慢性粒细胞白血病白皮书
慢性粒细胞白血病治疗病例分享
吡啶环替代苯环
保持酰胺键方向
导入三氟甲基
苯环 吡啶环
苯环 CH3
•CH3SO3H
甲磺酸伊马替尼
•CH3SO3H
甲磺酸氟马替尼
CF3 CH3
尼洛替尼
疏水口袋
绿色代表伊马替尼；紫色代表氟马替尼
氟马替尼 伊马替尼 尼洛替尼 达沙替尼
ABL1
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PDGFRβ
弱于 伊马替尼
++Fra bibliotek+
KIT
弱于 伊马替尼
现病史：
1周前患者体检时发现血常规异常：白细胞260×109/L，血小板779×109/L。为系统诊治来我院。
既往史：
半年前发现“眼底出血”，3个月前行激光止血治疗，术后并发“黄斑水肿”，目前视物模糊。 糖尿病病史10年。
血常规：白细胞206×109/L，血红蛋白100g/L，血小板925×109/L 生化：总蛋白71.9g/L，白蛋白43.8g/L，AST/ALT:27/40U/L，Cr58.3umol/L 凝血：PT：12.1s，APTT：31.6s，DD：478ug/L 骨髓象：CML-CP BCR/ABL(P210):100% 染色体：46,XY,t（9;22)(q34;q11)[6]/46,XY[4] 腹部CT：脾大，脾内低密度灶。
CCyR MMR
中国慢性髓性白血病诊断与治疗指南（2020年版）. 中华血液学杂志. 2020, 41(5): 353-364
2019.11底，我国自主研 发的氟马替尼获CFDA审
批，用于治疗CML。
BCR/ABL(P210): 0.13%
慢性粒细胞白血病发病机制及治疗进展
慢性粒细胞白血病发病机制及治疗进展慢性粒细胞白血病（CML）存在特征性的遗传学异常，靶向作用于Bcr—Abl 融合基因编码的P210蛋白的酪氨酸激酶抑制剂，使得CML的治疗发生了革命性进展。
作为第一代酪氨酸激酶抑制剂，伊马替尼明显地改善CML患者的疗效及预后，然而逐渐出现的耐药使其疗效受到了影响。
随着对耐药机制的深入研究，认为Bcr—Abl激酶区基因点突变是引起伊马替尼耐药的重要原因，对此研发了第二代酪氨酸激酶抑制剂尼洛替尼及达沙替尼。
尼洛替尼及达沙替尼较伊马替尼对P210融合蛋白具有更强的亲和力和抑制性，能够使各阶段CML耐药患者获得更好的缓解，并能使大部分患者获得长期的生存，但对T315I突变无效。
处于临床试验中的第三代特异性分子抑制剂，如Bosutinib、Ponatinib等，能够逆转T315I所致的耐药，且能作用于Aurora激酶、SFK、LYN及SRC等其他分子靶点，有望解决更多的耐药难题。
[Abstract] The chronic myeloid leukemia （CML）is characterized by a cytogenetic abnormality. The inhibitors of protein tyrosine kinase which targeting the protein P210 encoded by Bcr—Abl fusion protein have made a revolutionary progress in the treatment of CML. As the first—generation of tyrosine kinase inhibitors （TKIs），imatinib obviously improves the therapeutic efficacy and the prognosis of patients with