克罗恩病发病机制的研究进展_程滢瑞
2020 ASCRS克罗恩病手术治疗指南
2020 ASCRS克罗恩病手术治疗指南 克罗恩病（CD）是一种特发性、无法治愈的消化道慢性炎症性疾病。其典型的透壁性炎症可发生在消化道的任何部位，进而导致炎症、纤维狭窄和穿透性病变。CD的疾病程度可变，患者可能需要慢性免疫抑制药物和手术治疗。2020年7月，美国结肠和直肠外科医师学会(ASCRS)发布了克罗恩病的手术治疗指南，主要针对CD的手术治疗提供了指导建议。 1 手术适应证 ?药物难治性疾病 1.对于药物治疗应答不充分，发生并发症或不能耐受药物治疗患者，一般应考虑手术治疗。（1C） ?炎症 1.对于严重急性结肠炎患者经药物治疗应答不充分或存在即将发生或已经发生穿孔的症状和体征时应进行手术治疗。（1C） ?狭窄 1.对于短节段、无炎症、有症状的小肠或吻合口狭窄的患者，可以考虑内镜下扩张。（1C）
2.对于有症状的小肠或吻合口狭窄患者，不能接受药物治疗和/或内镜扩张的，需要进行手术治疗。（1C） 3.对于结肠狭窄不能充分进行内镜检查的患者应该考虑切除治疗。（1C） ?穿透性疾病 1.游离穿孔患者应接受手术切除穿孔节段肠管。（1B.） 2.对于穿透性克罗恩病伴有脓肿形成患者，可应用抗生素联合或不联合引流，然后根据临床情况和患者偏好进行择期选择性切除手术或药物治疗。（2B） 3.如果患者经适当的药物治疗后仍存在肠瘘，则应考虑手术治疗。（1C） ?出血 1.稳定性胃肠道出血患者可应用内镜和/或介入放射技术进行评估和治疗。不稳定患者，尽管采取复苏措施，通常还要进行手术探查。（1C） ?结直肠发育不良和癌症 1.长期克罗恩结肠炎至少存在1/3结肠或超过1个节段受累患者，应定期进行内镜监测。（1B） 2.内镜下完全切除的可见非典型增生患者通常应进行内镜监测。如果异常增生不适合内镜切除，在周围平坦黏膜中也有发现，或为多灶性，或诊断为结直肠腺癌，一般建议进行全结肠切除术或全直肠结肠切除术。
克罗恩病并发症的特点与治疗
万方数据
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克罗恩病并发症的特点与治疗 作者：廖南生， 任建安， 范朝刚， 黎介寿， LIAO Nan-sheng， REN Jian-an， FAN Chao-gang ， LI Jie-shou 作者单位：南京军区南京总医院普通外科研究所,210002 刊名： 中华消化外科杂志 英文刊名：CHINESE JOURNAL OF DIGESTIVE SURGERY 年，卷(期)：2011,10(1) 参考文献(10条) 1.APDW2004 Chinese IBD Working Group Retrospective analysis of 515 cases of Crohn's disease hospitalization in China:Nationwide study from 1990 to 2003 2006(06) 2.Siiverberg MS;Satsangi J;Ahmad T Toward an integrated clinical,molecular and serological classification of inflammatory bowel disease:Report of a Working Party of the 2005 Montreal World Congress of Gastroenterology 2005(Suppl A) 3.廖南生;任建安;范朝刚雷公藤多甙预防克罗恩病术后复发[期刊论文]-中华胃肠外科杂志 2009(02) 4.中华医学会消化病学分会炎症性肠病协作组对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见[期刊论文]-中华消化杂志 2007(08) 5.徐世明克罗恩病的治疗[期刊论文]-中华消化外科杂志 2008(01) 6.Evers BM Small intestine 2004 7.Carter MJ;Lobo AJ;Travis SPL Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults 2004(Suppl Ⅴ) 8.Felley C;Mottet C;Juillerat P Fistulizing Crohn's disease[外文期刊] 2005(01) 9.任建安;陶庆松;王新波克罗恩病并发肠瘘的诊断与治疗[期刊论文]-中华胃肠外科杂志 2005(02) 10.Oostenbrug LE;van Dullemen HM;te Meerman GJ Clinical outcome of Crohn's disease according to the Vienna classification:disease location is a useful predictor of disease course[外文期刊] 2006(03) 本文读者也读过(6条) 1.朱维铭克罗恩病的外科治疗时机及治疗方式选择[期刊论文]-中华胃肠外科杂志2011,14(3) 2.龚剑峰.朱维铭.GONG Jian-feng.ZHU Wei-ming克罗恩病治疗方式的选择[期刊论文]-肠外与肠内营养 2008,15(3) 3.黎介寿克罗恩病的营养支持[期刊论文]-肠外与肠内营养2008,15(3) 4.张永国.郭长存.吴开春难治性克罗恩病的治疗进展[期刊论文]-现代消化及介入诊疗2010,15(5) 5.何瑶.陈旻湖克罗恩病的诊断与鉴别诊断[期刊论文]-现代消化及介入诊疗2010,15(4) 6.王新波.朱维铭.任建安.李宁.黎介寿.WANG Xin-bo.ZHU Wei-ming.REN Jian-an.LI Ning.LI Jie-shou克罗恩病并发腹腔脓肿的临床特征与外科治疗[期刊论文]-中华胃肠外科杂志2007,10(3) 本文链接：https://www.360docs.net/doc/5418207684.html,/Periodical_xhwk201101016.aspx
