克罗恩病的病因和发病机制
克罗恩病的免疫遗传学机制研究
克罗恩病的免疫遗传学机制研究克罗恩病，又称为炎症性肠病，是一种具有遗传背景的消化系统疾病。
它主要发生在小肠和结肠之间的区域，并且会导致肠壁发生炎症、溃疡和出血等症状。
目前，尽管已经对该病的病因有了一些了解，但是其详细的免疫遗传学机制仍未被完全揭示。
本文将着重探讨克罗恩病的免疫遗传学机制，从中可以为今后的研究提供一些参考和启示。
1、基因与疾病的关联性基因是人类身体的遗传物质，它们携带着人的身体各个部分的信息。
在生理学上，基因通过编码的方式，指导身体细胞如何制造所需的蛋白质。
然而，并不是所有的基因都是健康的，一些基因的变异可能会导致人体出现各种疾病。
在克罗恩病的研究中，一些基因与该病有密切的关系。
例如，NOD2基因变异后会导致某些人患上克罗恩病的风险增加。
而且，在克罗恩病患者中，NOD2基因的变异率非常高。
通过研究基因和疾病之间的关联性，人们可以更好地了解克罗恩病的发病机制和治疗方法。
2、免疫遗传学机制免疫系统是保护身体免受疾病入侵的重要机制。
如果一个人的免疫系统被破坏或异常，他们更容易受到病原体的攻击。
在克罗恩病的研究中，人们发现该病与患者的免疫系统异常有关。
具体来说，克罗恩病患者的神经免疫元性和某些免疫细胞的活性可能会存在异常。
人体免疫系统工作的关键是各种免疫细胞之间的相互作用。
当身体遭受感染时，免疫细胞可以识别并杀死病原体。
具体来说，免疫细胞通过识别人体细胞上的抗原，来辨认出感染者。
抗原是一种能激发免疫系统反应的物质。
一旦病原体被识别，免疫系统便会释放化学物质，吸引其他免疫细胞到感染部位。
3、NOD2基因的作用从上面的内容可以知道，免疫系统的正常工作与免疫细胞之间的相互作用有关。
然而，更残酷的是，患有克罗恩病的人体免疫系统中，通常会缺少某些免疫细胞的作用。
例如，与自然杀伤细胞相比，NK细胞在克罗恩病患者中的水平明显降低。
所以人们开始寻找克罗恩病免疫细胞机制中的故障因素，这就让我们发现了一个特殊的基因--NOD2。
克罗恩病汇报ppt课件
3
环境因素
吸烟、饮食、感染等环境因素与克罗恩病发病密 切相关。
诊断技术改进方向
影像学诊断
高分辨率CT、MRI等影像学技术可更准确地评估肠道炎症和并发 症。
实验室检测
血液学、粪便等实验室检测指标有助于评估病情和监测治疗效果。
内镜技术
新型内镜技术如共聚焦激光显微内镜可提高诊断准确性和敏感性。
新型治疗方法探索
感谢观看
REPORTING
用药指导
教育患者正确使用药物，包括药物的 剂量、用法、副作用等方面的注意事 项。
饮食调整
指导患者进行合理的饮食调整，避免 刺激性食物和饮料，增加膳食纤维的 摄入等。
生活方式改善
建议患者改善生活方式，如戒烟、限 酒、保持充足睡眠、适当锻炼等。
心理评估与干预措施
心理评估
对患者进行心理评估，了解他们的情绪状态、心理需求和应对能 力。
REPORTING
药物治疗
5-氨基水杨酸制剂
适用于轻度克罗恩病患者，可 有效缓解肠道炎症。
糖皮质激素
用于中重度克罗恩病患者的诱 导缓解治疗，可迅速减轻症状 。
免疫抑制剂
如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等，用 于维持治疗，减少复发。
生物制剂
如抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体 等，用于对传统治疗无效或不 耐受的患者。
营养支持治疗
症状观察与处理
指导家属密切观察患者的症状变化，如出现腹痛、腹泻、发热等症状 时及时采取措施，如调整饮食、增加水分摄入等，必要时及时就医。
XX
PART 06
研究进展与未来展望
