急性肺栓塞诊疗指南
3 对血浆 二聚体(D-Dimer)的再认识 对血浆D-二聚体 二聚体 的再认识
的生成D D-dimer 的生成D-Dimer 是纤维蛋白胶连 蛋白的代谢产物, 蛋白的代谢产物, 急性肺栓塞时血浆含量 增加, 敏感性高, 但特异性不强, 增加, 敏感性高, 但特异性不强, 应排除 手术、外伤和急性心肌梗死。 手术、外伤和急性心肌梗死。 低于500 500μg/L 如D-Dimer 低于500μg/L , 可排除急性肺 栓塞诊断, 不必作肺动脉造影。 栓塞诊断, 不必作肺动脉造影。
2 急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念
(1) 对于任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者 对于任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者, 都要考虑可能是急性肺栓塞,增强对急性肺栓塞的 都要考虑可能是急性肺栓塞 增强对急性肺栓塞的 诊断意识, 只有这样才能减少漏诊和误诊。 诊断意识 只有这样才能减少漏诊和误诊。 (2) 对于被怀疑急性肺栓塞的患者 都要根据其病 对于被怀疑急性肺栓塞的患者, 症状和体征, 进行临床可能性评分(PTP) , 根 史、症状和体征 进行临床可能性评分 据评分结果再按照相应的流程进行诊疗。 据评分结果再按照相应的流程进行诊疗。 (3) 急性肺栓塞临床可能性评分 急性肺栓塞临床可能性评分(PTP) 见表 。 见表1。
低度< 中度2.0～ 高度> 注: 低度 2.0 ; 中度 ～6.0 ; 高度 6.0
2 急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念
这是国际上通用的急性肺栓塞临床可能性评分表, 这是国际上通用的急性肺栓塞临床可能性评分表, 临床医生要对患者按表逐项进行评分, 临床医生要对患者按表逐项进行评分, 临床评分< ,则认为肺栓塞临床可能性小 则认为肺栓塞临床可能性小; 临床评分< 2.0 ,则认为肺栓塞临床可能性小; 评分结果> 则肺栓塞临床可能性大; 评分结果> 6.0 , 则肺栓塞临床可能性大; 评分结果2.0 2.0～ 评分结果2.0～6.0 , 考虑肺栓塞临床可能性为中 有可能是, 也可能不是, 度, 有可能是, 也可能不是, 需要临床医师进一 步排查。 步排查。 在英国, 临床上首先按照PTP 评分, 在英国, 临床上首先按照PTP 评分, 对每一位可 疑患者进行评分和排查, 此方法简便易行, 疑患者进行评分和排查, 此方法简便易行, 深受 大家欢迎。 大家欢迎。
概述
美国的尸体解剖研究表明, 美国的尸体解剖研究表明 在不明死亡的住 院患者中,大约有 大约有60 死于肺栓塞 死于肺栓塞, 院患者中 大约有 %死于肺栓塞 其误诊 率高达70 %。 率高达70 %。 肺栓塞在我国一直被认为是少见病, 但近10 肺栓塞在我国一直被认为是少见病 但近 年来有关的临床流行病学调查发现患者数 呈稳步上升趋势, 呈稳步上升趋势 因此应引起临床医生的警 血栓来源于下肢或盆腔的深静脉。 惕。75 %血栓来源于下肢或盆腔的深静脉。 血栓来源于下肢或盆腔的深静脉
4 X线胸片、CT 肺动脉造影、通气 血流 线胸片、 肺动脉造影、通气2血流 线胸片 灌注比值显像
肺动脉造影( CT 肺动脉造影( computer tomography pulmonaryangiography , CTPA) 可对急性 或慢性肺血栓作初步鉴定。 或慢性肺血栓作初步鉴定。 在英国基本上应用CTPA 诊断肺栓塞, 对急 在英国基本上应用CTPA 诊断肺栓塞, 性非大面积肺栓塞可疑病例可列为首选, 性非大面积肺栓塞可疑病例可列为首选, 并在就诊24 内完成。 24h 并在就诊24h 内完成。