克罗恩病动物模型的建立
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/5418207684.html, 克罗恩病动物模型的建立 作者：李玥胡纯翼 来源：《大东方》2017年第07期 摘要：实验动物模型对于研究克罗恩病治疗方案起着重要作用。目前常用的克罗恩病动物模型的建立方法主要有化学诱导炎症模型、免疫学模型和基因模型等。关键词：溃疡性结肠炎，克罗恩病，动物模型 克罗恩病是一种胃肠道慢性肉芽肿性炎症[1]，属于炎症性肠病的一种。炎症性肠病（inflammatory bowel disease， IBD）包括慢性非特异性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease， CD）。约l0%的结肠炎尚不能分类[2]，在诊断和治疗上均有尚未解决的难题，故需采用动物模型来帮助进行研究。主要模型建立方法有化学诱导、基因工程、细胞移植和自发性动物模型。本文就克罗恩病动物模型的建立作一综述。 一、化学法诱导的动物模型 （一）碘乙酰胺 碘乙酰胺是一种巯基化合物的阻滞剂。在动物结肠内滴注巯基化合物的阻滞剂减少巯基化合物时，肠黏膜就会发生炎症性损伤，症状主要包括腹泻、体重减轻、结肠粘连扩张和黏膜损伤等。这种模型常被用于研究吸烟对于结肠炎的影响，因为人们发现，尼古丁对UC有改善作用，对CD则会加重其症状[3]。 （二）吲哚美辛 吲哚美辛能够诱发啮齿类动物近似人类CD的结肠炎，并显示出剂量依赖性[4]。将吲哚美辛用无水乙醇完全溶解，再用5%碳酸氢钠溶液稀释，与饲料一同给予未经禁食的动物即可。该法的作用机制一般认为是抑制了前列腺素和前列环素的合成导致，加之肠道菌群促进了炎症的产生。该模型的优点在于方便制备，对于急性慢性结肠炎都适用，缺点则是病变范围较小，仅集中于小肠中段，并不会累及回肠。 （三）乙酸 乙酸是一种有机酸，可对小肠上皮层造成特异性损伤，从而由肠内细菌感染发生炎症反应。造模方法用硅胶软管向禁食大鼠肛门内8cm处注入1ml的乙酸（浓度4%～10%），然后用生理盐水冲洗2次。这种模型可以模拟人类的急性肠炎，简便且成本较低，缺点在于自愈性强，不能满足IBD慢性、复发性的特点。 二、免疫法诱导的动物模型
新生物制剂为克罗恩病的治疗带来希望
新生物制剂为克罗恩病的治疗带来希望作者：佚名文章来源：中国医药报点击数：53 更新时间：2006-12-26 美国胃肠病学会2006科学年会不久前在美国内华达州拉斯韦加斯举行。会议交流了胃肠病相关的最新研究进展，重点关注克罗恩病等炎性肠病的治疗进展。病又名局限性肠炎、节段性局限性肠炎，是一种原因不明的慢性肠道炎症性疾病，伴有溃疡、肉芽肿、瘢痕形成和关节炎等病理变化。本病虽然以消化道病变为主，但因是一种多系统损害疾病，故常有其他器官系统病变,治疗较为困难。在临床感到棘手之时，新的生物制剂的出现为克罗恩病的治疗带来了希望。■英利昔单抗应用带来变化作为治疗克罗恩病的第一种抗肿瘤坏死因子（TNF）α生物制剂英利昔单抗（Infliximab）进入临床后，已经使克罗恩病的治疗发生了革命性的变化。虽然临床试验已经使我们比较了解最有效和最安全应用英利昔单抗的方法，这种生物制剂在临床应用也已将近10年，但是与其有关的信息仍然在不断更新。就在今年5月，该药出现了新的安全性问题，但是在儿童克罗恩病和新发克罗恩病中进行的重要研究已经证实该药在这些患者中具有很好的疗效，提示我们现在有能力来改变此病的自然病程，因此该药在临床上仍然受到欢迎。随着较新抗TNFα生物制剂在克罗恩病治疗中的应用，重要的数据呈指数增长不断显现。在此次年会中，与会学者介绍了新近报告的抗TNFα治疗该病的大型临床试验结果。此外，一些靶向炎症介质/途径的生物制剂已经进入治疗克罗恩病和溃疡性结肠炎的后期临床试验。■应用阿达木单抗可减少类固醇的
使用阿达木单抗（Adalimumab）是一种完全的人IgG1抗TNFα单克隆抗体，美国FDA已批准将其用于类风湿性关节炎、强直性脊柱炎和银屑病关节炎的治疗。该药采用皮下给药的方式。全人抗体阿达木单抗用于克罗恩病缓解维持（CHARM）试验是一项双盲安慰剂对照的Ⅲ期多中心为期56周的研究，评价阿达木单抗用于维持活动性克罗恩病患者临床缓解的疗效与安全性。在该研究中，所有患者在0周接受阿达木单抗80毫克的开放标记诱导；在2周时接受40毫克；在4周时，患者根据临床应答进行分层。在56周中，患者分别接受阿达木单抗每隔一周40毫克，或者每周40毫克，或者安慰剂治疗，有499例随机化的应答者。主要研究终点是26周和56周的临床缓解诱导。研究发现，在26周时，接受阿达木单抗每隔一周和每周40毫克的患者达到的缓解率大于接受安慰剂的患者，其数据分别为40%、47%和17%；在56周接受积极治疗与接受安慰剂治疗的患者相比，缓解率仍然明显较高。阿达木单抗在CHARM试验中的耐受性良好，其安全范围与原先采用阿达木单抗和其他抗TNFα制剂研究报告一致。在此次会议上，还有学者介绍了CHARM试验的一些具有重要临床意义的亚组分析。在一项分析中，根据调查人员的判断，允许临床缓解的患者在8周开始逐渐减少皮质类固醇剂量。研究结果显示，在56周时，接受阿达木单抗维持治疗的患者（随机应答者）至少90天无类固醇缓解的比率明显大于接受安慰剂的患者。由此证明阿达木单抗具有与英利昔单抗报告相当的减少类固醇应用效果。 Hanauer和同事们还证实，不管是否伴
克罗恩病护理
