多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较新讲诉
多巴胺与去甲肾上腺素治疗心源性休克的临床疗效对比
多巴胺与去甲肾上腺素治疗心源性休克的临床疗效对比发表时间：2017-10-27T14:38:54.730Z 来源：《医药前沿》2017年10月第29期作者：李慧[导读] 心源性休克是心脏功能极度减退，心脏邻近脏器出现低灌注状态。
（云南省普洱市思茅区人民医院重症医学科云南普洱 665000）【摘要】目的：对比多巴胺与去甲肾上腺素治疗心源性休克的临床疗效。
方法：选取2013年2月-2016年12月在我院就诊的40例心源性休克患者，随机分为观察组（去甲肾上腺素）和对照组（多巴胺）各20例。
对比两组MAP、心率、乳酸和尿量；治疗28d后的心律失常发生率、病死率和胃肠道反应发生率。
结果：治疗前两组MAP、心率、乳酸和尿量比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。
治疗后两组MAP、心率、乳酸和尿量与治疗前比较，差异均具有统计学意义（P＜0.05），且观察组MAP和尿量均显著高于对照组（P＜0.05），心率和乳酸均显著低于对照组（P＜0.05）。
观察组心律失常发生率、病死率和胃肠道反应发生率均显著低于对照组（P＜0.05）。
结论：去甲肾上腺素治疗心源性休克效果优于多巴胺，临床可优先选用。
【关键词】心源性休克；多巴胺；去甲肾上腺素【中图分类号】R364.1+4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）29-0139-02心源性休克是心脏功能极度减退，心脏邻近脏器出现低灌注状态，出现严重急性周围圈衰竭，其病死率高达50%，严重威胁患者的生命健康[1]。
多巴胺是目前治疗心源性休克的常用药物，小剂量具有改善肾血流量，扩张血管的作用，但不良反应较多[2]。
去甲肾上腺素不仅可改善外周器官缺血，还有良好的升血压作用。
但临床上对该两组药物的优劣尚无定论，为此本研究回顾性分析了上述两种药物在心源性休克中的临床效果，报道如下。
1.资料与方法1.1 一般资料选取我院就诊的40例心源性休克患者，随机分为观察组（去甲肾上腺素）和对照组（多巴胺）各20例。
去甲肾上腺素,多巴胺,间羟胺文艺说法
去甲肾上腺素,多巴胺,间羟胺文艺说法
摘要：
1.去甲肾上腺素的作用与应用
2.多巴胺的作用与应用
3.间羟胺的作用与应用
4.三者的区别与联系
正文：
去甲肾上腺素、多巴胺和间羟胺是三种常见的血管活性药物，它们在医学上有着广泛的应用。
首先，去甲肾上腺素是一种能够刺激心脏和收缩血管的药物，被广泛应用于休克的治疗。
去甲肾上腺素能够增加心排血量，提高血压，从而有效地改善组织缺氧。
此外，去甲肾上腺素还能收缩肺毛细血管，降低肺泡毛细血管通透性，改善肺脏氧合。
多巴胺则是一种能够刺激心脏和扩张血管的药物，常用于治疗心肌梗死、创伤和败血症等引起的休克。
多巴胺可以增加心排血量和提高血压，从而改善组织缺氧。
与去甲肾上腺素相比，多巴胺对心血管系统的作用更为温和，且剂量过大时可能导致不良反应。
间羟胺则是一种能够刺激心脏和收缩血管的药物，与去甲肾上腺素相似，但其作用更为强烈。
间羟胺通常被用于治疗严重的休克，尤其是当其他药物治疗无效时。
然而，由于间羟胺的副作用较大，如过度兴奋心脏和增加心律失常的风险，因此其使用需要谨慎。
总的来说，去甲肾上腺素、多巴胺和间羟胺都是常见的血管活性药物，它们在临床上有着广泛的应用。
多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克 PPT
4、•血流动力学稳定所需时间相似(6、3 ± 5、6 h vs、 6、0 ± 4、9 h, p = 0、35)
5、•两组间输液总量没有差异 »多巴胺组患者第一天输液量较多 »多巴胺组患者第一个 24 小时尿量较多
6、随机分组36小时后多巴胺组患者心率加快更 明显;ID、CVP、SvO2、乳酸水平相似。
多巴胺和去甲肾上腺素 治疗休克
休克的定义
• 差不多进行足量液体治疗(至少 1000 ml 晶 体液或 500 ml 胶体液,除非 CVP > 12 mmHg 或 PAWP > 14 mmHg),MAP < 70 mmHg 或 SBP < 100 mmHg,组织灌注不足 的表现:意识改变,皮肤发花,尿量 < 0、5 ml/kg/hr,乳酸 > 2 mmol/L
研究设计
1、多中心(比利时、奥地利与西班牙等 8 个 ICU) 时间:2003 年 12 月 19 日 至 2007 年 10 月 6 日
2、随机原则 »实验人群:依照参研 ICU 由电脑进行随机分层分组 »试验药物:五位参考数字放置在密封的不透明信封中,由负 责配制药物的人员开封,配制好的药物采纳随机分配数字 进行标记
»生存率评估:log-rank检验
»混杂因素的影响评估(单变量分析P<0、 20) :COX 比例风险回归模型
»预先确定的亚组分析依照休克种类:感 染性,心源性,低血容量性。
»其他研究指标数据分析:依照不同变量选 择卡方检验、t检验、致与检验等。
