克罗恩病的病因、病理和小肠钡灌X线表现
克罗恩病
检查
1.血液检查 可见白细胞计数增高，红细胞及血红蛋白降低，与失血、骨髓抑制及铁、 叶酸和维生素B12等吸收减少有关。血细胞比容下降，血沉增快。黏蛋 白增加、白蛋白降低。血清钾、钠、钙、镁等可下降。 2.粪便检查 可见红、白细胞，隐血试验呈阳性。 3.肠吸收功能试验 因小肠病变作广泛肠切除或伴有吸收不良者，可作肠吸收功能试验，以进 一步了解小肠功能。 4.结肠镜检查 是诊断克罗恩病最敏感的检查方法。主要风险为肠穿孔和出血。 5.钡剂灌肠检查 钡影呈跳跃征象。用于不宜做结肠镜检查者。 6.X线小肠造影 通过观察小肠的病变，确定肠腔狭窄部位。 7.CT检查 可同时观察整个肠道及其周围组织的病变，对于腹腔脓肿等并发症有重要 的诊断价值。
鉴别诊断
本病应与下列疾病相鉴别：急性阑尾炎、肠结核、小肠 淋巴瘤、十二指肠壶腹后溃疡、非肉芽肿性溃疡性空肠 回肠炎、溃疡性结肠炎、缺血性结肠炎、结肠结核、阿 米巴肠炎、结肠淋巴瘤、放射性结肠炎等。
并发症
本病的并发症常见肠梗阻，偶见腹腔内脓肿、吸收不良 综合征、急性穿孔大量便血，罕见中毒性结肠扩张。
黏膜面典型病变有:
1.溃疡 早期浅小溃疡，后成纵行或横行的溃疡，深入肠壁的纵行溃疡即形成较为典型 的裂沟，沿肠系膜侧分布，肠壁可有脓肿。 2.卵石状结节 由于黏膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起，加上溃疡愈合后纤维化和瘢痕 的收缩，使黏膜表面似卵石状。 3.肉芽肿 无干酪样变，有别于结核病。 4.瘘管和脓肿 肠壁的裂沟实质上是贯穿性溃疡，使肠管与肠管、肠管与脏器或组织（如膀胱 、阴道、肠系膜或腹膜后组织等）之间发生粘连和脓肿，并形成内瘘管。 如病变穿透肠壁，经腹壁或肛门周围组织而通向体外，即形成外瘘管。
克罗恩病 Crohn’sdisease Crohn 病（CD）
克罗恩病本科内科护理临床部分
UC
多见 连续性
常见 少见 少见、中心型 罕见 浅溃疡 充血、糜烂
CD
少见 节段性
少见 多见 多见、偏心型 多见 纵形溃疡、 鹅卵石样改变
TB
无、糊状便 非节段性 少见 多见
多见、中心型 少见
环形溃疡、 鼠咬状
活检病理特征
弥漫性炎症 非干酪样肉芽肿 干酪样肉芽肿
携手共进，齐创精品工程
Thank You
腹痛、腹泻和体重下降三大症状是本病的主要 临床表现。
[临床表现]
腹疼：
--最常见的症状。 --常位于右下腹或脐周，间歇发作，痉挛性痛伴 肠鸣。 --进餐后加重、肛门排气后缓解。
原因： 局部肠痉挛——肠内容物通过炎症及狭窄的肠段。 持续腹痛伴压痛——炎症波及腹膜炎，或脓肿形成。 全腹剧痛伴肌紧张——病变肠段穿孔。
[临床表现]
肠外表现 本病可有全身多个系统损害。 如：关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮 病、结膜虹状体炎、硬化性胆管炎、 慢性活动性肝炎等。
[并发症]
肠梗阻； 腹腔内脓肿； 吸收不良综合症。 急性穿孔；大量便血；癌变；
[实验室和其他检]
实验室检查 Hb↓、 WBC↑、血沉↑。血清白蛋白↓。粪便 潜血（+）。 粪脂排出量增加。血液自身抗体检查。
（5）裂沟或瘘管 （6）肛门部病变（难治性溃疡，非典型的肛瘘或肛裂）
具（1）、（2）、（3）疑诊，加（4）、（5）、（6） 之一可确诊；然而，有（4）者，只（1）、（2）、 （3）中之两项即可确诊。但均应排除其他肠病。
[治疗要点]
治疗目的是控制病情活动，维持缓解及防治并发症。 一、一般治疗 高营养低渣饮食，补充维生素，要素饮食