REPORTING
发病机制研究进展
1 2
遗传因素
克罗恩病具有家族聚集性，相关基因变异研究揭 示了遗传易感性。
crohn病(克罗恩病)
胺吡啶，口服大部分到达结肠、经细
菌分解为5-ASA与磺胺吡啶。
内科治疗
氨基水杨酸制剂作用机理：5—ASA滞留
在结肠内与肠上皮接触而发挥抗炎作用，
其作用机制可能是通过影响花生四稀酸 代谢的一个或多个步骤，而抑制PG合成， 清除氧自由基而减轻炎症反应，抑制免 疫细胞的免疫反应等。
内科治疗
氨基水杨酸制剂用法：4g/d，
1、腹痛：较常见。多位于右下腹或脐周，间 歇性发作，为痉挛性疼痛伴肠鸣。常于进餐 后加重，排便、排气后缓解。腹痛与下列因 素有关（1）肠内容物通过炎症，狭窄肠段， 局部痉挛。（2）不全或完全肠梗阻；（3） 病变肠段急性穿孔；（4）炎症波及腹膜或腹 腔内脓肿形成。
2、腹泻：粪便为糊状，一般无脓血及粘液， 病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有粘液 血便及里急后重。腹泻先是间歇性发作，后 期可转为持续性。主要由病变肠段炎症渗出， 蠕动增加及继发性吸收不良引起，也是本病 常见症状之一。 3、腹块：见于10—20%患者，位于右下腹 与脐周，是由于肠粘连，肠壁增厚，肠系膜 淋巴结肿大，内瘘或局部脓肿形成。固定的 腹部包块提示有粘连，多已有内瘘形成。
临床表现
起病缓慢，在发病至确诊往往需数 月至数年，有长短不等的活动期与 缓解期交替，有终身复发倾向。多 数急性起病，可表现为急腹症，酷 似急性兰尾炎或急性肠梗阻。临床 表现不同病例差异较大，多与病变 部位、病期及并发症有关。
临床表现
消化道（胃肠道）表现 ： 腹痛 腹泻 腹块 瘘管形成 肛门直肠周围病变
鉴别诊断
肠结核 （1）多继发于肺结核；（2）病变 主要涉及回盲部，有时累及近结肠，不呈 节段性分布；（3）瘘管及肛门有肠周围病 变少见；（4）PPD（+）；（5）抗TB治 疗有效；（5）切除病变肠段与肠系膜淋巴 结病理组织学为干酪性坏死性肉芽肿。
克罗恩病的诊疗与护理
克罗恩病的诊疗与护理克罗恩病（Crohn disease，CD）是一种病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。
属于炎症性肠病（inflammatory bowel disease , IBD）的一种。
临床表现以腹痛、腹泻、腹部包块、瘘管形成和肠梗阻等为特点，伴有发热、营养障碍等全身表现及口腔黏膜溃疡、结节性红斑等肠外表现。
本病发病年龄在15～30岁，有终身复发倾向，我国发病率并不高，但并非罕见。
多数病变同时累及回肠末段与邻近右侧结肠；累及小肠者次之，主要在回肠，少数在空肠；病变也可涉及口腔、食管、胃、十二指肠，但少见。
一、病因和发病机制IBD病因及发病机制迄今未完全阐明，多认为与肠道黏膜免疫系统异常反应所致的炎症反应有关，下列因素相互作用导致本病。
1. 环境因素近几十年来，IBD的发病率持续增高，且有明显的地域差异。
最早出现在社会经济高度发达的北美、北欧，继而是西欧、南欧，最近是日本、南美。
这一现象反映了环境因素的变化在IBD发病中起着微妙但却重要的作用，如饮食、吸烟、卫生条件或暴露于其他尚不明确的因素等。
2. 遗传因素IBD的发生具有家族聚集现象。
IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群，其配偶发病率则不增加；单卵双胞胎发病率高于双卵双胞胎，均证明本病与遗传因素有关。
研究认为，IBD不仅是多基因遗传病，也是遗传异质性疾病，即为不同人有不同基因引起本病，系患者在一定的环境因素作用下由于其遗传易感所致。