(数据分析时统计家与研究人员不明白病人的分配疗法)
结果
肾上腺素或苯肾上腺素)差不多超过 4 小时 »严重心律失常如快速房颤(HR > 160 bpm)或室速 »脑死亡
去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗心源性休克的临床效果
去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗心源性休克的临床效果心源性休克是一种严重的心血管系统疾病，常常由急性心肌梗死、心律失常或者心肌炎等引起。
在心源性休克的治疗中，去甲肾上腺素和多巴酚丁胺是常用的药物，它们可以通过不同的机制对休克患者的血压和心功能进行支持，有效地改善患者的病情。
本文旨在探讨去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗心源性休克的临床效果。
去甲肾上腺素是一种强有力的升压药物，其作用机制是通过收缩血管，提高心脏收缩力和心率，促进血液回流，从而增加心脏的灌注压和心排血量。
多巴酚丁胺则是一种β1-肾上腺素能受体激动剂，通过增加心肌收缩力和心率，扩张冠状动脉，改善心肌灌注，减轻心脏负荷，从而增加心排血量。
综合使用这两种药物可以协同作用，有效地提高心脏的收缩力和排血量，调节循环系统，有利于改善心源性休克患者的病情。
一般来说，去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺的治疗起效较快，通常几分钟之内就可以看到血压和心率的上升，以及患者精神状态和皮肤灌注的改善。
由于这两种药物具有较强的升压作用，因此在使用时需要密切监测患者的血压和心率，并注意观察患者的心肌缺血情况。
对于心功能不全或者存在心律失常的患者，还需要密切监测心电图和心肌功能，确保患者的安全。
从临床的实际情况来看，去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺在治疗心源性休克中具有显著的优势。
一方面，这两种药物可以快速提高患者的血压和心率，改善患者的循环功能，从而迅速纠正休克状态，提高患者的生存率。
这两种药物的协同作用可以减少单一药物的剂量，降低药物的毒副作用，减轻患者的不良反应。
除了对临床效果的研究之外，一些研究还探讨了去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺在心源性休克治疗中的机制。
研究发现，这两种药物可以通过协同作用，提高心脏的收缩力和排血量，改善心肌灌注和血管张力，有利于纠正休克状态。
这两种药物还可以通过调节肾上腺素能受体、儿茶酚胺代谢和一氧化氮合成等途径，对心血管系统和肾脏功能产生影响，有助于维持机体的循环平衡和器官功能。
多巴胺和去甲肾上腺素治疗脓毒症休克的疗效比较
多巴胺和去甲肾上腺素治疗脓毒症休克的疗效比较贺慧为;陈志;曾卫华;杨春丽【摘要】目的比较多巴胺及去甲肾上腺素在治疗脓毒症休克过程中的疗效及并发症,以期为脓毒症休克患者确定一种更为经济、有效的血管活性药物.方法选择2010年6月至2011年12月入住我院ICU的脓毒症休克患者,经过充分的液体复苏仍存在低血压的患者80例,年龄18-75岁,随机分为2组,分别给予多巴胺及去甲肾上腺素维持血压.各组再以心脏指数(cardicac index,CI)标准分为两个亚组,记录每组及各亚组的心脏不良事件(包括各种心律失常及心肌缺血)发生情况.比较各组心脏不良事件的发生率以及28d死亡率.结果多巴胺组的心脏不良事件发生率为32.5％,去甲肾上腺素组的发生率为10％,差异有显著性(P＜0.05),但两组的28d死亡率分别为27.5％和22.5％,无显著差别(P＞0.05).对于低心输出量的患者,多巴胺组的28d死亡率要显著高于去甲肾上腺素组(P＜0.05).结论多巴胺和去甲肾上腺素均能够改善脓毒症休克患者的血压,但是多巴胺组发生心脏不良事件的概率更高.特别是对于低心输出量的患者,去甲肾上腺素优于多巴胺.【期刊名称】《江西医药》【年(卷),期】2012(047)007【总页数】3页(P565-567)【关键词】多巴胺;去甲肾上腺素;脓毒症休克【作者】贺慧为;陈志;曾卫华;杨春丽【作者单位】330006南昌,江西省人民医院重症医学科;330006南昌,江西省人民医院重症医学科;330006南昌,江西省人民医院重症医学科;330006南昌,江西省人民医院重症医学科【正文语种】中文【中图分类】R631+.4随着微生物耐药、侵入性治疗检查的增多、人口的老龄化日益严重，脓毒症的发病率近年来一直呈上升趋势。
脓毒症休克(septic shock)是ICU病人死亡的第一大原因。
多巴胺和去甲肾上腺素都是纠正脓毒症休克低血压的常用升压药物，但两者对脓毒症休克作用的差异还不明确，对心血管系统影响和近期预后的比较国内尚无报道，国外只有少量研究。
多巴胺和去甲肾上腺素之争