克罗恩病本科内科护理临床部分
消化系统疾病--克罗恩病和溃疡性结肠炎
消化系统疾病--克罗恩病和溃疡性结肠炎一、克罗恩病（一）病因1．遗传因素 CARD15基因研究，发现65%至少有一个与CD 发病相关的基因突变，且基因型明显影响其临床表现型。
2．感染因素 因从本病患者肠道和肠系膜淋巴结培养出某些分杖杆菌，使被接种动物产生体液和细胞介导免疫反应及肠道的非干酪性肉芽肿，但在正常人中也可发现这些分枝杆菌，此论点未能被公认。
3．自身免疫因素 与机体对肠道内各种抗原刺激的免疫应答反应异常有关。
（二）临床表现1．腹痛 是最常见的症状，约占患者的79%-97%，常呈绞痛或痉挛性锐痛，部位因病变区域而不同，多见脐周或右下腹，疼痛阵发，进餐及活动后加重，排便排气后减轻，严重者夜间痛醒。
2．腹泻和其他消化道症状 60%左右患儿有腹泻及排便规律改变，大便每日数次至十数次，多为稀便、软便、水样便、便血及黏液血便。
或呈便秘、腹泻交替，腹泻常因进食和精神因素加重，可伴里急后重，常因便意夜醒。
3．全身症状 有发热，多为中低热，热型不规则，也有少数高热；病程长者因营养不良可造成体重降低（占51%-88%），生长发育停滞（占40%）如：骨龄落后、青春期延迟等。
4．肠外表现 一般认为CD 的肠外表现多于溃疡性结肠炎。
项目 表现关节 1/5患儿可有关节症状，包括关节炎和关节痛，关节滑膜肉芽肿形成。
少数患儿合并强直性脊柱炎肌肉骨骼有合并肌痛、骨质疏松、肉芽肿性肌炎、肌病及皮肌炎的报告 口腔 可出现口腔溃疡、糜烂，黏膜有肉芽肿性病变和炎性病变眼 10%的患儿可合并虹膜炎、巩膜炎，也有合并球后水肿、房后性白内障的报告血管病变 本病患儿血液呈高凝状态，易发生血栓，及栓子脱落栓塞。
可出现大血管炎皮肤 本病患儿皮肤表现较多，有结节性红斑、坏疽性脓皮病、及肉芽肿性皮炎 肝胆管 可能出现脂肪肝、胆管炎、慢性肝炎、肝脏肉芽肿、肝脓肿、胆石症（三）并发症消化道出血、消化道梗阻、消化道穿孔、腹腔内及肛周脓肿和瘘道形成、营养不良和生长发育迟缓。
克罗恩病
克罗恩病（Crohn’s disease）又称局限性肠炎，节段性肠炎，或肉芽肿性小肠结肠炎，是病因未明的胃肠道慢性肉芽肿性疾病。
与溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病（inflammatoˉry bowel disease，IBD）。
1932年因Crohn首先报道该病发生于回肠末端而得名，之后发现本病不仅多见于末端回肠与邻近结肠，而且从口腔至肛门各段消化道均可受累，常呈节段性分布。
本病在欧美较多见，国内以往认为少见，但目前发病率有上升趋势。
临床上易将本病诊断为一般的胃肠道疾病，肠梗阻或其它急腹症，这主要是临床医生和放射科医生对克罗恩病认识不足，因此本文作者对克罗恩病的影像学诊断作一综述。
1 临床表现本病主要发生于年轻人，以15～30岁为最多见，随着年龄增加，发病率有所下降，男女发病率近于相等。
它主要是侵犯年轻人消化道伴有溃疡和纤维化的肉芽肿性病变，是一种胃肠道的慢性反复发作性的非特异性全肠炎。
本病临床起病缓慢，病程较长，可达数月或数年，早期有长短不等的活动期和缓解期，随后呈进行性发展。
本病常见症状为腹痛、腹泻、低热，偶有溃疡穿孔至肠外组织或器官，可形成脓肿、瘘管等并发症，部分患者可出现难治性肛门直肠周围瘘管及肛裂等病变。
肠梗阻是本病最常见的并发症，其次为腹腔脓肿。
严重者可出现全身性低蛋白血症、贫血、营养不良等全身症状，国外病例肠外表现多见，可有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、硬化性胆管炎、血管炎、慢性活动性肝炎等。