CML. However，the gradual occurrence of resistance to imatinib limits its efficacy. With the advances in the understanding of molecular mechanisms of resistance，we consider that Bcr—Abl kinase domain mutations have been extensively implicated in the pathogenesis of imatinib resistance. The limitations of imatinib have inspired the development of second—generation TKIs nilotinib and dasatinib. Compared to imatinib，nilotinib and dasatinib have stronger affinity and efficacy on P210 fusion protein，and make patients in each phase who resistant to imatinb achieving better response. Long—term survival is a reality for majority of patients，with the exception of those with the T315I mutation. The third—generation clinical candidates which targeting Aurora kinase，SFK，L YN and SRC，such as bosutinib and ponatinib，are effective salvage for patients with T315I mutation，and are expected to overcome the effect of resistance.[Key words] Chronic myeloid leukemia；Pathogenesis；Resistance；Treatment 慢性粒细胞白血病（chronic myeloid leukemia，CML）是一种起源于多能造血干细胞的恶性骨髓增殖性疾病，占所有白血病的15%～20%，全世界年发病率（1.0～1.5）/10万，临床上分慢性期（chronic phase，CP）、加速期（accelerated phase，AP）和急变期（blastic phase，BP或blast crisis，BC）[1]。
慢性粒细胞白血病ppt课件
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• 在新诊断的患者，早期高剂量伊马替尼比
标准剂量伊马替尼诱导更高更快的CCyR和
MMR ，但在12个月没有明显差异。在目前
任何研究中伊马替尼800毫克已被证明并没
有比标准剂量有更低的疾病进展率。高剂
量伊马替尼与停药、减量等相关，由于 3或
4级不良反应。然而，数据显示能耐受高剂
量伊马替尼的患者比那些接受标准剂量伊
马替尼的患者能达到更好的反应率。