4 X线胸片、CT 肺动脉造影、通气 血流 线胸片、 肺动脉造影、通气2血流 线胸片 灌注比值显像
X线胸片可为诊断提供初步线索, X 线胸片多有异 线胸片可为诊断提供初步线索, 常改变, 但往往是非特异性的。 常改变, 但往往是非特异性的。 最常见的征象为肺纹理稀疏、减少, 透过度增加和 最常见的征象为肺纹理稀疏、减少, 肺血分布不匀。偶见形状不一肺梗死浸润影; 肺血分布不匀。偶见形状不一肺梗死浸润影; 典型表现为底边朝向胸膜或膈肌上的楔形影, 典型表现为底边朝向胸膜或膈肌上的楔形影, 有少 至中量胸腔渗液。 至中量胸腔渗液。 此外还可见气管移向患侧或较重侧,膈肌抬高。 此外还可见气管移向患侧或较重侧,膈肌抬高。 当并发肺动脉高压或右心扩大或衰竭时, 当并发肺动脉高压或右心扩大或衰竭时, 上腔静脉 影增宽, 肺动脉段凸出, 右肺下动脉增宽, 影增宽, 肺动脉段凸出, 右肺下动脉增宽, 右心室 扩大。 扩大。
3 对血浆 二聚体(D-Dimer)的再认识 对血浆D-二聚体 二聚体 的再认识
在英国临床工作中, 医院生化室也测定血浆D 在英国临床工作中, 医院生化室也测定血浆D-二 聚体, 作为诊断和排除肺栓塞的一项指标。 聚体, 作为诊断和排除肺栓塞的一项指标。而在 急诊, 很多的医院主要应用美国Shortness 急诊, 很多的医院主要应用美国Shortness of 来测定creatinekinase (CKBreath Panel 来测定creatinekinase MB (CKmyoglobin、 I、 MB) 、myoglobin、troponin I、B-type natriureticpeptide (BNP) 、D-dimer , 来判 别患者的呼吸困难是心源性,还是肺源性。 别患者的呼吸困难是心源性,还是肺源性。 其中还可以诊断患者是否有急性心肌梗死和心衰 的严重程度。 的严重程度。
1
肺栓塞的临床表现
肺梗死体格检查可发现： 肺梗死体格检查可发现： 96 %患者有呼吸加快 患者有呼吸加快, 患者有呼吸加快 58 %患者可闻干口罗音、湿口罗音 患者可闻干口罗音、 患者可闻干口罗音 湿口罗音, 53%患者可闻到高音调的第二心音 患者可闻到高音调的第二心音, 患者可闻到高音调的第二心音 44 %患者有心动过速 > 100 次/min) , 患者有心动过速( 患者有心动过速 43%的患者有发热 > 37.8℃) , 的患者有发热( 的患者有发热 ℃ 36%患者有出汗 患者有出汗, 患者有出汗 32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征。 患者有血栓性静脉炎的症状和体征。 患者有血栓性静脉炎的症状和体征 24%患者有下肢水肿 患者有下肢水肿, 患者有下肢水肿 23 %患者有心脏杂音。 患者有心脏杂音。 患者有心脏杂音
2 急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念
为了不断提高急性肺栓塞的诊断率, 为了不断提高急性肺栓塞的诊断率 便于及 早治疗,降低病死率 降低病死率, 早治疗 降低病死率 国际上对急性肺栓塞的 诊疗程序进行了完善和更新, 诊疗程序进行了完善和更新, 提出了新观念 和新思维。 和新思维。 现将英国2006 年急性肺栓塞规范化诊疗流 现将英国 程介绍如下: 程介绍如下
急性肺栓塞的规范化诊断与治疗
概述