2 病因、病理和小肠钡灌X线表现美国西奈大学Fiocchi教授在阐述IBD病因和发病机制的最新研究进展中提出以下观点:（1）IBD的发病过程漫长，可能出生时已具有IBD的遗传易感性，以后经历环境因素，微生物致病原的作用，免疫反应异常，引起病理的改变，直至出现临床症状，此为发病的最后阶段。
（2）随着遗传学的深入研究，克罗恩病的多基因异常表达，将来有可能在其临床症状出生前就可根据其基因改变而诊断。
克罗恩病的分类、病因、症状、鉴别及治疗
[克隆氏病、小肠克罗恩病、局限性回肠炎、局限性肠炎]目录什么是克罗恩病？ (3)一、疾病分类 (4)二、主要病因 (4)三、流行病学 (5)四、好发人群 (5)五、典型症状 (5)六、并发症 (6)七、就医 (7)八、需要做的检查 (8)九、鉴别诊断 (9)十、治疗周期 (10)十一、治疗方式 (10)1、药物治疗 (10)【活动期治疗】 (10)【缓解期治疗】 (11)2、手术治疗 (11)3、营养治疗 (12)什么是克罗恩病？克罗恩病是一种慢性、复发性胃肠道炎性肉芽性疾病，其原因至今不明，可能与感染、免疫、遗传有一定关系。
该病主要累及小肠和结肠，引起贯穿肠壁各层增殖性病变，会侵犯肠系膜以及局部淋巴结，发病率约6‱~9‱。
本病通常难以治愈，可以终身反复发作，药物治疗是首选，必要时可以进行外科手术治疗。
就诊科室：消化内科、腹外科是否医保：是英文名称：Crohn'sdisease,CD疾病别称：克隆氏病、小肠克罗恩病、局限性回肠炎、局限性肠炎是否常见：否是否遗传：具有遗传倾向并发疾病：肠梗阻、腹腔内脓肿、中毒性巨结肠、结直肠癌治疗周期：长期间歇性治疗临床症状：腹痛、腹泻、发热、消瘦、贫血好发人群：青年人、克罗恩病家族史者常用药物：柳氮磺吡啶、美沙拉嗪、硫唑嘌呤、沙利度胺常用检查：粪便常规、结肠镜检查、单双气囊小肠镜一、疾病分类克罗恩病根据发病部位、小肠炎症特征、疾病活动期等有不同分类，具体如下：1根据发病部位分为累及结肠型、累及上消化道型等。
2根据小肠炎症特征为穿透型、梗阻型等。
3根据是否合并肛周病变分为合并肛周病变型、不合并肛周病变型。
4根据疾病活动期分为缓解期克罗恩病和活动期克罗恩病。
二、主要病因克罗恩病的病因至今不明，可能与感染、免疫、遗传等因素有一定关系。
感染因素：该病肠组织中发现副结核分枝杆菌，此菌感染可能与诱导复发有关，本病与病毒及衣原体感染无关。
免疫因素：该病患者体液免疫和细胞免疫均异常，说明可能是自身免疫性疾病，但确切机制有待阐明。
克罗恩病
三、手术治疗 本病具有复发倾向，手术后复发率高， 手术适应症主要针对重要治疗并发症： 完全性肠梗阻、瘘管与脓肿 形成、急性 穿孔、不能控制的大出血
对CD而言,外科治疗的目的是解决并发症给病 人带来的症状,且这些并发症都是在病后一段时 间发生、病人的总体情况是处于较差的状态,除 伴有大出血外,其他并发症的处理都可经准备后 施行,不适合作急症处理,即使是穿孔,也多数是 慢性穿孔,先有炎性肿块脓腔形成继而有穿孔、 瘘的形成,很少有急性穿孔形成弥漫性腹膜炎者。 在有感染的情况也宜先行引流控制感染,再行确 定性手术。否则,在机体处于炎症反应、营养不 良的状况下,手术创伤的打击将增加手术并发症 的发生。
CD 的高复发率一直是胃肠领域的一大难 题。手术是CD 病程中必要的治疗手段, 但不能根治CD ,营养支持是治疗CD 的一 个重要环节,药物治疗在术后维持缓解和 阻止复发上有一定功效,应综合应用这些 治疗手段。