消化系统疾病护理案例 一、克罗恩病护理案例 病史简介：患者男性，22岁。.患者反复腹泻、便血8年余，确诊为克罗恩病1年余,，2周前出现大便不成形，外院粪培养出真菌，予氟康唑50mg tid 2周，今为行第8次英夫利昔生物”治疗入院。 既往史：无。 体格检查：T：38.1°C，P：76次/分，R20次/分，BP：128/75mmHg，神志清，精神可，皮肤巩膜无黄染，锁骨上浅淋巴结肿大。两侧呼吸运动正常对称，两肺呼吸音清晰，未闻及明显的干湿罗音。心律齐，各瓣膜区病理性杂音未闻及。四肢活动正常，双下肢无水肿。 辅助检查：粪便隐血阴性，中性细胞78%↑ 护理评估：无药物过敏史。 疼痛评估：2分，腹部胀痛。 心理评估：焦虑。 诊断：克罗恩病 【问题】 1.您作为责任护士，患者入院后应做好哪些护理？ （1）高热的护理，发热与肠道炎症活动及继发感染有关。注意观察患者面色、脉搏、呼吸、血压及出汗量。退热过程中，及时更换衣服、被褥，增加患者的舒适感。鼓励患者自理，以保持口腔清洁，做好皮肤护理。物理降温欠佳时，按医嘱给予退热药物，使体温控制在38℃左右，减轻高热给机体造成的消耗
（2）连续便血和腹泻时要特别注意预防感染，便后温水坐浴或肛门热敷，改善局部循环，并局部涂擦抗生素软膏。 （3）指导患者以刺激性小、纤维素少、高热量饮食：大出血时禁食，以后根据病情过渡到流质和无渣饮食，慎用牛奶和乳制品等。 （4）用药护理，应用糖皮质激素与免疫抑制剂，告知患者药名、剂量、用法、功效及不良反应，糖皮质激素与免疫抑制剂能诱发加重感染与溃疡、低血钾、高血压与糖尿，指导患者注意人卫生，定期检查血生化，观察消化道出血倾向。 （5）营养支持，病情严重者需遵医嘱采用胃肠外营养。以高营养、低渣饮食。遵嘱及时补充液体和电解质、血制品，以纠正贫血、低蛋白血症等。 （6）需行药物保留灌肠时，先嘱患者排净大便，取左侧卧位，灌肠后根据炎症部位变换体位。 2．作为责任护士应如何做好相应的观察和护理？ （1）腹痛的护理: 疼痛评估方法：疼痛强度评估主要依靠患者的主观描述。临床常用疼痛评估方法：数字分级法（NRS）数字分级法用0～10代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为剧痛。让患者自己圈出一个最能代表自身疼痛程度的数字。程度分级标准为：0：无痛，1～3：轻度疼痛，4～6：中度疼痛，7～10：重度疼痛。 目前如何治疗和护理方法：明确治疗目的：缓解疼痛，改善功能，提高生活质量。药物治疗根据医嘱予以解痉药物，加强病情观察；避免
超声在克罗恩病中的应用及研究进展
目录 英汉缩略语名词对照 (1) 中文摘要 (2) 英文摘要 (4) 论文正文：超声在克罗恩病中的应用及研究进展 (6) 前言 (6) 1 超声在CD诊断中的应用 (7) 2 超声在CD活动性评估中的应用 (7) 3 超声在CD并发症中的应用 (10) 4 超声在CD治疗疗效中的应用 (12) 5 超声在CD随访中的应用 (13) 6 鉴别诊断 (14) 7 小结 (16) 附图及说明 (18) 参考文献 (21) 致谢 (28) 攻读硕士学位期间发表的学术论文 (29) 万方数据
重庆医科大学硕士研究生学位论文 英汉缩略语名词对照 英文缩写英文全称中文全称 AUC Area under curve 曲线下面积 CD Crohn's disease 克罗恩病 CDAI Crohn's disease activity index 克罗恩病活动指数 CDFI Color Doppler flow imaging 彩色多普勒血流成像 CEUS Contrast-enhanced ultrasonography 超声造影 EDV End diastolic velocity 舒张末期血流速度 HBI Harvey-Bradshaw Index Harvey-Bradshaw 指数HS Hydrocolonic sonography 结肠灌注超声检查 PCD Perianal Crohn's disease 克罗恩病肛周病变 CDPI Color Doppler power imaging 彩色多普勒能量成像 PSIL Primary small intestinal lymphoma 原发性小肠淋巴瘤 PSV Peak systolic velocity 收缩期峰值血流速度 PI Peak intensity 峰值强度 RI Resistance index 阻力指数 ROC Region of interest 感兴趣区域 RTE Real-time elastography 实时弹性成像 SLIC The sonographic lesion index for CD 超声损伤指数 SMA Superior mesenteric artery 肠系膜上动脉 TPUS Transperineal perineal ultrasound 经会阴超声 TTP Time to peak 达峰时间 UC Ulcerative colitis 溃疡性结肠炎 1 万方数据
克罗恩病
主要的几点: 生冷辛辣食物、奶制品、酒、碳酸饮料、肥肉，长纤维食物少吃这个病个体差异很大，要自己感受，上面以外的食物如果吃了感觉不好就不要吃了此病以现在的医学条件是无法治愈的，要长期吃药控制 一、发病原因 迄今为止尚未确定。近年来的研究趋向认为本病可能是遗传易感性和多种外源性因素共同相互作用的结果。 1、遗传易感性 (1)遗传因素：大量资料表明，Crohn病与遗传因素有关。研究发现单卵发育的孪生子之间患Crohn病的一致性比率明显升高，为67%，而双合子的孪生子，其一致性比率仅为8%。同时发现Crohn病患者与配偶之间表现为不一致性，且与普通人群无差别。以上表明本病有家族聚集性。另有报道，犹太人与非犹太人相比，犹太人家族中此病的发病率高，并发现主要是那些阿斯肯纳兹(Ash Kenazi)人种。对散居在世界各地的阿斯肯纳兹人的调查，其Crohn 病的发病率高于那些同一地区居住的非阿斯肯纳兹人的居民，可能阿斯肯纳兹犹太人代表着人类中具有遗传易感性的人群。也有报道表明，Crohn病患者多与HLA-DR4型血清抗原有关。遗传因素究竟如何影响本病的发生尚不清楚。有人认为遗传基因决定机体的免疫反应，炎症性肠病患者的遗传因素决定其对一些肠腔内的抗原物质具有过强的免疫应答反应。 (2)易感性的改变：目前多数学者认为，Crohn病的发生可能与机体对肠道内多种抗原刺激的免疫应答反应异常有关。