波，Ⅲ导联有明显Q波(<0．03s）及T波倒置。
X线胸片显示肺梗塞阴影。
放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。
(4）主动脉夹层动脉瘤：前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹部及腰部。
在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音,两上肢血压、脉搏不对称.胸部X线示纵隔增宽,血管壁增厚。
超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。
心电图无典型的心肌梗死演变过程。
（5）急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛，易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆，但腹部有局部压痛或腹膜刺激征。
急性心肌梗死急诊心电图诊断
急性心肌梗死急诊心电图诊断1 临床资料我科于2004年1月～2005年12月急诊收治急性心肌梗死（AMI）患者40例，男28例，女12例，典型胸痛25例，腹痛4例，肩背痛1例，胸闷10例，既往有糖尿病15例，有高血压10例，发病到入院时间最短20分钟，最长24小时。
2 心电图改变2.1 以T波高尖主要超极期心电图（ECG）改变，3例患者发病时间20分钟～1小时，有典型胸痛，都是广泛前壁AMI，1例入院后半小时突发室颤，经电击复律，抢救无效死亡（见图1），2例溶栓治疗后，胸痛缓解，有再通指标转病房。
2.2 典型损伤性ST段弓背上抬：ST段明显弓背上抬，部分类单项曲线，并有相应导联ST段压低镜像改变（典型改变），见图2。
2.3 ST段抬高并束支传导阻滞图形：急性前壁心肌梗死，右束支传导阻滞，V1导联呈QR波形，1例下壁AMI合并左前分支传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS 型，但r细小，小于0.1 mV，且Ⅲr＞aVFr＞Ⅱr。
2.4 ST段抬高合并房室传导阻滞图形：急性下壁AMI，Ⅲ度房室传导阻滞，窄QRS波的室性逸搏。
2.5 不典型ECG改变，需动态观察，入院第一份ECG：V1～V4电压改变，1例患者V1～V3呈rS型，r波极小，V4呈QS型，V3、V4、S波有错折、切迹，ST段改变不明显，动态观察，下波有动态改变，由直立、低平、倒置，1例患者出现一过性ST段上抬。
3 讨论心电图在AMI中占有极其重要的地位，在急诊中，ECG并非都出现典型特征性改变，上述病例中，3例出现了异常高大不对称T波超极期改变，此期室颤率高，易猝死，但急性溶栓治疗效果最佳，高尖T波应与高K+区别，后者T波尖高对称，部分患者入院第一份心电图改变不明显，需动态观察，特别V3、V4电压改变，S波有明显错折，切迹应密切观察；从QRS波电压改变及T波动态改变，作出诊断并指示相应溶栓治疗或抗凝治疗。
急性心肌梗死的研究进展
急性心肌梗死的研究进展迄今, 冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）不仅是当代威胁全球人类生命健康的疾病之一, 是造成人类死亡的首要病因, 也是包括中国在内的发展中国家面临的严峻挑战。
据2006年世界卫生组织报告, 全球每年心血管疾病死亡达1670万人, 冠心病死亡720万人, 占心血管疾病死亡人数的43.1%, 其中大部分人死于急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）。
1定义心肌梗死是心肌缺血性坏死, 为在冠状动脉病变的基础上, 发生冠状动脉血供急剧减少或中断, 使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭, 属冠心病的严重类型。
2病因1.1 吸烟流行病学研究发现吸烟是青年人AMI的首要危险因素。
吸烟能够直接损伤内皮细胞及破坏内皮细胞的修复系统。
香烟中的尼古丁可引起冠状动脉内皮细胞生长舒张因子（EDRF）释放减少、交感神经兴奋性增强、血小板集聚性增加, 尼古丁和一氧化碳还可刺激交感神经释放儿茶酚胺, 增加游离脂肪酸, 导致甘油三酯升高。
一氧化碳还能使低密度脂蛋白氧化产生有害的氧自由基, 使血管舒张功能受损, 引发冠状动脉痉挛或炎症反应, 最终导致动脉粥样硬化、斑块破裂或血栓形成, 发生AMI。
、1.2高血压高血压是青年人AMI的主要危险因素之一, 高血压可通过氧化应激、破坏血管内皮功能、炎症反应等途径加速动脉粥样硬化的进程。
在Framingham心脏研究中, 甚至血压正常高限者（收缩压130～139mmHg, 和/或舒张压85～89mm Hg）同较低水平血压者相比, 心血管疾病发病率增加2倍。
1.3血脂异常血脂异常可促进动脉内膜增厚, 巨噬细胞和血管平滑肌细胞通过清道夫受体, 大量吞噬氧化的低密度脂蛋白（LDL）颗粒, 造成其胞浆内充满了胆固醇颗粒, 变成泡沫细胞, 发生脂质沉积。
心电图诊断急性心肌梗死的新进展
上 下 一 个 肋 间 或左 右 轻 度 偏 移 均 能 描 记 出 Ｑ 波 ， 示 心 梗 。 提 ３ ５ Ｒ 波 丢 失 ① 胸 前 导联 Ｒ 波 逆 向递 增 ： Ｒ ＞ＲＶ 或 ． 如 Ｖ Ｒ ＞ ＲＶ ； 胸 导联 两 个 连 续 的 导 联 上 出 现 Ｒ 波 振 幅 相 差 ≥ Ｖ ② ５ ％ ； 同一 导 联 Ｒ 波 进 行 性 丢 失 ； Ｒ Ｉ， ＶＦ ０ ２ Ｏ ③ ④ ＩＩ ａ ＜ ． ５ｍＶ 伴 ＱＩ 或 Ｑｔ 、ＶＦ伴 Ｒ Ｉ ０ ． ５ｍＶ 或 Ｒ Ｉ 行 性 丢 失 。 Ｉ ｔａ ｔ Ｉ＜ ０ ２ Ｉ进 ３ ６ 急 性 胸 痛 患 者 Ｒ 波 振 幅进 行 性 降 低 ， 示 心 梗 存 在 （ 排 ． 提 应 除操 作 影 响 ） 。 ３ ７ Ｖ ～ Ｖ 导 联 Ｒ 波 起 始 部 位 出现 ＞ ０ ５ｍｍ 的 负 向 波 ， ． ． 其 与 病 理 性 Ｑ 波 有 同等 诊 断 价值 。
诊断 。
左前 分 支 阻 滞 ， 多提 示 前 间壁 心梗 。 ３ ２ Ｖ。 ｖ 导 联 出现 Ｑ 波 ， 未 达 病 理 性Ｑ 波 诊 断 标 准 ， 出 ． ～ 虽 但 现以 下特 点 ： ＱＶ。 ＱＶ ＞ 或 ＱＶ ＞ ＱＶ ＞ ＱＶｓ多 提 示 前 壁 心 ，
梗。
维普资讯
・５ ４・
实用诊断与治疗杂志２０ 筮 鲞蔓 塑 ０７
心 电图诊 断 急 性 心肌 梗 死 的新 进 展
蔡 自力 ； 位 性 Ｑ 波 ；Ｔ段 ； 死 相 关 血 管 关 等 Ｓ 梗 中 圈分 类 号 ： ４ ． ２ Ｒ５ ２２ 文 献标 识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ：６ ２３ ５ （０ ７ ０ —５ —２ １ ７ —４ ７ ２ ０ ） １０ ４０
２ 心 电 圈 诊 断 ＡＭＩ 新 标 准 的