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• 细胞遗传学监测是应用最为广泛的慢性粒细胞白血病患者监测反应的 技术。常规的骨髓细胞遗传学Ph阳性分裂象是监测CML细胞遗传学 反应标准，临床试验及反应分析通常是基于常规骨髓细胞遗传学。它 是广泛使用的和可靠的。然而，如果只检查20个分裂象的话灵敏度约 为5%。如果常规骨髓细胞遗传学没有可分析的分裂象，细胞遗传学 反应可以通过更灵敏的技术如FISH进一步评估。
，选择一线治疗取决于风险评分，医师的经验，患者年龄、耐受治疗的能力
，及并发症。由于达沙替尼和尼洛替尼在前期很好的疗效，其潜在毒性的差
异可能有助于第二代TKI在伊马替尼后的治疗选择。例如，尼洛替尼的可在肺
疾病史或患胸腔积液的风险患者首选。另外，达沙替尼可能优先在有心律失
常、心脏病、胰腺炎、或高血糖病史的患者使用。最近数据显示在新诊断的
• 无论是外周血或骨髓的QPCR应该在TKI治疗前做，以建立量化的 BCR-ABL1 mRNA转录本的基线。BCR-ABL1mRNA转录本通常在达 到CCyR后仍可检测到。因此，QPCR检测是唯一的能够在患者达到 CCyR监测反应的工具。在QPCR分析，结果表示为BCR-ABL1转录 本数目和对照基因转录本数目的比率。
最新：慢性粒单核细胞白血病诊断与治疗中国指南全文版
最新：慢性粒•单核细胞白血病诊断与治疗中国指南（全文版）慢性粒-单核细胞白血病（Chronic myelomonocytic leukemia, CMML ）是最常见的骨髓增生异常综合征/骨髓增殖性肿瘤（MDS/MPN ）,年发病率为（3~4 ）/10万。
近年，随着诊断技术的进步,特别是二代测序（NGS ）在临床的应用，更新了CMML的诊断和分型诊断标准和预后危度分组标准。
为了规范我国CMML的诊断和治疗，中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组制定本指南。
诊断程序疑诊CMML患者以下实验室检查应作为必检项目:1 .外周血细胞计数。
2 .骨髓穿刺涂片和外周血涂片分类计数。
外周血涂片至少要分类计数100个白细胞，骨髓涂片应计数200 ~ 500个有核细胞。
原始细胞包括原始粒细胞、原始单核细胞和幼稚单核细胞，非特异性酯酶等细胞化学染色有助于原始单核细胞和幼稚单核细胞的确认。
单核细胞应区分正常（成熟）和异常（不成熟，immature ）单核细胞。
各系列是否有发育异常，判断标准与MDS的判断标准相同。
3 .骨髓活检组织切片病理细胞学分析和网状纤维（嗜银）染色，必要时用CD34、CD68、CD163和CD16等抗体加做骨髓切片免疫组织化学染色。
4 .骨髓和外周血免疫表型分析，特别是外周血单核细胞亚群分析（表 Do表1慢性粒-单核细胞白血病外周血单核细胞表型分型单核细胞表型分型表型定义比例经典型（MOl ）CD14Eight∕CD16・≥94%中间型（MO2 ）CD14brigM∕CD16+<20%非经典型（MO3 ）CD14dim ∕CD16÷<5%5 .染色体核型分析。
当常规染色体核型分析（表2 ）没有获得足够（20 个）中期分裂象时，应采用包括5q3L CeP7、7q31s 20q 、CeP8、CePY 和TP53探针加做荧光原位杂交（FISH ）检测。
采用间期FISH , TET2 （位于 4q24 ）、NFl （位于 17qll ）和 ETV6 （位于 12pl3 ）等基因隐匿性缺失检出率2% ~ 10% （表2 ）。
慢粒治疗方案
慢粒治疗方案1. 引言慢性粒细胞白血病（CML）是一种造血系统的肿瘤性疾病，特征为骨髓中存在大量成熟的肥大而异型的粒细胞。
慢粒细胞白血病的治疗方案一直是临床研究的重点之一。
本文将介绍一个基于分子靶向治疗的新型慢粒治疗方案。