越来越多的证据表明，Crohn病患者固有膜的T细胞激活增强，包括T细胞激活的表面标志表达增加，T细胞细胞活素生成增加，以及细胞毒T细胞功能增加。这种T细胞激活的增加导致了效应细胞(如中性白细胞)的聚集。并随后合成破坏性物质(如蛋白酶和反应性氧代谢产物)，由此造成Crohn病肠损伤。T细胞激活的触发机制尚不清楚。过去曾有人坚信是慢性分枝杆菌感染所致，但无可靠证据。目前认为可能不是单一的，更可能由一些广为存在的触发物质所激活。 Crohn病的根本缺陷导致了T细胞永久处于激活状态，这种缺陷是目前探索的课题，它可能是外源的抗原、增加的抗原传递(肠渗透性增加)以及有遗传倾向的黏膜免疫障碍之间复杂的相互作用的结果。 目前研究表明，关于本病曾被认为是一种自身免疫紊乱性疾病的观点是不准确的。实际上，尚无可信的证据表明存在有直接与任何自身抗原(这种抗原可引起Crohn病中所观察到的炎症过程)相关的免疫应答。 2、外源性因素 (1)感染因素：早年因Crohn病的病理表现与非钙化的结核病变相似，曾怀疑本病由结核杆菌引起，但用各种方法均未能分离出此病菌。20世纪70年代末80年代初有从Crohn 病切除的肠段和肠系膜淋巴结中培养出Kansasii分枝杆菌或与结核杆菌类似的分枝杆菌的报道。研究发现，这些分枝杆菌接种于小鼠腹腔中可在其肝、脾中发生肉芽肿并出现抗酸杆菌。再把这些抗酸杆菌给乳羊口服，数月后羊的回肠末端可发生非干酪性肉芽肿。从而认为
克罗恩病的护理查房
时间：1.20 地点：护士站 内容：护理查房 主持人：护士长 大家好，今天我们进行一次护理查房，主要是共同学习一下克罗恩病的治疗护理。 下面由责任护士汇报病例：7床陶宪武男84岁，主因粘液便伴发热半天来诊，12:27以“克罗恩病”收入院。既往有高血压冠心病病史20余年，克罗恩病史7年。入院后应用头孢哌酮，地塞米松，左氧氟沙星治疗。1.7患者鲜血便500g，加用生长抑素3mg静滴，1.10大便颜色正常，1.14停用，1.8给予红细胞2u静滴,给予甲泼尼龙 80mg静滴，1.15减量至60mg，1.17减至40mg，现患者大便正常，应用泮托拉唑，木糖醇，静滴。 克罗恩病是一种病因未名的胃肠道慢性炎性肉芽肿疾病，发病机制尚未完全明确，与肠道粘膜的免疫系统异常所致的炎症反应有关，下面由xx说相关因素。 护士a：克罗恩病是环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群的参与下，启动了肠道免疫系统及非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程，相关因素：环境因素感染因素，免疫因素。 了解相关因素，下面由董珊珊说一下临床表现： 消化道症状表现为腹痛、腹泻、腹部肿块、腹胀、恶心、呕吐、血便等。约80%以上的病人以腹痛为起始病症，发病较急，一般腹痛位于脐周和右下腹，为间歇性的阵发性疼痛，有时可累及全腹；约80%的病例有腹泻，大便隐血试验阳性，常带有恶臭，但少有脓血便。但在急性期，小肠病变广泛或结肠有溃疡性病变时可出现明显的血便，甚至发生消化道大出血和休克。 2.全身症状多数病人有较长时间的持续性的低热，少数急性期的病例和并发急性穿孔者可出现高热；由于长时期的腹痛、腹泻、肠道功能减退，病人可有营养不良，表现为消瘦、贫血、低蛋白血症等；儿童可有发育迟缓等。 由护士b说一下治疗： 1.原则 本病尚无特殊治疗方法。无并发症时，支持疗法和对症治疗十分重要，可缓解有关症状。活动期宜卧床休息，给高营养、低渣饮食。严重病例宜暂禁食，纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，采用肠内或肠外高营养支持。
克罗恩病诊断和治疗要点
胃肠病学２００７年第１２卷第５期 近年来克罗恩病（ＣＤ）的发病率在我国似有增高的趋势，其诊断和治疗均有一定难度，需临床医师有足够的认识。 一、ＣＤ的诊断和鉴别诊断 多数ＣＤ患者发病时症状较隐匿，病程进展较缓慢，无特异的临床表现，亦缺乏特异的血清学指标，加上小肠部位检查较困难以及医师对此疾病的认识不足，常常延误诊断达数月甚至数年。因此ＣＤ的诊断和鉴别诊断均较为困难。 ＣＤ的常见症状有腹痛、腹泻、发热、便血、腹块、肠瘘、肛门疾病等，因此对于反复发作的进食后腹痛、大便习惯改变和间歇性或持续性腹泻患者应怀疑本病，如出现肛门疾病和ＣＤ的肠外表现或儿童生长发育受影响，则更应怀疑有ＣＤ。 对疑诊患者应选择胃镜、结肠镜、胶囊内镜、小肠镜等检查。小肠造影检查对小肠病变的诊断很重要，发现多发的节段性炎症伴僵硬狭窄、肠壁增厚、裂隙状溃疡、瘘管、假息肉形成和鹅卵石改变将有助于诊断。ＣＴ和Ｂ超检查能了解肠壁病变和肠外并发症。为排除肠结核还应行胸部Ｘ线片检查和结核菌素试验。为了解ＣＤ的活动程度，还应行全血细胞计数、红细胞沉降率、Ｃ反应蛋白等检查。 消化科医师应熟悉ＣＤ的内镜下特点。早期ＣＤ肠黏膜可见散在的白色、浅表、小圆形溃疡，形似阿弗他溃疡。进展期可见：①形态不规则的深大、纵行溃疡，溃疡周围黏膜球状或颗粒样增生性隆起，有的呈铺路石样隆起，称为卵石征；②当病变段肠壁肌肥厚以及广泛纤维化后，肠壁显示僵硬、肠段环形狭窄，出现梗阻症状；③多节段肠段的跳跃性病变，可涉及小肠和结肠，病变肠段之间的黏膜正常。具有上述改变的全部或者两项，才能有把握诊断ＣＤ。 病理检查对确诊ＣＤ很重要，一旦检出非干酪样肉芽肿，即可诊断。我院近年内镜活检病理检查结果（见本期２６７～２６９页）显示，ＣＤ患者中发现肉芽组织的仅占２９．３％（１２／４１），其余的仅为淋巴组织增生、黏膜组织慢性炎，因此很难仅仅通过内镜活检病理检查作出ＣＤ诊断。 ＣＤ的诊断标准［１］：①非连续性或区域性病变； ②卵石征表现或纵行溃疡；③全层炎症性病变（肿块或狭窄）；④类肉瘤样非干酪性肉芽肿；⑤裂沟或瘘孔；⑥肛门部难治性溃疡和肛裂。具有①②③者为疑诊ＣＤ，再加上④⑤⑥中的一项即可确诊，如有④者，则只要①②③中的两项即可确诊ＣＤ。总之ＣＤ的诊断依赖于临床表现、内镜加病理检查、小肠造影检查以及治疗后的反应，综合分析后才能作出诊断。 