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[治疗] 治疗目的是控制病情活动，维持缓解及防治并 发症。 一、一般治疗 必须戒烟，高营养低渣饮食，补充维生素，要 素饮食 （完全胃肠内营养，既能补充营养又有 控制病变的活动性），全胃肠外营养（TPN）， 适用于严重营养不良、短肠综合征患者。 对症 处理，必要是静脉应用抗生素控制感染。
二、药物治疗 ㈠氨基水杨酸制剂 柳氮磺吡啶、美沙拉嗪（病变局限 等轻、中型）。 ㈡糖皮质激素 是目前控制病情活动最有效的药物，适 用于本病活动期。初量要 足，疗程偏长。泼尼松、氢 化考的松或地塞米松、布地奈德。 ㈢免疫抑制剂 硫唑嘌呤、巯嘌呤（6-MP），甲氨 蝶呤。 ㈣抗菌药物 甲硝唑、喹诺酮类药物。甲硝唑对肛周瘘 管疗效较好，喹诺酮类药物对瘘有效。 ㈤其他 抗TNF-α单克隆抗体(infliximab)的应用。
克罗恩病的诊断标准
克罗恩病的诊断标准克罗恩病是一种慢性炎症肠病，它可以影响消化道的任何部位，从口腔到肛门。
它是一种不可治愈的疾病，但可以通过药物和手术来控制症状。
诊断克罗恩病需要根据一些特定的标准，这些标准包括症状、实验室检查和影像学检查。
症状克罗恩病的症状因患者的年龄、性别、病情严重程度和病变部位而异。
一些常见的症状包括：1. 腹痛克罗恩病的腹痛通常是持续的，但其严重程度因患者而异。
腹痛可以是隐痛或剧痛，通常与进食或排便有关。
2. 腹泻克罗恩病的腹泻通常是黏液或血液混合的。
腹泻也可能伴随着腹痛和腹胀。
3. 食欲不振克罗恩病患者可能感到食欲不振或吃不下东西。
这可能是由于腹痛或腹泻引起的。
4. 体重减轻克罗恩病患者可能会因为消化不良而导致体重减轻。
实验室检查实验室检查可以帮助医生诊断克罗恩病。
一些常见的实验室检查包括：1. 血液检查血液检查可以检测克罗恩病患者的白细胞计数和红细胞沉降率。
白细胞计数通常会增加，红细胞沉降率也会增加。
2. 粪便检查粪便检查可以检测患者是否有消化道感染或炎症。
粪便中的白细胞和隐血也可能增加。
影像学检查影像学检查可以帮助医生确定克罗恩病的病变部位和病变程度。
一些常见的影像学检查包括：1. X光X光可以检测出肠道的狭窄和梗阻。
它也可以显示出肠道的炎症和溃疡。
2. CT扫描CT扫描可以显示出肠道的狭窄和梗阻。
它也可以显示出肠道的炎症和溃疡。
3. MRI扫描MRI扫描可以显示出肠道的狭窄和梗阻。
它也可以显示出肠道的炎症和溃疡。
结论诊断克罗恩病需要根据一些特定的标准，这些标准包括症状、实验室检查和影像学检查。
克罗恩病是一种慢性炎症肠病，它可以影响消化道的任何部位，从口腔到肛门。
它是一种不可治愈的疾病，但可以通过药物和手术来控制症状。
如果您有克罗恩病的症状，请及时就医。
克罗恩病.ppt课件
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遗传本病发病有明显的种族差异和家族聚集性。就发病率而言，白
种人高于黑人，单卵双生高于双卵双生;CD患者有阳性家族史者10%一
15%;研究发现本病存在某些基因缺陷。以上提示本病存在遗传倾向。
• 以前的研究证明了16号染色体上的一种基因的突变与克罗恩氏病之间的 关系。近期发表的一些文章确定这种基因是NOD2基因，在细菌触发的炎 症反应中起作用。临床上使用抗菌素治疗某些克罗恩氏病。在实验室里， 在无菌环境中制备的炎症性肠病(IBD)动物模型经常不表现为IBD。因此 NOD2基因是克罗恩氏病的易患基因非常好的候选，以及与克罗恩氏病发 生、免疫反应和肠细菌作用有关的一种重要共同致病因子。
一定关系。
3
•
感染应用特异性的DNA探针以PCR方法发现2/3CD患者组织中有副