3. 感染因素微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。
有研究认为，CD可能与副结核分枝杆菌和麻疹病毒有关，IBD（特别是CD）是针对自身正常肠道菌群的异常免疫反应引起的，IBD 可能存在对正常菌群的免疫耐受缺陷。
4. 免疫因素免疫因素近年来最受关注，研究认为肠道黏膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程中发挥着重要作用。
据报道，CD的T淋巴细胞常显示效应功能增强，除免疫细胞外，肠道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞等亦参与炎症反应，与局部免疫细胞相互作用，在免疫反应中释放出各种致肠道炎症反应的免疫因子和介质。
克罗恩病评分标准
克罗恩病评分标准摘要：1.克罗恩病的概述2.克罗恩病的病因和发病机制3.克罗恩病的临床表现4.克罗恩病的诊断与鉴别诊断5.克罗恩病的治疗方法6.克罗恩病的预防与护理7.总结克罗恩病的评分标准正文：克罗恩病是一种慢性炎性肉芽肿性疾病，主要影响消化道，从口腔到肛门的各段消化道都可能受累。
本文将详细介绍克罗恩病的评分标准，包括病因、临床表现、诊断、治疗、预防和护理等方面。
一、克罗恩病的概述克罗恩病（Crohn"s Disease）是一种病因不明的消化道慢性炎性肉芽肿性疾病，多见于回肠末端和邻近结肠。
病灶多为肠道溃疡，呈节段性或跳跃性分布，病变累及消化道。
二、克罗恩病的病因和发病机制克罗恩病的病因尚不明确，但研究表明，其发病与遗传、环境、免疫等因素有关。
感染、肠道菌群失调、营养不良等也可能诱发克罗恩病。
三、克罗恩病的临床表现克罗恩病的临床表现多样，主要包括腹痛、腹泻、体重下降、腹部包块等。
病程呈慢性、长短不等的活动期与缓解期交替，迁延不愈。
四、克罗恩病的诊断与鉴别诊断克罗恩病的诊断主要依赖内窥镜检查和活检。
诊断时需与溃疡性结肠炎、肠结核等疾病相鉴别。
五、克罗恩病的治疗方法克罗恩病的治疗方法多样，包括药物治疗、手术治疗、营养支持等。
药物治疗主要包括激素、免疫抑制剂、生物制剂等；手术治疗适用于病情严重的患者，如肠道狭窄、瘘管形成等；营养支持有助于改善患者的一般状况。
六、克罗恩病的预防与护理克罗恩病的预防主要包括加强免疫力、保持肠道菌群平衡、避免感染等。
护理方面，患者需保持良好的生活习惯，注意饮食卫生，避免过敏原和刺激性食物，加强锻炼，保持心情愉快。
七、总结克罗恩病的评分标准根据以上内容，我们可以总结出克罗恩病的评分标准，包括病因、临床表现、诊断、治疗、预防和护理等方面。
了解这些评分标准，有助于我们更好地认识和应对克罗恩病。
总之，克罗恩病是一种复杂的消化道疾病，治疗方法多样，患者需长期坚持治疗。
通过了解克罗恩病的评分标准，我们可以更好地预防和控制病情，提高患者的生活质量。
什么是克罗恩病？如何预防和治疗
什么是克罗恩病？如何预防和治疗提到克罗恩病，很多人对此很陌生。
那么什么是克罗恩病？如何预防和治疗克罗恩病呢？不要着急，本文将一一为您解答这些疑问。
1 什么是克罗恩病？克罗恩病是一种慢性炎症性肠道疾病，主要侵犯消化道的黏膜层，导致消化道炎症、溃疡和狭窄。
克罗恩病可以发生在消化道任何部位，但以回肠末端和结肠最为常见。
克罗恩病的症状表现多样，早期可能较轻微，包括腹泻、便秘、腹痛、腹胀、食欲不振等。
随着病情发展，患者可能出现肠道狭窄、梗阻、瘘管、溃疡等症状，严重时可导致营养不良、贫血、低蛋白血症等并发症。
诊断克罗恩病主要依赖于内镜检查、影像学检查和病理检查。
内镜检查可以直接观察消化道黏膜的炎症、溃疡和狭窄等病变，病理检查可以发现特异性改变的细胞和组织结构。