肺动脉栓塞(pulmonary embolism , PE) 肺动脉栓塞 是欧美等发达国家最常见的致死性急症, 是欧美等发达国家最常见的致死性急症 也 是各个年龄组主要的致死原因。 是各个年龄组主要的致死原因。 在美国, 肺栓塞病死率排在第3位 在美国 肺栓塞病死率排在第 位, 仅次于恶 性肿瘤和心肌梗死, 每年至少有65万患者死 性肿瘤和心肌梗死 每年至少有 万患者死 于肺栓塞。英国年病死率100/ 1000 万。 于肺栓塞。英国年病死率
1
肺栓塞的临床表现
其他症状有咳嗽, 多表现为干咳,可伴哮鸣音 可伴哮鸣音; 其他症状有咳嗽 多表现为干咳 可伴哮鸣音 惊恐, 由胸痛或低氧血症所致。 惊恐 由胸痛或低氧血症所致。 当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时, 可引起 当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时 一时性脑缺血, 表现为晕厥, 一时性脑缺血 表现为晕厥 可为肺梗死的 首发症状。 首发症状。 应特别强调的是, 应特别强调的是 临床表现为典型肺梗死三 联征的患者不足 不足20 。 联征的患者不足 %。
3 对血浆 二聚体(D-Dimer)的再认识 对血浆D-二聚体 二聚体 的再认识
血浆D2二聚体( 血浆D2二聚体(D2Dimer) 是纤维蛋白胶连蛋白的 D2二聚体 代谢产物, 凝血系统的激活导致凝血酶生成, 代谢产物, 凝血系统的激活导致凝血酶生成,凝血 酶结合于纤维蛋白原的中央结构域, 酶结合于纤维蛋白原的中央结构域, 释放纤维蛋 白肽A 和纤维蛋白肽B 白肽A (FPA) 和纤维蛋白肽B (FPB) , 生成纤维 蛋白单体和多聚体。 蛋白单体和多聚体。 在活化X Ⅲ因子的作用下 生成交联的纤维蛋白。 因子的作用下, 在活化X Ⅲ因子的作用下, 生成交联的纤维蛋白。 纤溶酶降解交联纤维蛋白, 纤溶酶降解交联纤维蛋白, 生成多种交联的纤维 蛋白降解产物( 其中包括D 蛋白降解产物( FbDPs) , 其中包括D-dimer 和 其他的片段( 其他的片段(图1) 。
1
肺栓塞的临床表现
肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉 炎患者的下肢静脉, 因此, 炎患者的下肢静脉 因此 下肢深静脉血栓 形成( 形成 deep venous thrombosis , DVT) 对 诊断肺栓塞有重要意义。 诊断肺栓塞有重要意义。 DVT可表现为双下肢非对称性水肿 小腿或 可表现为双下肢非对称性水肿, 可表现为双下肢非对称性水肿 整个下肢肿胀, 疼痛剧烈,肢体肌肉僵硬 肢体肌肉僵硬, 整个下肢肿胀 疼痛剧烈 肢体肌肉僵硬 浅 静脉扩张, 皮肤色素沉着, 甚至溃烂。 静脉扩张 皮肤色素沉着 甚至溃烂。 但有部分患者检查无异常体征。 但有部分患者检查无异常体征。
1
肺栓塞的临床表现
心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞 心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞, 通常提示肺动脉主干栓塞 大块肺栓塞和发绀提示病情严重 肺栓塞和发绀提示病情严重。 大块肺栓塞和发绀提示病情严重。 胸部检查可无任何异常体征,如一侧肺栓塞范围 胸部检查可无任何异常体征 如一侧肺栓塞范围 较大, 肺容积缩小。 较大, 肺容积缩小。 心包摩擦音和胸膜摩擦音, 或有胸腔积液、 心包摩擦音和胸膜摩擦音 或有胸腔积液、肺动 脉高压和右心衰竭体征。 脉高压和右心衰竭体征。 重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。 重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。 颈静脉充盈和异常搏动有诊断和鉴别诊断意义。 颈静脉充盈和异常搏动有诊断和鉴别诊断意义。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南急性肺栓塞（Acute Pulmonary Embolism，APE）是一种临床上常见、危害严重的疾病，其病死率高达15%-30%。