2. 治疗目标慢粒细胞白血病的治疗目标是通过抑制慢粒细胞的生成和增殖，恢复正常造血功能，并实现患者的长期生存和生活质量的提高。
3. 治疗药物本方案采用了一种名为鼠源性抗白细胞酪氨酸激酶抑制剂的新型药物。
该药物通过特异性抑制白细胞酪氨酸激酶的活性，从而抑制慢粒细胞的生长和增殖。
4. 治疗方案治疗方案包括以下几个方面：4.1 诊断和分期慢粒细胞白血病的诊断通常通过病史、体格检查、血液检查和骨髓检查等手段进行。
分期则是根据疾病的进展程度和患者的病情来确定治疗的方案。
4.2 药物治疗首先，确定患者是否适合接受鼠源性抗白细胞酪氨酸激酶抑制剂治疗。
然后，根据患者的病情和病史等因素，制定个体化的治疗方案。
通常情况下，患者需要每天口服一定剂量的药物，持续用药一定的时间。
4.3 监测治疗效果治疗期间需要定期进行血液检查和骨髓检查，以监测慢粒细胞的数量和形态的变化。
治疗效果良好的患者，慢粒细胞逐渐减少，血液指标逐渐恢复正常；治疗效果不理想的患者，需要进行进一步调整治疗方案。
4.4 并发症处理在治疗过程中，患者可能出现一些并发症，如药物副作用、感染、出血等。
及时处理并发症对保证治疗的顺利进行和患者的安全至关重要。
5. 随访和复发预防患者在完成治疗后，需要定期进行随访，监测慢粒细胞的变化，并采取措施预防疾病的复发。
随访期间，医生会对患者的病情、生活方式和心理状态进行全面评估，以确定是否需要进一步治疗或调整治疗方案。
6. 结语慢粒治疗是一个复杂而综合性的过程，依赖于准确的诊断、个体化的治疗方案以及严密的随访。
提供新型药物鼠源性抗白细胞酪氨酸激酶抑制剂的治疗方案为慢粒细胞白血病的患者提供了更好的治疗选择。
慢性粒细胞白血病参考模板
慢性粒细胞白血病定义：慢性粒细胞白血病简称慢粒，是伴有获得性染色体异常的多能干细胞水平上的恶性变而引起的一种细胞株病。
病因：慢粒的病因迄今仍未完全明了，是物理、化学、遗传等多因素性疾患。
1.细胞遗传学慢粒患者有特异的细胞遗传学异常，即伴标记染色体ph1已得到公认。
2.G6PD同工酶慢粒的克隆性质进一步亦为G6PD同工酶的研究所证实。
目前已知G6PD的基因密码子定位在X染色体上，在女性体细胞中二个G6PD调节基因仅其中之一处于活动状态。
作为G6PD杂合子的女性，体内应存在着二种细胞群体，即G6PDA和B 同工酶。
研究发现携带有G6PD同工酶的杂合子女性慢粒中，其粒细胞、单核细胞、红细胞及淋巴细胞仅有一种A型或B型的G6PD同工酶，更进一步地提示慢粒的病变起源于多能干细胞水平上。
3.细胞动力学慢粒时全身粒细胞总量有明显增加，而这种数量的增加并非由于白血病细胞的迅速分裂和增殖，亦不是因成熟障碍所致，是白血病细胞通过增殖池以及血中的时间延长，以白血病化的干细胞池扩大，正常造血干细胞池缩小导致大量细胞的积聚。
4.脾脏因素脾脏在慢粒发病机理中所起的作用，虽尚未阐明，但许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居，增殖和急变。
病理生理学慢粒的病理主要为血液、骨髓和脾内充满大量幼稚粒细胞。
肿大的脾脏、正常结构为髓外造血细胞所取代，有粒细胞、幼红细胞和巨核细胞，甚至可发生梗死。
轻度肿大的肝脏，虽有髓细胞浸润，但对肝细胞无明显损害。
骨髓除见有各阶段粒细胞，并有一定程度纤维变性，随病程的进展，骨髓纤维变性不断加重，骨质硬化、髓腔狭窄，造血细胞显著减少。
诊断标准：1.慢性期(1)临床表现：无症状或有低热、乏力、多汗、体重减轻等症状，有肝脾肿大或不肿大。
(2)血象：白细胞数增高，主要为中性中、晚幼和杆状核粒细胞，原始细胞(Ⅰ型十Ⅱ型)≤5%～10%，嗜酸、嗜碱粒细胞增多，可有少量有核细胞。