此外，还需与溃疡性结肠炎、肠结核等疾病进行鉴别诊断。
2克罗恩病的原因有哪些？克罗恩病是一种炎症性肠病，其发病原因至今尚不明确。
然而，通过大量研究和临床实践，学者们认为，克罗恩病的发病机制可能是遗传、环境和免疫因素相互作用的结果。
遗传因素在克罗恩病的发病中占据一定地位。
研究发现，约15%的克罗恩病患者具有家族史，这意味着遗传因素在一定程度上影响着疾病的发作。
某些特定基因的变异可能使个体更容易受到克罗恩病的侵袭，但具体的遗传机制仍需进一步研究。
环境因素在克罗恩病的发病过程中也起着重要作用。
吸烟、饮酒、饮食等因素可能增加患病风险。
研究发现，吸烟者患克罗恩病的风险较高，戒烟后风险降低。
饮酒过量也可能导致克罗恩病发病，适量饮酒则无明显关联。
饮食方面，过多摄入动物脂肪、反式脂肪酸和精制碳水化合物可能增加患病风险，而增加膳食纤维、水果和蔬菜摄入则有助于降低风险。
此外，免疫因素被认为是克罗恩病的关键病因。
免疫系统异常攻击肠道黏膜，导致炎症反应和肠道损伤。
研究显示，克罗恩病患者的免疫系统对细菌、病毒和寄生虫等抗原的反应异常，可能导致肠道黏膜受损。
3 预防克罗恩病的方法为了预防克罗恩病，我们可以从以下几个方面着手：一是保持均衡的饮食。
克罗恩病的病因与发病机制解析
克罗恩病的病因与发病机制解析克罗恩病（Crohn's disease）是一种慢性炎症性肠病，其具体的病因和发病机制引起了广泛的关注和研究。
虽然目前准确的病因尚不清楚，但通过多年的研究，人们已经发现了一些可能与克罗恩病相关的因素。
首先，遗传因素被认为是导致克罗恩病发病的一个重要因素。
研究发现，某些基因突变与克罗恩病的风险增加相关。
例如，NOD2/CARD15基因的突变可以显著增加克罗恩病的患病风险。
此外，其他多个基因也与克罗恩病的易感性相关。
然而，仅有基因突变并不能解释为什么只有一部分基因突变的个体才会发展成克罗恩病，因此，环境因素也被认为是克罗恩病发病机制的重要因素。
其次，免疫系统异常也与克罗恩病的发病有关。
克罗恩病被认为是一种自身免疫性疾病，即免疫系统错误地攻击正常的肠道组织。
正常情况下，免疫系统会认出并对抗有害的病原体，但在克罗恩病患者身上，免疫系统会错误地对正常的肠道组织产生炎症反应。
这种免疫系统异常可能与基因和环境因素的相互作用有关，但具体的机制尚不清楚。
第三，肠道菌群失调也被认为是克罗恩病发病的一个重要因素。
正常情况下，肠道菌群对于人体的健康至关重要，它们可以帮助消化食物、维持肠道屏障的完整性，并且对免疫系统的发育和功能具有重要作用。
然而，在克罗恩病患者身上，肠道菌群的组成和功能发生了改变，可能导致免疫系统异常和肠道炎症的发生。
具体来说，一些有益菌的减少和有害菌的增加被认为是克罗恩病菌群失调的表现。
此外，环境因素也可能对克罗恩病的发病起到重要的影响。
一些研究发现，吸烟、饮食习惯和生活方式等环境因素与克罗恩病的发病风险相关。
例如，吸烟被认为是克罗恩病发病的一个危险因素，而多元不饱和脂肪酸的摄入与克罗恩病的发病风险降低有关。
此外，感染、应激和药物的使用等因素也可能与克罗恩病的发病有关。
总结起来，克罗恩病的病因和发病机制是一个复杂的问题，目前仍然存在很多未解之谜。
遗传因素、免疫系统异常、肠道菌群失调和环境因素等都可能对克罗恩病的发病起到一定的作用。
克罗恩病的病因和发病机制
克罗恩病的病因和发病机制一个人的一生，能有健康的身体，就是特殊有福气的，然而就有一些人，得了克罗恩病，克罗恩病对于身体的危害特殊有影响，所以许多得这种疾病的患者，就想尽快的了解一下克罗恩病的病因，以及发病的机制，那么为了你能全面了解，就来一起看看下面解答。
病因尚未明，可能为多种致病因素的综合作用，与免疫特别、感染和遗传因素似较有关。