因此，准确和及时的诊断以及有效的治疗尤为重要。
为此，中国医学专家普遍认可并制定了《中国急性肺栓塞诊断与治疗指南》。
一、诊断标准急性肺栓塞的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学的配合。
根据《中国急性肺栓塞诊断与治疗指南》，以下是诊断APE的标准：1. 临床症状主要表现为突发的呼吸困难、胸痛、咯血等。
2. 临床体征常见的体征包括呼吸急促、心率增快、低氧血症等。
3. D-二聚体检测检查血浆中D-二聚体水平的升高有助于急性肺栓塞的诊断。
4. 影像学检查常用的影像学检查方法有肺动脉CT血管造影（CTPA）、核医学肺通气/灌注扫描等。
二、治疗原则根据病情严重程度和患者情况，急性肺栓塞的治疗可采取保守治疗或介入治疗的方式。
1. 保守治疗轻度或稳定的急性肺栓塞可以采取保守治疗，包括抗凝、溶栓和镇痛等措施。
- 抗凝治疗：给予患者抗凝药物，如低分子肝素或华法林，以阻止血栓的进一步形成。
- 溶栓治疗：对于高危患者，可以考虑给予静脉溶栓，如组织型纤溶酶原激活剂（tPA）。
- 镇痛：可根据患者的疼痛情况，给予适量镇痛药物。
2. 介入治疗对于危及患者生命的高危急性肺栓塞，应及时进行介入治疗。
- 肺动脉血栓机械取栓术：将机械器械导管送入肺动脉，通过切割或者吸取的方式将血栓清除。
- 肺动脉支架植入术：将支架导管送入肺动脉，放置支架以保持血管通畅。
三、并发症与预后急性肺栓塞的并发症包括肺源性心脏病、慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）等。
预后评估主要依据PESI（肺栓塞严重指数）和sPESI（简化PESI评分）。
四、注意事项在进行急性肺栓塞的诊断与治疗过程中，需要注意以下几点：1. 个体化治疗：根据患者具体情况，制定个体化的治疗方案。
2. 考虑基础疾病：一部分急性肺栓塞的患者存在明确的原发病，如深静脉血栓形成等，治疗时需同时针对原发病。
急性肺栓塞诊治指南
抗凝治疗
01
抗凝治疗的目的：防止血栓形成和进展，降低死亡率和复发率
02
抗凝药物的选择：根据患者情况选择合适的抗凝药物，如华法林、利伐沙班等
03
抗凝治疗的时机：根据患者病情和危险因素，选择合适的抗凝治疗时机
04
抗凝治疗的监测：定期监测患者的凝血功能，调整抗凝药物的剂量和用法
溶栓治疗
溶栓药物：如阿 替普酶、瑞替普
定期活动可以降低风险
DESIGN WORKS KEEP
谢谢
注意事项：避免与其他抗凝药物、抗 04 血小板药物同时使用，注意出血风险
患者教育
01
戒烟：吸烟是急性肺栓塞的 02
控制体重：肥胖是急性肺栓
重要危险因素，戒烟可以降
塞的危险因素，控制体重可
低风险
以降低风险
03
运动：定期运动可以降低急 04
避免长时间不动：长时间不
性肺栓塞的风险
动会增加急性肺栓塞的风险，
04
鉴别诊断：与其他肺பைடு நூலகம்疾病进 行鉴别诊断，如肺炎、气胸等
危险因素和预防
危险因素：年龄、性别、 肥胖、吸烟、高血压、糖
尿病、心脏病等
01
02
预防措施：戒烟、控制体 重、健康饮食、定期体检、
保持良好的生活习惯等
急性肺栓塞
2
的诊断
单击此处输入你的正文，文 字是您思想的提炼，为了最 终演示发布的良好效果，请 尽量言简意赅的阐述观点.
