动脉血管的弹性

动脉血管的弹性
血管容积减少和动脉弹性降低对动脉压的影响
（二）血管容积减少和动脉弹性降低对动脉压的影响
血管组织结构可分为大动脉、中动脉、小动脉、微动脉、真毛细血管、
微静脉、小静脉中静脉和大静脉。

其容积和弹性对血压产生影响的主要是：大动脉、中动脉、小动脉和微动脉。

大动脉或叫主动脉是个弹性贮血器官或叫血管。

这部分血管壁坚厚、富有弹性纤维，有明显的扩张弹性。

当血管的弹性、扩张能力发生改变时，影响血管容积。

中动脉也就是从大动脉分支的血管，其中膜平滑肌较多，收缩性受众多因素的影响，其功能是将血液输送到各个器官。

小动脉和微动脉是中动脉的分支，管径较细，对血管的阻力较大，对动脉压的调节作用较大，因为也保持一定的紧张性收缩，所以对血管容积产生影响。

引起血管容积发生变化的医学术语叫血管的顺应性。

微循环正常的情况下，血管的顺应性等于可扩张容积与初始容积的乘积。

也就是说扩张性大、收缩积小顺应性好。

随着年龄的增长，血管壁的弹性发生改变，也就是说顺应性降低或叫减小，动脉压容易升高。

控制或影响血管弹性的活性物质是激素，激素的来源一是神经和腺体，这是传统的生理学依据。

二是现在研究发现平滑肌细胞、内皮细胞具有复杂的酶系统，可以直接合成分泌多种生物活性物质，我们在这统称为血管活动液体或激素，参与血管的收缩和舒张、凝血、免疫以及细胞增殖、增生等。

若血管变硬，弹性降低，血管可舒张容积减小、血液容量增大，则血压升高。

大动脉、中动脉、小动脉、微动脉的血管壁外层部分叫平滑肌，内衬部分习惯叫内皮细胞。

平滑肌受自主神经纤维支配，其中大多数平滑肌受交感缩血管神经支配。

平滑肌上α受体、β2受体和M受体分别接受去甲肾上腺素和乙酰胆碱神经递质支配，使血管收缩或舒张。

缩血管神经释放去甲肾上腺素收缩血管，需要通过激活平滑肌细胞电压门控Ca2+通道（也有人叫“电压依赖性钙通道有三个主要不同型号的门，分别叫L型、T型和N型。

二氢吡啶类也叫尼群地平类降血压药物，就是通过阻断L型钙离子通道，以减少细胞外液Ca2+内流，所以能降低血压。

），使细胞外游离Ca2+通过该通道进入细胞质，细胞质钙离子增多引发平滑肌兴奋收缩，影响血管弹性。

内质网或叫肌质网平滑肌细胞内较少，接受到刺激后也能释放Ca2+到细胞质内，但较少。

所以，使平滑肌细胞兴奋收缩的Ca2+主要来源于细胞外液。

α受体阻滞剂能阻断平滑肌细胞上的α受体与去甲肾上腺素结合，进而减少Ca2+内流，使血管平滑肌舒张。

所以用α受体阻断药能扩张血管，增大容积，迅速降低血压。

不宜和钙离子拮抗剂也叫二氢吡啶类要同时服用，详情见下一篇心脏对血压的影响。

常用的α受体阻滞剂有：哌噻嗪、依粒平、优匹敌、降压宁、特拉唑嗪。

由于该药能使老年人体温降低，体温降低能使血液增稠流速减缓。

所以老年人慎用。

交感舒血管神经纤维，释放乙酰胆碱作用在M受体和作用在β2受体的去甲肾上腺素，都能使血管松弛舒张。

副交感神经和迷走神经兴奋也能使平滑肌松弛。

如压迫眼球、捶胸、按摩脚心、按摩手心手指、电疗等都能使血压降低。

生理学研究发现神经系统对血压的调节，无论是收缩还是舒张都是短期调节，也就说能在短时间内发挥作用，所以也叫即刻调节。

如针灸、电疗或按摩都能刺激大脑释放阿片肽，使血压降低；生气着急氧化应激反应使血压升高。

当血压持续发生变化时，单靠神经系统调节，将血压调至正常是不可能的。

那能长期调节血压至正常的机制是什么呢？和血管自身调节机制一同在以后的篇章中论述。

内皮细胞是衬在血管内腔的单层细胞组织，全身血管内皮表面积大约1000平方米。

内皮细胞和平滑肌细胞可以直接合成释放多种升压激素和血管舒张激素（医学术语叫体液）。

影响平滑肌和内皮细胞收缩、舒张的激素有：缓激肽酶、弹力蛋白、肾上腺髓素、内皮素、NO、前列腺素、去甲肾上腺素、血管紧张Ⅱ、致炎因子等。

这些激素的生成分泌机制，受谁的调控影响，将在以后的篇章中介绍。

血液的粘稠度也能影响动脉血管的容积发生变化，当血液增稠时阻力增大，流速减缓，一方面动脉液体容量增大导致血管可舒张容积减少。

另一方面血氧弥散障碍，渗透压感受器和化学感受器，通过信息转导或神经系统使平滑肌或内皮细胞收缩，容积减小。

总之容积减小，容量就相对是增加，血液对血管皮的压力就增大。

能影响血管容积发生变化的因素也是众多，相互交织、相互制约。

目的都是为了维持血压的稳定和确保血氧的输送。

当血压持续升高时，如何选择治疗靶点？使用何种方法？是扩张血管增大容积还是调节液体减少容积是各有利弊。

转换酶抑制剂(也就是普利类)、血管紧张素受体阻滞剂(也就是沙坦类)和钙离子拮抗剂都能增大血管容积。