Байду номын сангаас
结核分枝杆菌(MP);用CD组织匀浆接种金黄地鼠，半数出现肉芽肿性炎症
，40%为MPPCR阳性;CD组织中可找到麻疹病毒包涵体;在无菌环境下，实
验动物不能诱发肠道炎症;另外甲硝唑对CD有一定疗效。所有这些均提示
感染在CD的发病中可能有一定作用。
病变的肠段，细胞毒作用亦随之消失。白细胞移动抑制试验亦呈异
常反应，说明有细胞介导的迟发超敏现象;结核菌素试验反应低下;
二硝基氯苯(DNCB)试验常为阴性，均支持细胞免疫功能低下。近
年来还发现某些细胞因子，如II-1,2,4,6,8,10,y干扰素和a肿瘤坏死
因子等与炎症性肠病发病有关。说明CD的发病可能与免疫异常有
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• 临床表现：比较多样，与肠内病变的部位、范围、严重程度、病程长短以及有无并 发症有关。典型病例多在青年期缓慢起病，病程常在数月至数年以上。活动期和缓 解期长短不一，相互交替出现，反复发作中呈渐进性进展。少数急性起病，可有高 热、毒血症状和急腹症表现，多有严重并发症。偶有以肛旁周围脓肿、痰管形成或 关节痛等肠外表现为首发症状者。本病主要有下列表现。
克罗恩病理诊断标准
克罗恩病理诊断标准
克罗恩病（Crohn's disease，CD）是一种慢性炎性肉芽肿性疾病，多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性分布。
以下是克罗恩病的病理诊断标准：
1. 大体病理特点：病变呈节段性分布；黏膜表面溃疡形成，呈现纵行线性溃疡和卵石样外观；病变可累及肠壁全层，导致肠壁增厚和肠腔狭窄；有时可见瘘管形成。
2. 光学显微镜下特点：透壁性炎，黏膜下层增厚，由于纤维化和炎症反应、水肿造成；黏膜下层裂沟（裂隙状溃疡）；非干酪样肉芽肿（包括淋巴结）；肠道神经系统的异常（黏膜下神经纤维增生和神经节炎，肌间神经纤维增生）。
3. 内镜下黏膜活检的诊断：局灶性的慢性炎症反应、局灶性隐窝结构异常和非干酪样肉芽肿是公认最重要的在结肠内镜活检标本上诊断CD的光学显微镜下特点。
4. 血清学指标：白细胞升高，红细胞以及血红蛋白下降，血清中钾、钠、钙、镁等元素含量降低，黏蛋白含量增加。
5. 肠道病变：检查肠道是否有发生病变，如果胃肠部位发生炎症，可能会引发克罗恩病。
克罗恩病的病理诊断需要综合考虑以上各项标准，并结合临床表现、实验室检查、内镜检查、影像学检查等进行综合分析和密切随访。
同时，应注意与其他肠道疾病进行鉴别诊断。
目前克罗恩病的治疗方法包括改善生活习惯、药物治疗和手术治疗。
改善生活习惯包括坚持健康饮食和加强身体锻炼。
药物治疗包括使用糖皮质激素类药物（如地塞米松、倍他米松等），但需要在医生指导下使用并密切关注不良反应或并发症。
在严重肠道病变时，可能需要手术治疗。
克罗恩病
克罗恩氏病克罗恩氏病(crohndisease,CD)，又称局限性回肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎，是一种原因不明的肠道炎症性疾病。
克罗恩氏病和慢性非特异性溃疡性结肠炎两者统称为炎症性肠病(IBD)。
克罗恩氏病在整个胃肠道的任何部位均可发生，但好发于末端回肠和右半结肠。
以腹痛、腹泻、肠梗阻为主要症状，且有发热、营养障碍等肠外表现。
病程多迁延，常有反复，不易根治。
克罗恩氏病是发病原因不明的慢性炎症性疾病，可侵害由口腔至肛门的整个消化道。
在消化道的任何部位均可发病，尤以小肠和大肠最多，患者主要是年轻人。