(一)免疫患者的体液免疫和细胞免疫均有特别。
半数以上血中可检测到结肠抗体、循环免疫复合体( CIC)以及补体C2，C4的上升。
利用免疫酶标法在病变组织中能发觉杭原抗体复合物和补体C3。
组织培育时，患者的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞;切除病变的肠段，细胞毒作用亦随之消逝。
白细胞移动抑制试验亦呈特别反应，说明有细胞介导的迟发超敏现象;结核菌素试验反应低下;二硝基氯苯(DNCB)试验常为阴性，均支持细胞免疫功能低下。
近年来还发觉某些细胞因子，如II-1，2，4，6，8，10，y干扰素和a肿瘤坏死因子等与炎症性肠病发病有关。
说明CD的发病可能与免疫特别有肯定关系。
(二)感染应用特异性的DNA探针以PCR方法发觉2/3CD患者组织中有副结核分枝杆菌(MP);用CD组织匀浆接种金黄地鼠，半数消失肉芽肿性炎症，40%为MPPCR阳性;CD组织中可找到麻疹病毒包涵体;在无菌环境下，试验动物不能诱发肠道炎症;另外甲硝唑对CD有肯定疗效。
全部这些均提示感染在CD的发病中可能有肯定作用。
(三)遗传本病发病有明显的种族差异和家族聚集性。
就发病率而言，白种人高于黑人，单卵双生高于双卵双生;CD患者有阳性家族史者10%一15%;讨论发觉本病存在某些基因缺陷。
以上提示本病存在遗传倾向。
以前的讨论证明白16号染色体上的一种基因的突变与克罗恩氏病之间的关系。
近期发表的一些文章确定这种基因是NOD2基因，在细菌触发的炎症反应中起作用。
临床上使用抗菌素治疗某些克罗恩氏病。
在试验室里，在无菌环境中制备的炎症性肠病(IBD)动物模型常常不表现为IBD。
克罗恩病
克罗恩病（Crohn’s disease）又称局限性肠炎，节段性肠炎，或肉芽肿性小肠结肠炎，是病因未明的胃肠道慢性肉芽肿性疾病。
与溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病（inflammatoˉry bowel disease，IBD）。
1932年因Crohn首先报道该病发生于回肠末端而得名，之后发现本病不仅多见于末端回肠与邻近结肠，而且从口腔至肛门各段消化道均可受累，常呈节段性分布。
本病在欧美较多见，国内以往认为少见，但目前发病率有上升趋势。
临床上易将本病诊断为一般的胃肠道疾病，肠梗阻或其它急腹症，这主要是临床医生和放射科医生对克罗恩病认识不足，因此本文作者对克罗恩病的影像学诊断作一综述。
1 临床表现本病主要发生于年轻人，以15～30岁为最多见，随着年龄增加，发病率有所下降，男女发病率近于相等。
它主要是侵犯年轻人消化道伴有溃疡和纤维化的肉芽肿性病变，是一种胃肠道的慢性反复发作性的非特异性全肠炎。
本病临床起病缓慢，病程较长，可达数月或数年，早期有长短不等的活动期和缓解期，随后呈进行性发展。
本病常见症状为腹痛、腹泻、低热，偶有溃疡穿孔至肠外组织或器官，可形成脓肿、瘘管等并发症，部分患者可出现难治性肛门直肠周围瘘管及肛裂等病变。
肠梗阻是本病最常见的并发症，其次为腹腔脓肿。
严重者可出现全身性低蛋白血症、贫血、营养不良等全身症状，国外病例肠外表现多见，可有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、硬化性胆管炎、血管炎、慢性活动性肝炎等。
2 病因、病理和小肠钡灌X线表现美国西奈大学Fiocchi教授在阐述IBD病因和发病机制的最新研究进展中提出以下观点:（1）IBD的发病过程漫长，可能出生时已具有IBD的遗传易感性，以后经历环境因素，微生物致病原的作用，免疫反应异常，引起病理的改变，直至出现临床症状，此为发病的最后阶段。