(3)骨髓象：增生明显至极度活跃，以粒系增生为主，中、晚幼粒和杆状核粒细胞增多，原始细胞(Ⅰ型十Ⅱ型)≤10%。
《慢性粒细胞白血病》课件
某些化学物质如苯、染发剂等被认为 与慢性粒细胞白血病的发生有关。
病毒因素
逆转录病毒
某些逆转录病毒如HTLV-1被发现与慢性粒细胞白血病的发生有关。
慢性病毒感染
慢性病毒感染如乙型肝炎、丙型肝炎等可能与慢性粒细胞白血病的发生有关。
03
慢性粒细胞白血病的诊断
血液检查
白细胞计数
慢性粒细胞白血病患者 的白细胞计数通常显著 升高，可能超过正常范
维持治疗
在完成急性期治疗后，通 过化疗药物来维持较低的 白血病细胞数量。
强化化疗
在高危患者中使用，通过 增加化疗药物的剂量和强 度来提高疗效。
干细胞移植
自体移植
使用患者自身的干细胞进行移植 ，通常在疾病处于慢性期时进行
。
异体移植
使用供体（通常是亲属或匹配的 陌生人）的干细胞进行移植。
脐带血移植
使用新生儿脐带血中的干细胞进 行移植，通常用于儿童患者。
药物治疗
01
02
03
靶向治疗
利用针对特定基因突变的 药物，如伊马替尼，能针 对性地抑制慢性粒细击白血 病细胞，例如使用单克隆 抗体药物。
酪氨酸激酶抑制剂
这类药物能阻止酪氨酸激 酶的活性，从而阻止白血 病细胞的生长和分裂。
化疗
急性期化疗
在慢性粒细胞白血病转化 为急性白血病时使用，目 的是迅速降低白血病细胞 数量。
05
慢性粒细胞白血病的预防与护理
预防措施
定期筛查
建议定期进行血液检查，以便早期发现慢性粒细胞白血病的症状。
避免接触有害物质
避免长时间或高强度接触有害化学物质、辐射等，以降低患病风险。
保持健康生活方式
保持合理的饮食结构、适度的运动、良好的作息习惯等，有助于提高 身体免疫力，预防慢性粒细胞白血病。
慢粒治疗方案
慢粒治疗方案慢粒治疗方案：延缓疾病进展的关键路径慢粒（chronic myeloid leukemia，简称CML）是一种慢性髓系白血病，通过伯恩斯坦染色体排列特征的显微观察可以明确诊断。
在过去几十年中，医学界对慢粒的治疗方案做出了巨大的进步，使得患者的生存期得以显著延长。
在本文中，将重点探讨现代医学提供的慢粒治疗方案，并分析其在延缓疾病进展中的关键路径。
一、靶向药物治疗的突破慢粒治疗方案中的里程碑式突破是靶向治疗的引入。
伴随着分子生物学研究的发展，对CML基因突变以及白血病细胞增殖机制有了更深入的认识，从而诞生了第一代靶向药物伊马替尼（Imatinib）。
伊马替尼通过抑制伯恩斯坦酪氨酸激酶（BCR-ABL）融合蛋白的活性，阻断了白血病细胞的增殖和存活。
然而，由于细胞的突变适应性以及伊马替尼的抗药性，部分患者在接受治疗一段时间后会出现药效下降现象。
因此，为了克服这一问题，第二代和第三代靶向药物如尼洛替尼（Nilotinib）、达沙替尼（Dasatinib）以及卡巴替尼（Ponatinib）相继问世，它们对伯恩斯坦酪氨酸激酶的抑制作用更强，能够在伊马替尼治疗失败的患者中发挥重要作用。
二、治疗策略的个体化除了靶向药物的不断发展，慢粒治疗方案中的个体化策略也在不断推进。
根据患者的年龄、代谢状态以及伴随疾病等因素，医生会综合考虑给予合适的治疗方案。
例如，对于青年患者，细胞毒性化疗药物联合靶向治疗可以被视为有效的策略，而对于老年患者，由于耐受性的考虑，临床医生会更倾向于选择单一的靶向治疗。
同时，在慢粒的治疗过程中，监测伯恩斯坦染色体的数量也至关重要。
实时定量逆转录酶聚合酶链反应（RT-qPCR）以及定量反转录聚合酶链反应（RQ-PCR）等方法可以用于测定BCR-ABL的消退情况，帮助医生判断治疗的有效性以及疾病的进展程度，从而进行相应的调整。