克罗恩氏病分布于世界各地，近十余年来临床上确诊呈上升趋势。
男女间无显著差别。
任何年龄均可发病，但青少年、壮年占半数以上。
克罗恩氏病的症状最常见的症状为腹痛、腹泻、营养障碍以及随之而来的体重下降、发热等。
便血、痔疮、肛门周围肿瘤、肛裂等肛门病变是其一大特征。
由于肠内细菌异常增殖、小肠及大肠异常运动而引起腹痛、腹泻，从而消化及吸收能力下降，又导致营养障碍，可出现体重下降、贫血等。
比较多样，与肠内病变的部位、范围、严重程度、病程长短以及有无并发症有关。
典型病例多在青年期缓慢起病，病程常在数月至数年以上。
活动期和缓解期长短不一，相互交替出现，反复发作中呈渐进性进展。
少数急性起病，可有高热、毒血症状和急腹症表现，多有严重并发症。
偶有以肛旁周围脓肿、瘘管形成或关节痛等肠外表现为首发症状者。
克罗恩氏病主要有下列表现。
一．腹泻常见占87％－95％。
多数每日大便6－9次，一般无脓血或粘液；如直肠受累可有脓血及里急后重感。
二．腹痛常见占50％-90％。
多位于右下腹，与末端回肠病变有关。
餐后腹痛与胃肠反射有关。
肠粘膜下炎症刺激痛觉感受器，使肌层收缩，肠壁被牵拉而剧痛。
浆膜受累、肠周围脓肿、肠粘连和肠梗阻、肠穿孔和急性腹膜炎以及中毒性巨结肠等均能导致腹痛。
以急性阑尾克罗恩氏病为首发症状的仅占1.8％,但克罗恩氏病病程中出现一般急性阑尾炎的可达84％－95％。
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克罗恩病的病因、病理和小肠钡灌X线表现
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美国西奈大学Fiocchi教授在阐述IBD病因和发病机制的最新研究进展中提出以下观点:
（1）IBD的发病过程漫长，可能出生时已具有IBD的遗传易感性，以后经历环境因素，微生物致病原的作用，免疫反应异常，引起病理的改变，直至出现临床症状，此为发病的最后阶段。
（2）随着遗传学的深入研究，克罗恩病的多基因异常表达，将来有可能在其临床症状出生前就可根据其基因改变而诊断。
至今未发现IBD特定的致病原，但肠道菌群致病已受到重视。
（3）IBD炎症发生发展有多种途径，早期联合用药，可有效阻断本病炎症的发展途径。
本病的发病部位以末端回肠为主，结肠（包括回盲部）和肛周为好发部位，病变早期它是一种肉芽肿性炎症，自粘膜下累及肠壁全层，小淋巴管内皮因增生而阻塞，淋巴液外漏，造成粘膜下层水肿，组织学上表现为小肠壁全程性炎症改变。
此期X线表现为小肠粘膜皱襞增粗，变平或变直，病变肠段可出现分节，舒张功能性改变。
随着病变的发展，小肠粘膜面有多数匍行裂隙样纵行溃疡，病理上见纵行排列的多发小溃疡、小糜烂与阿弗他样溃疡，其糜烂与溃疡多因淋巴滤泡的局限性非特异性炎症反应所致，并伴有非干酪性类上皮样肉芽肿，X线表现为与
肠管方向一致的纵行溃疡为特征性表现，位于肠系膜附着侧。
由于粘膜下层水肿，炎性细胞浸润，使粘膜表面呈结节状隆起，呈铺路卵石状。
X线表现为溃疡周围粘膜皱襞向中心集中，呈小息肉样或卵石样充盈缺损，此为典型的“卵石征”;溃疡与肠管纵轴平行，大多位于系膜侧，肠管外形常固定，故局部蠕动减弱或消失，X线表现为肠系膜附着侧小肠壁僵硬，纵行溃疡对侧肠管呈一个或多个假憩室样变形为本病又一特征性表现之一。
病变后期，由于肠壁的肉芽肿病变以及纤维组织增生，使小肠壁呈皮革样增厚，肠管狭窄，其近端肠腔扩张明显。
X线表现为肠腔不规则狭窄，肠壁僵硬，钡剂充盈时呈不规则线状狭窄，呈“线样征”改变，但很少会形成梗阻。
晚期部分病人会有瘘管与肠梗阻的X线征象。