04
避免并发症，密切观察患者病情变化
急性肺栓塞
4
的预防
单击此处输入你的正文，文 字是您思想的提炼，为了最 终演示发布的良好效果，请 尽量言简意赅的阐述观点.
预防措施
急性肺栓塞诊治指南
急性肺栓塞诊治指南急性肺栓塞是一种严重的心血管疾病，如果不能及时诊断和治疗，可能会导致患者死亡。
为了提高对急性肺栓塞的诊治水平，保障患者的生命健康，特制定本诊治指南。
一、什么是急性肺栓塞急性肺栓塞是指由内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
其中，最常见的栓子是来自下肢深静脉的血栓。
二、急性肺栓塞的症状急性肺栓塞的症状多种多样，且缺乏特异性，容易被误诊或漏诊。
常见的症状包括呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、心悸、晕厥等。
呼吸困难通常是突然发生的，而且在活动后会加重。
胸痛可以是胸膜炎性疼痛或心绞痛样疼痛。
咳嗽多为干咳，有时可能会伴有咯血。
心悸和晕厥可能是由于心输出量突然减少导致的。
三、急性肺栓塞的诊断1、临床评估医生会首先询问患者的症状、病史（如近期的手术、创伤、长期卧床、恶性肿瘤、口服避孕药等），并进行体格检查，包括测量血压、心率、呼吸频率，检查双下肢是否有肿胀、压痛等。
2、实验室检查（1）D二聚体检测：D二聚体升高对急性肺栓塞的诊断有一定的提示作用，但特异性不高。
（2）血气分析：多数患者会出现低氧血症和低碳酸血症。
3、影像学检查（1）肺动脉CT血管造影（CTPA）：是目前诊断急性肺栓塞的首选方法，可以清晰地显示肺动脉内的栓子。
（2）磁共振肺动脉造影（MRPA）：对于碘造影剂过敏的患者，可以选择MRPA。
（3）核素肺通气/灌注扫描：对诊断亚段以下的肺栓塞有一定价值。
（4）超声心动图：可以评估右心室的功能，对于判断病情的严重程度有重要意义。
四、急性肺栓塞的危险分层根据患者的临床表现、右心室功能和心肌损伤标志物等指标，将急性肺栓塞分为高危、中危和低危。
1、高危患者出现休克或低血压（收缩压<90mmHg 或血压下降≥40mmHg 持续15 分钟以上），伴有右心室功能不全和心肌损伤标志物升高。
2、中危患者存在右心室功能不全或心肌损伤标志物升高，但没有休克或低血压。
3、低危患者既没有右心室功能不全，也没有心肌损伤标志物升高。
急性肺栓塞的诊疗指南1
抗凝疗程
抗凝治疗标准疗程
抗凝治疗的标准疗程为至少3个月， 部分患者在3个月的抗凝治疗后，血 栓危险因素持续存在。
延展期抗凝治疗
华法林:华法林初始剂量可为3.0~5.0 mg, >75 岁和出血高危患者应从 2.5 ~3.0 mg 起始,推荐 INR 维持在 2.0~3.0(目标值为 2.5),每4~12 周检测1次。一旦发生出血事件应立即停用华法林,并根据出血的严重程度,可 立即给予维生素 K 治疗,5 ~10 mg/次,建议静脉应用。
推荐诊断策略
01 筛查 推荐简化的评分量表联合D-二聚体检测筛查急性PTE。
推荐诊断策略
02 高危肺栓塞的诊断
对于高度疑诊或确诊急性PTE的患者，应严密监测呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化，并给予积极的呼吸与循环支持。
推荐诊断策略
03 非高危肺栓的诊断
对于非高危肺栓的患者，应给予抗凝治疗，以有效地防止血栓再形成和复发，但需密切监测出血风险。
急性肺栓塞的诊疗指南
汇报人：123
汇报时间：2024-03-15
目录
• 流行病 • 诊断 • 治疗 • 特殊情况PTE的诊断与处理 • VTE 的补充知识
01
流行病
流行病学
急性肺栓塞是静脉血栓栓塞症（VTE）最严重的表现形式，在心 血管死亡原因中位列第3，仅次于冠心病和卒中。
新近流行病学资料显示，高危急性肺栓塞患者30天病死率达 22%，尽早给予最佳治疗有望改善预后。
PTE 合并活动性出血
01
最新最新版急性肺栓塞诊治指南精品文档
抗凝治疗时程
◇急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化， 一般至少需要3个月。