ＣＤ的鉴别诊断亦非常重要。据我院资料（见本期２６７～２６９页）统计，ＣＤ发病部位最多见于小肠和结肠，小肠和结肠均有病变者占４８．８％（２０／４１），回盲部受累占１７．１％（７／４１），单独累及结肠占１４．６％（６／４１）。无论是ＣＤ、肠结核还是肠淋巴瘤，其主要病变部位均为末端回肠，因此需了解患者末端回肠的情况，并与原发性肠淋巴瘤、肠结核、肠Ｂｅｈｃｅｔ病、溃疡性结肠炎、感染性肠病等鉴别。有文献［２，３］报道，ＣＤ与原发性肠淋巴瘤难以鉴别，血小板计数增高、Ｃ反应蛋白阳性、血沉增高是活动期ＣＤ的标志，但大部分原发性肠淋巴瘤患者也有这些改变，故不能作为个体患者诊断和鉴别诊断的特异性指标。肠淋巴瘤，特别是溃疡型淋巴瘤在内镜下可能会被误诊为ＣＤ，但淋巴瘤的肠段黏膜呈连续性增厚，其圆形大溃疡亦与ＣＤ内镜下表现不同，如能得到淋巴瘤的病理组织，即可明确诊断。ＣＤ与肠结核也难以鉴别，２００６年在南京举行了两次消化疑难病例讨论，一次是ＣＤ被误诊为肠结核，另一次是肠结核被误诊为ＣＤ，说明两病的鉴别较为困难，需要经验的积累。两病的内镜下表现不同，肠结核以环行溃疡为主，而ＣＤ的溃疡深大，呈纵行。 在诊治ＣＤ的过程中要对诊断提出疑问，尤其是对急性单次发病、以急性发病而诊断、近期使用过非甾体抗炎药（ＮＳＡＩＤ）和抗生素、老年人突然发 ?述评? 克罗恩病诊断和治疗要点 徐肇敏 南京大学医学院附属鼓楼医院消化内科（２１０００８） ２５７??
克罗恩病中西医论治(精)
克罗恩病 第一章概述 克罗恩病（Crohn’s disease，Crohn 病，CD）是一种原因不明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病，可累及黏膜至浆膜，贯穿肠壁，病变多呈节段性、非连续性分布，可累及胃肠道，甚至全消化道的任何部位，以末端回肠和近端结肠最为常见。根据病变部位的不同主要分为回肠型、回-结肠型和结肠型。该病在西方国家的发病率远高于亚洲国家，但近些年来我国的发病率有明显上升趋势。临床发病女性高于男性，表现为腹痛、腹泻、营养不良、腹部包块及皮肤和关节病变等肠外表现，呈慢性病程，反复发作。 第二章病因与发病机制 第一节现代医学的认识 一病因和发病机制 本病病因尚未明了，近年来研究极其活跃，目前认为本病是多因素相互作用的结果，主要包括遗传、感染、环境和免疫因素等。 (一)遗传因素 本病有明显的家族聚集性和种族差异。近来在西方人群中发现与 CD 易感性一致的在染色体 16q12 NOD2/CARD15 基因的三种不同编码区，然而在日本、南韩、中国多种研究中均未发现如此一致性，提示 CD 的基因背景有所不同。本病有遗传易感性，但不符合孟德尔遗传规律，像糖尿病、高血压和精神分裂症等可能是多基因遗传性疾病。 （二）感染因素 长期对于微生物感染与本病发病之间关系的研究发现，病灶常多发生于细菌接触最多的部位，在本病患者肠粘膜中已检测出副结核分歧杆菌、单核细胞增多性李斯特菌、麻疹病毒等及其产物，致病菌在肠道中异常增殖，改变肠道正常内环境，特别是菌群失调，经细菌及其毒素产物等反复作用下，释放一系列细胞因子，引起肠粘膜通透性增加，使肠粘膜持续性炎症和组织损伤。 （三）环境因素 发达国家较发展中国家发病率高，脑力劳动者较体力劳动者发病率高。吸烟与发病密切相关。口服避孕药者患病危险性增高，与用药时间呈正比。阑尾切除者和母乳喂养者患病危险性降低。流行病学统计亚洲人群移民至高发病率地区后发病率增高，我国近年发病率亦呈上升趋势，可能与生活习惯和生活方式改变有关。 （四）免疫因素 本病患者体液免疫和细胞免疫均有异常，肠粘膜固有层中有大量淋巴细胞、巨噬细胞及免疫系统的其他细胞浸润，免疫激活主要限于胃肠道，且处于反应持续状态。同时有T细胞效应功能明显增强，表现为一种Th1活性增加，产生INF-γ和IL-2，介导细胞免疫，非干酪性样肉芽肿是细胞免疫的结果。由于参与免疫炎症过程中因子和介质相当多，相互作用间重要的致病因子和信息传递有待进一步探讨。 二病理 病变可涉及口腔、食管、胃、十二指肠，但少见。病理变化分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄期和瘘管形成期(穿孔期)。镜下肠段呈节段分布，与正常肠段界限清晰，呈跳跃状。急性期以肠壁水肿炎变为主；慢性期肠壁增厚、僵硬，受累肠管外形呈管状，其上端肠管扩张。 粘膜面典型病变有: ①溃疡:早期浅小溃疡，后成纵行或横行的溃疡，深入肠壁的纵行溃疡即形成较为典型的裂沟，沿肠系膜侧分布。肠壁可有脓肿。 ②卵石状结节:由于粘膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起，加上溃疡愈合后纤维化
克罗恩病临床路径(2019年版)
克罗恩病临床路径 （2019年版） 一、克罗恩病临床路径标准住院流程 （一）适用对象 第一诊断为克罗恩病（ICD-10：K50），行小肠部分切除术（ICD-9-CM-3：45.61-45.62)，大肠部分切除术（ICD-9-CM- 3：45.7)。 （二）诊断依据 根据《临床诊疗指南·普通外科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2006年，第1版），《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见（2018年，北京）》[中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组编著，中国实用内科杂志，2018， 38(9):796-813.]。 1.临床表现：慢性、反复发作性右下腹或脐周腹痛、腹泻、腹胀，可伴腹部肿块、肠瘘和肛门部病变，以及发热、贫血、体重下降、发育迟缓、营养不良等全身症状。 2.体征：消瘦体质，脐周轻压痛，常伴肠鸣音亢进，偶可有腹部或肛周边界清的包块或外瘘口。 3.辅助检查：建议检查顺序：肠镜、CTE/MRE、钡剂灌肠及钡剂小肠造影或纤维结肠镜检查及CTE或MRE可明确诊断，超声内镜检查有助于确定病变范围和深度，确诊需要病