三、副作用的管理与康复治疗方案中，医生需要综合考虑药物的副作用以及患者的身体状况。
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慢性粒细胞白血病白皮书2015.06前言白血病在很多人看来，俨然是一种“绝症”，频频见诸报端的白血病患者的故事，更让人谈虎色变。
什么是白血病？白血病是造血系统的恶性肿瘤；我国的发病率为5.76/10万，在0-16岁的儿童群体中，发病率最高的癌症就是白血病。
白血病主要可分为四种类型：急性粒细胞性白血病(AML)、慢性粒细胞性白血病(CML)、急性淋巴细胞白血病(ALL)、慢性淋巴细胞白血病(CLL)。
除了这主要的四种类型之外，还有一些较为罕见的白血病如慢性粒单核细胞白血病(CMML)等。
在儿童与青少年患者中，急性淋巴细胞白血病较为多见。
慢性髓细胞白血病（CML），又称慢性粒细胞性白血病，是骨髓造血干细胞异常增殖形成的恶性肿瘤，是慢性白血病中最常见的一种类型，约占成人白血病的15%；可在任何年龄发生，发病率随年龄的增长而提高。
在全球范围内，慢性粒细胞性白血病的发病率为1.6-2.0/10万[1]；在中国约为0.36~1/10万，以中老年人为主。
慢性粒细胞白血病是第一个被证明与染色体异常有关人体肿瘤，但其发病的确切病因至今尚未明确。
慢性粒细胞性白血病的治疗经历了20世纪初的放疗，核素治疗，20世纪50年代的白消安治疗，60年代的羟基脲，再到80年代的甲异酸，联合化疗，异基因造血干细胞移植，以及首个能达到完全细胞遗传学缓解的药物治疗——干扰素治疗。
20世纪末，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）甲磺酸伊马替尼的出现，使得慢性粒细胞性白血病的治疗发生了翻天覆地的变化。
这种革命性的治疗方法使得超过80%的首次发病的慢性期CML患者生存时间提高到8年；慢性粒细胞性白血病患者的10年生存率提高到85-90%。
然而，由于耐药和患者不能耐受副作用等原因，甲磺酸伊马替尼对近三分之一的患者效果有限。
二代酪氨酸激酶抑制剂（达沙替尼和尼洛替尼）的出现弥补了这一空白，可快速产生有效反应，尤其能减少早期疾病进展。
慢性粒细胞白血病介绍白血病的致病因素有很多，至今尚未完全厘清。
对于最主要四类白血病（急淋、急粒、慢淋、慢粒），危险因素包括：高辐射、接触苯化合物、甲醛等有毒化学物质等。
目前白血病主要的治疗方法有：化疗、造血干细胞移植、靶向治疗、细胞治疗等等。
这些方法分别适用于不同的白血病类型。
例如对于儿童急性淋巴细胞白血病来说，化疗是中危、标危分型的首选治疗方案，但对于高危类型或者复发状况，就可能需要考虑移植。
因患者个人体质差别、病情进展、治疗反应、医院治疗方法和水平、护理水平、抗感染措施等的差别，即使同一种类型的白血病，其治疗方案和费用也可能会有较大差别。
为了治愈白血病，基础研究科学家和医生们都在持续不断地努力，化疗、砷剂联合化疗、造血干细胞移植、靶向药物、靶向药物联合化疗、……越来越多治疗方案的出现，逐步提高着白血病的生存率。
例如，在20-30年前，急性早幼粒细胞白血病（急粒M3型）是最难治的疾病之一，五年生存率不到20%，但是现在利用砷剂联合化疗，五年生存率已经达到90%以上。
另外一个例子是靶向药物络氨酸酶激酶抑制剂(TKI)的出现，使得慢性粒细胞性白血病慢性期的五年生存率从不到60%，提高到了90%以上，有医生说慢粒从一种难治的癌症变成了可以被管理的慢性疾病。
美国NCCN推荐的慢性粒细胞白血病的首选治疗方案已经不再是骨髓移植。
所以，虽然一些种类的白血病还很难治疗，但是随着医学的进步和医护人员的努力，患者的预后正在改善。