◆如果急性肺栓塞发展成慢性血栓栓塞性 肺动脉高压者应长期抗凝治疗。
下腔静脉滤器植入适应证
◆肺栓塞合并抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者 ◆充分抗凝治疗后肺栓塞复发者 ◆高危患者的预防：①广泛、进行性静脉血栓形成；②行导
管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者；③严重肺动脉高压或 肺心病者。
最新版急性肺栓塞诊治指南
病例分析
·患者，王保敏，男，59岁，警察，因“突发胸闷胸痛、呼 吸困难1小时”由120于2015-12-30 11:20急诊入院。既往 有高血压，房颤病史，未正规服药治疗。入院时：神清， 精神差，胸闷胸痛，胸骨后压榨样疼痛、呼吸困难、大汗 淋漓。查体：血压217/139mmHg, 指脉氧88%,心率153次/ 分，房颤律，双肺听诊呼吸音粗，未闻及啰音。入院后立 即予吸氧，心电监护，生理盐水250ml+氨茶碱0.25静滴， 速尿20mg静推，吗啡2mg静推，患者症状无明显缓解。 11:35复测血压85/52 mmHg ( 左 侧 ) ,79/55 mmHg(右侧 ),予生理盐水250ml+多巴胺100mg静滴，测指脉氧88% ,予面罩吸氧后指脉氧96-100%,并查血常规、急诊生化、 心脏三项、肌钙蛋白T均未见明显异常。查D-二聚体 5.54mg/l,NT-proBNP442.9pg/ml, 心电图示：快速房颤， HR155次/分。查胸部CTA提示：肺动脉栓塞。患者于13:00 许要求转入上级医院进一步治疗，请示主任后予转院。
溶栓药物及溶栓方案
链激酶：25万IU静脉负荷，给药时间30分 钟，继以10万IU/h维持12-24小时
尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量10min, 继 以4400IU/Kg/h维持12-24小时
急性肺栓塞诊疗指南课件
目 录
• 急性肺栓塞概述 • 急性肺栓塞的临床表现 • 急性肺栓塞的诊断方法 • 急性肺栓塞的治疗方法 • 急性肺栓塞的预防与预后
01
急性肺栓塞概述
定义与特点
定义
急性肺栓塞是由于内源性或外源 性栓子阻塞肺动脉主干或分支， 引起肺循环障碍的临床和病理生 理综合征。
特点
起病急骤，临床表现多样，缺乏 特异性，易漏诊和误诊。
断。
03
急性肺栓塞的诊断方法
实验室检查
D-二聚体检测
心肌酶谱和肌钙蛋白
D-二聚体是血液中纤维蛋白降解产物 ，急性肺栓塞时升高，有助于诊断。
部分急性肺栓塞患者会出现心肌损伤 ，相关指标升高。
血气分析
检测血液中氧气和二氧化碳的含量， 评估肺功能。
影像学检查
超声心动图
01
观察心脏结构和功能，部分患者可发现右心增大、室间隔左移
等征象。
CT肺动脉造影（CTPA）
02
最常用且准确性高的影像学检查，可直接显示肺动脉内血栓。
磁共振肺动脉造影（MRPA）
03
无创、无辐射的检查方法，对肺段以上血栓诊断价值高。
诊断流程
初步评估
了解病史、症状、体征，进行初步判断。
影像学检查
根据病情选择超声心动图、CTPA或MRPA 等。
实验室检查
进行必要的血液化验，如D-二聚体、血气分 析等。
药物预防
对于存在血栓形成风险的患者，医生 可能会建议使用抗凝药物进行预防。
预后评估
病情严重度评估
根据患者的临床表现、影像学检查和实验室检查结果，评估病情 的严重程度。
复发风险评估
评估患者血栓形成和复发的风险，以便制定合适的治疗和随访计划 。
肺栓塞诊疗指南2023版
肺栓塞诊疗指南2023版1. 引言肺栓塞是一个严重并且常见的疾病，其发生率和死亡率逐年上升。
为了提高对肺栓塞的诊断和治疗水平，本指南根据最新的研究成果和临床实践经验，制定了肺栓塞诊疗的指南，旨在帮助医务人员提供更准确和高效的肺栓塞患者管理。
2. 肺栓塞的定义和危险因素2.1 定义肺栓塞是由于肺动脉或其分支的血管被栓子（主要是血栓）阻塞而导致的肺循环障碍性疾病。