理结果支持。 （三）选择治疗方案的依据 根据《临床诊疗指南·普通外科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2006年，第1版），《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见（2018年，北京）》[中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组编著，中国实用内科杂志，2018， 38(9):796-813.]。 1.基本治疗：包括纠正代谢紊乱、心理支持及对症处理等。 2.药物治疗：根据病情选择水杨酸制剂，病情重时改用免疫抑制剂或皮质类固醇激素，生物制剂及生物类药物，肠道继发感染时加用广谱抗菌药物。处于缓解期和活动期的患儿首选肠内营养药物治疗。 3.有手术指征时手术治疗。 （四）标准住院日为9～18天 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合ICD-10：K50克罗恩病疾病编码。 2.当患者合并其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备检查项目 1.必需的检查项目： （1）血常规+血型、尿常规、便常规＋潜血；
克罗恩病CD诊疗指南
克罗恩病CD诊疗指南 【诊断要点】 （―）病史采集： 1患者常慢性起病、反复发作的右下腹或脐周腹痛、腹泻，腹泻每日2-10余次，便质软或糊状，少有脓血与黏液。 2.可伴肠梗阻、肠穿孔、腹腔脓肿、肠痿和肛门病变，以及 发热、贫血、体重下降、发育迟缓等全身症状。 （二）体格检查：右下腹压痛，腹部包块，肠鸣音亢进，外 痿管等。 （三）辅助检查 1.实验室检查：贫血，外周血白细胞可增高，粪潜血阳性，血沉增快，C反应蛋白增高，血清免疫球蛋白增高等。 2?领剂小肠造影或领剂灌肠：病变呈节段牲分布，多累及回 肠及结肠。可见黏膜皱嬖紊乱、多发性节段性炎症伴僵硬狭窄、裂 隙状溃疡或裂沟、痿管、假息肉形成及鹅卵石样改变等。 ?内镜检查：内镜下可见节段性、非对称性粘膜炎症、3 纵行或阿 跳跃式分布。超声内镜检查有助于确定病变范围和深度，发现腹 腔内肿块或脓肿。 4.CT检查：肠壁增厚，肠管狭窄，窦道和痿管，炎性包 块和脓肿形成等。
（四）诊断与鉴别诊断 在排除肠结核、阿米巴痢疾、耶尔森菌感染等慢性肠道感染、肠道淋巴瘤、憩室炎、缺血性肠炎及白塞病等疾病的基础上，可按下列标准诊断: （1）、非连续性或节段性病变。 （2）、铺路石样表现或纵行溃疡。 （3）、全壁性炎症病变，伴有腹块或狭窄。 （4）、结节病样非干酪性肉芽肿。 （5）、裂沟或痿管。 （6）、肛门部病变。 具有要点（1）、（2）、（3）者为疑诊，再加上（4）、（5）、 （6）3项（3）3、（2）、（1）项者，只要加上（4）中之任何 一项可确诊。有第 项中之任何两项亦可确诊；诊断举例CD小肠型、中度、活动期、肛周脓肿。 【治疗原则】 1. 一般治疗 少渣、易消化、富营养饮食，忌浓茶、酒、咖啡等。病情较重者可用要素饮食，病情严重者应予以肠外营养，使患者卧床休息，适当输液、补充电解质，以防水盐平衡紊乱。 2.药物治疗
克罗恩病的病因和发病机制
克罗恩病的病因和发病机制 *导读：克罗恩病(crohndisease,CD)，又称局限性回肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎，是一种原因不明的肠道炎症性疾病。本病和慢性非特异性溃疡性结肠炎两者统称为炎症性肠病(IBD)。…… 病因尚未明，可能为多种致病因素的综合作用，与免疫异常、感染和遗传因素似较有关。 (一)免疫患者的体液免疫和细胞免疫均有异常。半数以上血中可检测到结肠抗体、循环免疫复合体( CIC)以及补体C2,C4的升高。利用免疫酶标法在病变组织中能发现杭原抗体复合物和补体C3。组织培养时，患者的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞;切除病变的肠段，细胞毒作用亦随之消失。白细胞移动抑制试验亦呈异常反应，说明有细胞介导的迟发超敏现象;结核菌素试验反应低下;二硝基氯苯(DNCB)试验常为阴性，均支持细胞免疫功能低下。近年来还发现某些细胞因子，如 II-1,2,4,6,8,10,y干扰素和a肿瘤坏死因子等与炎症性肠病发病有关。说明CD的发病可能与免疫异常有一定关系。 (二)感染应用特异性的DNA探针以PCR方法发现2/3CD患者组织中有副结核分枝杆菌(MP);用CD组织匀浆接种金黄地鼠，半数出现肉芽肿性炎症，40%为MPPCR阳性;CD组织中可找到麻疹病毒包涵体;在无菌环境下，实验动物不能诱发肠道炎症;另外甲硝唑
对CD有一定疗效。所有这些均提示感染在CD的发病中可能有一定作用。 (三)遗传本病发病有明显的种族差异和家族聚集性。就发病率而言，白种人高于黑人，单卵双生高于双卵双生;CD患者有阳性家族史者10%一15%;研究发现本病存在某些基因缺陷。以上提示本病存在遗传倾向。
克罗恩病的病因、病理和小肠钡灌X线表现
克罗恩病的病因、病理和小肠钡灌X线表现 …… 美国西奈大学Fiocchi教授在阐述IBD病因和发病机制的最新研究进展中提出以下观点: （1）IBD的发病过程漫长，可能出生时已具有IBD的遗传易感性，以后经历环境因素，微生物致病原的作用，免疫反应异常，引起病理的改变，直至出现临床症状，此为发病的最后阶段。（2）随着遗传学的深入研究，克罗恩病的多基因异常表达，将来有可能在其临床症状出生前就可根据其基因改变而诊断。至今未发现IBD特定的致病原，但肠道菌群致病已受到重视。（3）IBD炎症发生发展有多种途径，早期联合用药，可有效阻断本病炎症的发展途径。 本病的发病部位以末端回肠为主，结肠（包括回盲部）和肛周为好发部位，病变早期它是一种肉芽肿性炎症，自粘膜下累及肠壁全层，小淋巴管内皮因增生而阻塞，淋巴液外漏，造成粘膜下层水肿，组织学上表现为小肠壁全程性炎症改变。 此期X线表现为小肠粘膜皱襞增粗，变平或变直，病变肠段可出现分节，舒张功能性改变。随着病变的发展，小肠粘膜面有多数匍行裂隙样纵行溃疡，病理上见纵行排列的多发小溃疡、小糜烂与阿弗他样溃疡，其糜烂与溃疡多因淋巴滤泡的局限性非特异性炎症反应所致，并伴有非干酪性类上皮样肉芽肿，X线表现为与