1. 病因，临床表现以及诊断病因：CML的可能致病因素有很多；主要的可能致病因素包括：高辐射、接触苯化合物、甲醛等有毒化学物质等。
接触放射性照射是CML较肯定的病因之一。
第二次世界大战期间，日本遭遇原子弹爆炸事件之后的幸存者中，CML发病率明显上升；在美国，接受放疗的强直性脊柱炎患者和宫颈癌患者的CML发病率也明显高于未接受放疗者。
然而是否接受放射治疗就会导致CML发生，这点现在还存在争议。
CML是首个被证明与染色体异常有关的人类肿瘤。
患者骨髓细胞中的9号染色体和22号染色体发生断裂，易位（断裂之后相互融合）形成异常染色体，即费城染色体（Ph）。
该易位形成了一个新的融合基因——BCR-ABL融合基因。
该基因可表达异常的酪氨酸激酶，从而改变细胞内多个信号转导通路的表达，加速细胞分裂，并诱导细胞恶变。
更有甚之，BCR-ABL蛋白抑制了DNA修复，引发基因组的不稳定性，并使细胞更易产生遗传变异。
CML的发生与遗传因素相关的证据极少。
CML患者的后代发病率并不比普通人群高，而且在同卵双生中，CML的发病并无直接联系。
这些证据有力的支持了CML是一个获得性疾病（而不是遗传性的）。
此外，CML和感染之间没有已知的联系。
临床和实验室诊断特征：根据临床意义的性状和研究，慢性粒细胞性白血病病程进展分期通常被分为三类：1.慢性期；2. 加速期；3. 急变期（也有的医生称为原始细胞危象期）。
在没有介入因素的情况，慢性粒细胞性白血病通常起始于“慢性期”（然而也有一些患者可以跳过该期），之后经过数年后进入“加速期”，接下来在进入短暂的“急变期”之后不久将死亡。
各个阶段发展时间持续的情况可以被传统的化疗改变，但是并不影响各个分期临床过程的发展。
急变期是慢性粒细胞性白血病的最终阶段，其病理状况近于急性白血病。
如果药物治疗及早，其通常会停止这一累进过程。
从慢性期至加速期过程以及急变期的一个累进诱因，来自于新的基因异变获得（此外还有费城染色体）。
一些患者在诊断时可能已经到达“加速期”或“急变期”。
图1：CML 的典型的临床过程最初诊断时，绝大多数CML 患者都处于慢性期（也被认为CML 的惰性期）。
慢性期持续的时间不一，平均约为5-6 年。
即使通过化疗，CML 仍然可以进展到加速期，通常加速期持续6-9 个月之后，会发展到急变期。
偶尔可以不经过加速期直接由慢性期转化为急变期。
CML各期的临床标准见表1 。
表1. CML 各期的临床标准(该表加速期的标准采用诺华公司临床研究中所用的标准)慢性期慢性期CML 的定义相对直接：患者的白细胞数增高，粒细胞处于各个阶段的成熟期，在外周血和骨髓中原始粒细胞的比率小于15% 。
在最初诊断为CML时，约85-90%的患者处于慢性期。
近些年来，有更为早期发现该疾病的趋势。
若未进行治疗，99%慢性期患者会进入加速器和急变期；若在慢性期接受了靶向酪氨酸激酶抑制剂治疗，越80-90%的患者无病生存时间可达8年，约50%的患者还可获得临床治愈。
慢性期患者接受造血干细胞移植的治愈率也在60-70%左右，但与移植相关的死亡率也较高。
在这个阶段中，这些患者中的大部分（某种情况下可能超过50%）在首次检查时没有临床症状或仅有轻微临床症状。
其诊断主要是依据体格检查或者因其他疾病就诊时，偶然的实验室检查结果发现白细胞计数异常增高（白细胞增多症）。
慢性期CML的临床症状可出现疲乏、盗汗、体重减轻、食欲不佳、腹部饱满等症状。
部分患者因脾脏肿大压迫而产生上腹部不适，进食后有腹胀感。