2.2 危险因素以下是肺栓塞的主要危险因素：•深静脉血栓形成（DVT）•外伤或手术•长期卧床或长途旅行•先天性或获得性高凝状态•荷尔蒙替代治疗或口服避孕药•肿瘤•心力衰竭3. 临床表现和诊断3.1 临床表现肺栓塞的临床表现非特异，常见的症状包括：•呼吸困难•胸痛•咳嗽•咯血•心悸•静脉曲张扩张•腿部肿胀或疼痛3.2 诊断肺栓塞的诊断是一个综合性的过程，包括临床评估、实验室检查和影像学检查。
主要的诊断手段有：•D-二聚体检测•血气分析•胸部 X 射线检查•CT 肺动脉造影•肺通气/灌注扫描4. 肺栓塞的治疗4.1 急性期治疗急性期治疗的目标是阻止血栓进一步生长和栓塞，同时缓解症状和改善患者的生活质量。
常规的急性期治疗包括：•抗凝治疗：肝素或低分子肝素•血栓溶解治疗：组织型纤溶酶原激活剂（tPA）等•支持性治疗：氧疗、镇痛等4.2 慢性期治疗慢性期治疗主要目的是预防再发，减少复发的风险。
常用的慢性期治疗措施包括：•抗凝治疗：维持性口服抗凝药物•非抗凝治疗：如抗血小板药物等•特殊情况下的手术治疗：如血栓剥除术、肺栓塞栓塞术等5. 预后和随访肺栓塞的预后与早期的治疗是否及时和有效密切相关。
患者在出院后应定期随访，包括复查相关的影像学指标和实验室检查，并根据随访结果进行个体化的治疗调整。
6. 结论肺栓塞是一种常见且危险的疾病，正确的诊断和治疗对拯救患者生命至关重要。
本指南提供了肺栓塞诊疗的最新指南，希望能够为临床医者提供科学、规范的医疗指导，提高肺栓塞患者的管理水平和治疗效果。
ESC急性肺栓塞诊治指南
链激酶：25万IU静脉负荷，给药时间30分 钟，继以10万IU/h维持12-24小时 快速给药：150万IU静点2小时
尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量10min，继 以4400IU/Kg/h维持12-24小时 快速给药：300万IU静点2小时
• 肺动脉造影
– 是诊疗PE“金标准”，不过其为有创检验， 易造成致命性并发症，当前极少使用，并被 CTPA取代。
ESC急性肺栓塞诊治指南
第21页
肺栓塞诊疗方法
• 超声心动图
– 对可疑非高危PE诊疗意义不大，敏感性只有 60~70%，而且阴性结果也不能排除PE；但 能检测有没有右室功效障碍，利于危险分层， 也可排除部分心血管疾病
急性肺栓塞严重程度与急性肺栓塞早期（住院或发 病后30天）死亡危险程度亲密相关。
ESC急性肺栓塞诊治指南
第11页
年急性肺栓塞危险分层主要指标
临床特征
休克
低血压a
右心室功效不全
超声心动图示右心扩大
运动减弱或压力负荷过重表现
螺旋CT示右心扩大
BNP或NT-proBNP升高
右心导管术示右心室压力增大
心肌损伤标志物
心脏肌钙蛋白T或I阳性
a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟 以上，除外新出现心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
ESC急性肺栓塞诊治指南
第12页
年急性肺栓塞危险分层
早期死亡风险
危险分层指标
推荐治疗
临床表现 右心室功效不全 心肌损伤
（休克或低血压）
高危
+
a
a
溶栓或栓子切除术
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指起 源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引发肺循环障 碍临床和病理生理综合征。
急性肺栓塞诊治指南
急性肺栓塞诊治指南基本概念◆肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
◆肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死◆静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE): PTE 和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段，统称为VTE.◆肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。