肠管方向一致的纵行溃疡为特征性表现，位于肠系膜附着侧。由于粘膜下层水肿，炎性细胞浸润，使粘膜表面呈结节状隆起，呈铺路卵石状。X线表现为溃疡周围粘膜皱襞向中心集中，呈小息肉样或卵石样充盈缺损，此为典型的“卵石征”;溃疡与肠管纵轴平行，大多位于系膜侧，肠管外形常固定，故局部蠕动减弱或消失，X线表现为肠系膜附着侧小肠壁僵硬，纵行溃疡对侧肠管呈一个或多个假憩室样变形为本病又一特征性表现之一。 病变后期，由于肠壁的肉芽肿病变以及纤维组织增生，使小肠壁呈皮革样增厚，肠管狭窄，其近端肠腔扩张明显。X线表现为肠腔不规则狭窄，肠壁僵硬，钡剂充盈时呈不规则线状狭窄，呈“线样征”改变，但很少会形成梗阻。晚期部分病人会有瘘管与肠梗阻的X线征象。
克罗恩病
第二节克罗恩病 克罗恩病(Crohn's disease，Crohn病，CD)是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。发病年龄多在15～30岁，但首次发作可出现在任何年龄组，男女患病率近似。本病在欧美多见，且有增多趋势。我国本病发病率不高，但并非罕见。 【病理】 病变表现为同时累及回肠末段与邻近右侧结肠者；只涉及小肠者;局限在结肠者。病变可涉及口腔、食管、胃、十二指肠，但少见。 大体形态上，克罗恩病特点为：①病变呈节段性或跳跃性，而不呈连续性；②黏膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样溃疡;随后溃疡增大、融合，形成纵行溃疡和裂隙溃疡，将黏膜分割呈鹅卵石样外观；③病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。 组织学上，克罗恩病的特点为：①非干酪性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结;②裂隙溃疡，呈缝隙状，可深达黏膜下层甚至肌层；③肠壁各层炎症，伴固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎等。 肠壁全层病变致肠腔狭窄，可发生肠梗阻。溃疡穿孔引起局部脓肿，或穿透至其他肠段、器官、腹壁，形成内瘘或外瘘。肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。 【临床表现】 起病大多隐匿、缓渐，从发病早期症状出现（如腹部隐痛或间歇性腹泻）至确诊往往需数月至数年。病程呈慢性，长短不等的活动期与缓解期交替，有终生复发倾向。少数急性起病，可表现为急腹症，酷似急性阑尾炎或急性肠梗阻。腹痛、腹泻和体重下降三大症状是本病的主要临床表现。但本病的临床表现复杂多变，这与临床类型、病变部位、病期及并发症有关。 （一）消化系统表现 1．腹痛为最常见症状。多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣。常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。腹痛的发生可能与进餐引起胃肠反射或肠内容物通过炎症、狭窄肠段，引起局部肠痉挛有关。体检常有腹部压痛，部位多在右下腹。腹痛亦可由部分或完全性肠梗阻引起，此时伴有肠梗阻症状。出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。全腹剧痛和腹肌紧张，提示病变肠段急性穿孔。 2．腹泻亦为本病常见症状，主要由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。腹泻先是间歇发作，病程后期可转为持续性。粪便多为糊状，一般无脓血和黏液。病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有黏液血便及里急后重。
2020克罗恩病的药物治疗(完整版)
2020克罗恩病的药物治疗（完整版） 什么是克罗恩病？ 克罗恩病（Crohn disease,CD）是一种病因不明的慢性胃肠道炎症性疾病，可影响从口腔到肛门的整个为胃肠道。一般起病缓慢，少数急骤。病情轻重不一，易反复发作，发作的诱因有饮食失调，过度疲劳精神刺激，继发感染等。 CD最常见的症状是腹痛、腹泻、便血、发热、乏力、体重下降等，局部可表现为肛周脓肿或瘘管，以及口腔粘膜溃疡、皮肤结节性红斑、眼病、关节炎等肠外损害。 世界卫生组织提示的CD诊断要点如下： 表1 CD诊断要点
注：具有上述1、2、3者为疑诊；再加上4、5、6三者之一可确诊；具备第4项者，只要加上1、 2、3三者之二亦可确诊 CD的治疗目标为诱导与维持缓解，预防并发症，促进粘膜愈合，防止复发。治疗前需对病情进行综合评估，包括病变累及部位、范围，病程的长短，疾病严重程度以及患者的全身状况，给予个体化，综合化的治疗。 克罗恩病的治疗 1.一般治疗 CD患者常伴有不同程度的营养不良，营养支持治疗是CD治疗的重要内容，其疗效至少等同于药物治疗，应给予高蛋白、高糖、低脂饮食，少渣饮食能减少排便次数，维持水、电解质平衡，贫血者可输血，低蛋白血症者输入人血白蛋白。 2.诱导缓解治疗 ?轻度活动性局限性回盲部CD：治疗首选布地奈德9mg/天，不推荐使用抗生素治疗。 ?中度活动性局限性回盲部CD：首选布地奈德9mg/天，也可选用免疫调节剂联合糖皮质激素。对于既往激素效差者，可考虑使用生物制剂。