（2）随着遗传学的深入研究，克罗恩病的多基因异常表达，将来有可能在其临床症状出生前就可根据其基因改变而诊断。
克罗恩病的护理查房ppt
03
指导患者避免克罗恩病的诱因，如吸烟、饮酒、压力等，以减少病情加重的风险。
定期随访
05
克罗恩病患者的健康教育
疾病知识
向患者及其家属详细解释克罗恩病的病因、发病机制、症状、诊断、治疗方法及预防措施等，帮助他们了解疾病的发展过程和预后。
根据患者的病情和饮食习惯，制定合理的饮食计划，包括增加蛋白质、脂肪、维生素和矿物质的摄入，减少刺激性食物的摄入。
指导患者合理安排休息与活动，避免过度劳累，保持良好的心态。
向患者及其家属介绍所用药物的作用、用法、副作用及注意事项，鼓励患者按时服药，不要随意更改药物剂量或停药。
向患者及其家属介绍克罗恩病可能出现的并发症及其预防措施，如肠梗阻、肠出血、肠穿孔等。
健康教育的内容与方式
饮食指导
药物治疗
并发症预防
活动与休息
克罗恩病的定义
1
克罗恩病的发病机制
2
3
克罗恩病的发病原因尚不完全清楚，但可能与遗传、环境、免疫等因素有关。
遗传因素在许多患者中表现明显，有家族史的人患病风险较高。
某些环境因素（如饮食、生活习惯、吸烟等）也可能与克罗恩病的发病有关。
03
此外，克罗恩病也可能导致其他系统的问题，如口腔溃疡、皮肤病变等。
使用免疫抑制剂、糖皮质激素、生物制剂等药物治疗，控制炎症反应，缓解症状。
药物治疗
根据患者的营养需求，制定个性化的营养支持方案，保证患者的营养摄入。
营养支持
对于严重的克罗恩病患者，可能需要手术治疗，切除病变的肠道段。
手术治疗
克罗恩病的治疗方案
克罗恩病的疗效评估
临床评估
根据患者的临床症状和体征，评估病情的严重程度和治疗效果。
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克罗恩病的病因和发病机制
*导读：克罗恩病(crohndisease,CD)，又称局限性回肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎，是一种原因不明的肠道炎症性疾病。
本病和慢性非特异性溃疡性结肠炎两者统称为炎症性肠病(IBD)。
……
病因尚未明，可能为多种致病因素的综合作用，与免疫异常、感染和遗传因素似较有关。
(一)免疫患者的体液免疫和细胞免疫均有异常。
半数以上血中可检测到结肠抗体、循环免疫复合体( CIC)以及补体C2,C4的升高。
利用免疫酶标法在病变组织中能发现杭原抗体复合物和补体C3。
组织培养时，患者的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞;切除病变的肠段，细胞毒作用亦随之消失。
白细胞移动抑制试验亦呈异常反应，说明有细胞介导的迟发超敏现象;结核菌素试验反应低下;二硝基氯苯(DNCB)试验常为阴性，均支持细胞免疫功能低下。
近年来还发现某些细胞因子，如
II-1,2,4,6,8,10,y干扰素和a肿瘤坏死因子等与炎症性肠病发病有关。
说明CD的发病可能与免疫异常有一定关系。
(二)感染应用特异性的DNA探针以PCR方法发现2/3CD患者组织中有副结核分枝杆菌(MP);用CD组织匀浆接种金黄地鼠，半数出现肉芽肿性炎症，40%为MPPCR阳性;CD组织中可找到麻疹病毒
包涵体;在无菌环境下，实验动物不能诱发肠道炎症;另外甲硝唑对CD有一定疗效。
所有这些均提示感染在CD的发病中可能有一定作用。
(三)遗传本病发病有明显的种族差异和家族聚集性。
就发病率而言，白种人高于黑人，单卵双生高于双卵双生;CD患者有阳性家族史者10%一15%;研究发现本病存在某些基因缺陷。
以上提示本病存在遗传倾向。