◆深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT): 纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。
静脉血栓栓塞易患因素易患因素患者相关环境相关易患因素患者相关环境相关强易患因素（OR＞10）中等易患因素（OR 2－9）骨折（髋部或腿）✓膝关节镜手术✓髋或膝关节置换✓中心静脉置管✓普外科大手术✓化疗✓大创伤✓慢性心衰或呼衰✓脊髓损伤✓激素替代治疗✓弱易患因素（OR＜2）恶性肿瘤✓卧床＞3天✓中风发作✓久坐不动口服避孕药治疗✓（如长途车或空中旅行）✓怀孕/产后✓年龄增长✓既往下肢静脉血栓✓腹腔镜手术血栓形成倾向✓（如胆囊切除术）✓肥胖✓怀孕/产前✓静脉曲张✓肺栓塞的自然病程PE多发于深静脉血栓形成后3－7天；10％患者死于PE症状出现后1小时内。
5－10％PE 表现有休克或低血压；50％患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据；90％死亡病例是未治疗过的，只有10％死亡病例是被治疗的，0.5－5％的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压，未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50％在三个月内复发。
临床表现不明原因的呼吸困难、胸痛、咯血、烦躁不安、晕厥、咳嗽、心悸体征：呼吸加快、心动过速、DVT体征、发热、面色苍白急性肺栓塞危险分层的主要指标临床特征休克低血压a右心室功能不全超声心动图示右心扩大运动减弱或压力负荷过重表现螺旋CT示右心扩大BNP或NT-proBNP升高右心导管术示右心室压力增大心肌损伤标志物心脏肌钙蛋白T或I阳性a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg持续15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(74页)
六、PE/VTE实验室检查：
1．动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒，但多达40％的患者动脉血氧饱和度正常，20％的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。 检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。
六、PE/VTE实验室检查：
2. 血浆D二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平升高。D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。 许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以D二聚体水平升高的阳性预测价值很低。因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。 推荐使用高敏（定量ELISA或者ELISA衍生方法）检测方法对门诊/急诊疑诊PE患者进行血浆D二聚体检测。 对D-A二聚体在年龄＞50岁的人群中，需进行年龄矫正，即测定值+加上年龄×10
易患因素及发病机制
VTE易患因素
VTE中危易患因素
VTE低危易患因素
三、PE/VTE自然病程
PE/VTE患者30天全因死亡率为9％-11％，3个月全因死亡率为8.6％-17％。 VTE存在复发的风险。VTE早期复发的累计比例2周时为2.0％，3个月时为6.4％，6个月时为8％。 复发率在前2周最高，随后逐渐下降，活动期肿瘤和抗凝剂未快速达标是复发风险增高的独立预测因素。 VTE晚期复发（6个月后，多数在停用抗凝剂后）的累计比例1年时达13％，5年时达23％，10年时达30％。 有VTE复发史的患者更易反复发作，无明显诱因的VTE较有暂时性危险因素的VTE更易复发。抗凝治疗期间或停药后D二聚体水平升高者复发风险增高。