?重度活动性局限性回盲肠CD：首选全身使用糖皮质激素，对于复发病例，可使用生物制剂联合或部联合免疫调节剂治疗。 ?广泛性小肠病变：选用全身性糖皮质激素治疗联合免疫调节剂。对于复发病例，可在上述基础上可联合生物制剂。同时充分应考虑外科手术的时机。 3.维持缓解治疗 ?CD诱导缓解治疗的目的是使CD尽快由活动期进入缓解期。 ?维持缓解治疗首选嘌呤类药物，时间通常为2-3年；接受IFX诱导缓解治疗的CD患者，进入缓解期后，可继续使用IFX维持缓解治疗，时间通常为2-3年； ?激素不能用于维持缓解治疗，尤其是禁用于处于生长期的儿童CD患者的维持缓解治疗； ?氨基水杨酸类对CD无明确疗效，因此，不推荐氨基水杨酸制剂用于CD的治疗； CD的药物治疗选择与不良反应等信息如下：
克罗恩病的并发症一般有哪些
克罗恩病的并发症一般有哪些 *导读：对于克罗恩病，相信大部分人都觉得非常的陌生，从而忽视了对其的治疗。针对这一现象，专家表示：克罗恩病是一种…… 对于克罗恩病，相信大部分人都觉得非常的陌生，从而忽视了对其的治疗。针对这一现象，专家表示：克罗恩病是一种发病率非常高的疾病，该疾病不但治疗起来非常困难，同时还会出现一系列的并发症，因此，及早治疗非常重要。 *常见的克罗恩病并发症有这些： 1.克罗恩病可合并肠瘘(内瘘或外瘘)。内瘘指病变肠段与其他肠段、膀胱、输尿管、阴道或尿道等处形成交通;外瘘是指病变肠管与体表皮肤相通。合并肠瘘的患者常有腹腔脓肿，出现发热、腹痛和腹部包块。 2.肛周病变如肛周脓肿和肛瘘是克罗恩病常见的并发症，有些患者甚至是因为反复的肛周脓肿、肛瘘或肛瘘手术后伤口经久不愈而就诊，经检查才发现为该病。许多患者出现肠腔狭窄或形成肠梗阻，梗阻部位多位于末端回肠，其次为结肠或十二指肠，针对性的药物治疗有可能改善狭窄症状，但大部分狭窄和梗阻最终需要外科治疗。 *此外，克罗恩病并发症还包括： 1.约20的患者可有肠外表现，口腔溃疡常反复发作;眼部症
状包括视力模糊、流泪、眼部烧灼感和瘙痒感、疼痛、畏光、眼结膜充血、视力下降等，可导致失明或角膜穿孔，最常见的为表层巩膜炎，其次为葡萄膜炎。 2.皮肤病变中结节性红斑和脓皮病为最常见的并发症，多见于四肢末端，其他的皮肤病变包括丘疹、白塞氏病、牛皮癣、白癜风等;骨关节病变以强直性脊柱炎较多见，其次为类风湿性关节炎、骨质疏松症等。 3.肺部病变可表现为哮喘、支气管炎、支气管扩张症;肝胆系统病变可见原发性硬化性胆管炎、脂肪肝、肝硬化等。此外，长期的病痛还可能使患者出现焦虑或抑郁等心理症状。 专家提醒：不但克罗恩病本身会给病人带去诸多伤害，其所产生的并发症对病人的威胁更大，因此，一旦确诊患病，早日接受治疗是非常有必要的。值得注意的是，大家千万不要听信一些偏方而盲目治疗，避免让病情恶化。
克罗恩病的护理
克罗恩病的护理 一、定义 是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末端回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈阶段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热、营养障碍等全身以及关节、皮肤、眼、口腔粘膜、肝等肠外损害。本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。发病年龄多在15—30岁，但首次发作可出现在任何年组，男女患病率近似。 二、临床表现 1、消化系统表现：腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成、肛门直肠周围病变（肛门直肠周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变）。 2、全身表现：发热、营养障碍（消瘦、贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等）。 3、肠外表现：本病可有全身多个系统损害。 三、治疗原则 1、药物治疗 1.1氨基水杨酸制剂柳氮磺吡啶美沙拉嗪（颇得斯安、艾迪莎）1.2糖皮质激素（简称激素） 1.3免疫抑制剂 1.4抗菌药物 1.5其他：抗TNF-a单克隆抗体（英夫利昔单抗），其他一些新的免疫调节。 2、手术治疗 四、护理要点 1、准确记录出入量，观察患者大便的颜色、性质、量。 2、饮食护理：严重腹泻,便血,发生肠梗阻时禁食水,活动期为无渣流食,随病情好转饮食可以过度正常。 3、观察疼痛的原因、规律，协助采取舒适体位；酌情采取分散注意力等非药物疼痛护理。帮助患者减轻痛觉；必要时遵医嘱使用镇静止痛药，及时缓解疼痛刺激。
4、口腔护理：每日口腔护理2次，避免口腔内溃疡的发生。有口腔溃疡者，给予餐后漱口，保持口腔清洁。口腔溃疡疼痛剧烈者，可给予麻药1%利多卡因加生理盐水20ml漱口后进食。 5、皮肤护理：做好肛周护理，嘱患者卧床休息加强翻身防止压力性损伤发生，保证全身皮肤完整无压力性损伤。腹泻大于6次/日，及时清洁肛周，给予鞣酸软膏或红霉素软膏涂抹肛周后，保证肛周皮肤完整无潮红，保持床单位平整干燥无碎屑。 6、并发症的护理： 6.1肠梗阻最常见 6.2瘘管形成：保持瘘口清洁，瘘管引流通畅。可在瘘口处接造瘘袋，每日生理盐水冲洗造瘘袋1次，观察瘘口液颜色、量、性质，及时汇报医生。 6.3腹腔内脓肿观察患者体温变化及腹痛表现。 6.4肠穿孔:观察腹痛性质，有无板状腹及时汇报医生，检测生命体征变化，有无休克体征，必要时做好抢救准备。 6.5消化道出血上下消化道都可出血，以结肠病变所致便血较为多见。 6.6癌变 7、心理护理：首先因急性起病，病程达数年，反复发作，导致患者具有紧张、忧虑、担心、恐惧等交织而成的复杂情绪。了解患者恐惧忧虑的原因，给予针对性的疏导，协助患者适应实际的健康状况：讲解疾病的发病特点，配合治疗方法和注意事项，尽量提高患者认知和行为能力；利用社会支持系统的帮助，了解家属想法，改变家属的消极情绪，指导家属在治疗和护理上密切配合。 五、健康指导 1、饮食指导 1.1缓解期：以清淡易消化的普食为主，注意饮食卫生，减少肠道感染。 1.2活动期：已全流或半流质饮食为主。 1.3伴有并发症时可先禁食水，尽快治疗。 2、注意休息、劳逸结合，保持心情愉快有利于本病康复。