就诊时约有90%的患者有十分明显的脾脏肿大（见图2），可在左肋缘下触摸到，质地坚硬，无压痛感，少数患者可因发生脾梗死而出现明显的腹痛及局部压痛；常伴有肝脏肿大，但程度较轻；淋巴结肿大较少见，但部分患者进入急变期时首要临床症状可为淋巴结肿大。
当白细胞数量明显增高时，患者可见静脉曲张，充盈迂曲。
病程中可能出现视网膜水肿（视野盲点），眼底出血伴有渗出物等症状。
患者可能出现低热，消瘦，出汗等症状。
慢性期较少出现感染，急变期可能出现明显的贫血及出血症状。
其他症状方面，女性可能发生闭经。
当患者白细胞数量超过100x109/L时，可发生白细胞淤滞（血流缓慢），引起高粘稠综合症，表现为耳鸣，头昏，甚至中枢神经系统出血或者呼吸窘迫综合症；血液中嗜碱粒细胞明显增多时，也可发生高组织胺血症，表现为气喘，荨麻疹，皮肤瘙痒，神经性水肿，腹泻，胃酸分泌增高等。
图2：脾脏肿大慢性期CML 实验室检查最显著的特征为白细胞计数增多，总计数一般在30x109/L以上。
主要为各个阶段成熟期状态的细胞。
未接受治疗的患者白细胞总数上升很快。
分类中多以中性杆状核晚幼粒细胞为主，原始和早幼粒细胞很少（原始粒细胞≤5-10%）。
慢性期CML 患者外周血涂片与骨髓穿刺涂片的结果相似（见图3）。
图3：一例慢性期CML 患者外周血涂片（左侧）低倍镜下显示细胞计数，可以看到白细胞计数显著增加。
（右侧）高倍镜下显示处于各个阶段的成熟期状态的细胞。
同图4 比较。
图 4. 正常健康人外周血涂片（左侧）这张来自正常健康人外周血涂片显示没有出现白细胞。
偶尔可以见到血小板。
白细胞也是偶尔可见的（右侧），并且是成熟的中性粒细胞（如涂片中所示）或者淋巴细胞（涂片中未显示）。
不成熟的白细胞不超过其组总量的5 ％-10 ％。
在白细胞增多的同时，还可以有外周血中血小板计数增加（血小板增多症）、嗜碱细胞的数量增加（嗜碱细胞增多症）和嗜酸性细胞数量的增加（嗜酸性细胞增生症）。
约30-50%的患者可以观察到血小板增多，偶尔其总的计数可以超过1,000x109/L。
嗜碱细胞增多被认为是CML 一个预后不良的特征，但原因尚不清楚。
确诊时大约有20%的患者出现贫血。
约50-70%的CML 患者白细胞水平超过100x109/L。
约有10-20%处于慢性期的患者白细胞呈现周期性变化，这或许归因于储备的有节律的控制是低水平的。
血液生化学检查异常，例如乳酸脱氢酶（LDH）升高或者尿酸水平的升高。
这些异常反映血细胞的更新很快。
CML 患者骨髓穿刺可发现核细胞极度增生，主要以粒系增生为主，各期粒细胞均有，分类与外周血中相似，以中晚幼粒细胞为主，其中明显存在早期形态的细胞（见图5）。
原始粒细胞不超过5%。
在活检时，骨髓呈显著的细胞过多，伴有髓性细胞（例如白细胞）和红系细胞的祖细胞的比率增高（M:E比率增高）(见图6和7)图 5 ( 左侧) 一例慢性期CML 患者骨髓穿刺涂片骨髓穿刺涂片与外周血涂片极其相似。
骨髓穿刺涂片显示出各个阶段成熟期状态下的大量粒细胞（髓性细胞），同时也有早期细胞，如中幼粒细胞（M）和早幼粒细胞（P）。
髓系和红系细胞的比率（M:E）明显增加。
图 6 一例慢性期CML 患者骨髓活检涂片图7一例健康人骨髓活检低倍镜下的骨髓象低倍镜下，显示骨髓细胞多形性增加，脂肪细胞缺乏。
高倍镜下，可以看到大多数细胞为髓性细胞。
在慢性期基本没有纤维化的证据，但是随着疾病的进展，骨髓组织被疤痕组织取代或纤维化非常明显。
图7同图6相比较，可以看到正常比例的脂肪细胞（透明区域）和其他组织成分呈均衡分布。
高倍镜下可以看到各种类型的细胞均存在。
图6和7中涂片颜色的不同是因为染色技术的不同，并非是骨髓的异常。
同时，基因检测可检测到费城染色体及BCR-ABL融合基因。