多巴胺和去甲肾上腺素之争休克时血管活性药物应该如何选择呢多巴胺还是去甲肾上腺素..多巴胺的作用机理比较复杂;传统理论认为：小剂量3～5μg/kg·min兴奋多巴胺受体;扩张肾血管;增加肾血流量;增加尿量；中等剂量5～10μg/kg·min主要兴奋β受体;正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量;并收缩外周血管;从而既能维持血压水平;又能改善心脏功能..大剂量多巴胺>10μg/kg·min 使用时;α1受体激动效应占主要地位;致体循环和内脏血管床动、静脉收缩;全身血管阻力增高;就会出现微循环障碍..因此治疗心源性休克;多巴胺剂量不宜超过10μg/kg·min..而事实上在休克状态下多巴胺没有扩张肾脏血管的作用;其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果..这一点已经被越来越多的临床实验证明..去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用;引起血管极度收缩;血压升高;冠状动脉血流增加；同时也激动β受体;使心肌收缩加强;心排血量增加..小剂量每分钟0.4μg/kg 时;β受体激动为主；用较大剂量时;以a受体激动为主..一般采用静脉滴注外渗易发生局部组织坏死;静脉给药后起效迅速;停止滴注后作用时效维持1～2分钟..但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂; 尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态; 但由于其强大的缩血管效应; 仍然有可能减少内脏血流;导致灌注下降..即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力;减少组织灌注;影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供;使得其在临床的应用受到很大限制;尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重..越来越多的研究表明;去甲肾上腺素并不会损害肾功能;甚至可以改善肾功能..大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭;但只有直接注入肾动脉才会出现;且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍;而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用..理论上;去甲肾上腺素作为强效血管收缩药;在升压的同时可增加血管阻力;减少组织灌注;然而;与正常循环状态下不同;在休克及感染性休克等血管扩张情况下;去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压;从而增加脏器血流..一些对比研究表明;休克时应用去甲肾上腺素比应用多巴胺能够提高生存率..2010年新英格兰医学杂志上发表了一篇文章;该研究中将1679例休克患者随机分组;多巴胺Dopamine;DA组858例和去甲肾上腺素Norepinephrine;NE组821例..分别使用多巴胺20μg/kg·min或去甲肾上腺素0.19μg/kg·min作为恢复和维持血压的一线升压疗法..当使用20μg/kg·min剂量的多巴胺或0.19μg/kg·min剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时;则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素..主要转归是随机分组后28天的死亡率;次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率..结果显示;两组的基线特征相似..28天死亡率没有显着的组间差异多巴胺组为52.5%;去甲肾上腺素组为48.5%;多巴胺组的比值比为1.17;95%可信区间为0.97～1.42;P=0.10..然而;接受多巴胺治疗病人中的事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人207起事件24.1%对102起事件12.4%;P<0.001 ;多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究P＜0.0012012年国际重症协会的一个组织SurvivingSepsisCampaign联合世界上大多数的重症医学学会对2008年的严重脓毒症或者脓毒症休克治疗的国际指南..该指南中对于血管活性药物的应用的叙述如下：1、血管活性药物应用的目的是将平均动脉压维持在65mmHg以上2、去甲肾上腺素是作为血管活性药物的首选1B3、在需要添加其他血管活性药物以维持血压的情况下可以将肾上腺素可以加入到去甲肾上腺素中泵注2B4、血管加压素0.03U/min也可以加入到去甲肾上腺素中进行泵注以维持血压或者减少去甲肾上腺素的用量UG5、低剂量的血管加压素不建议作为单独初始应用的血管活性药还处理脓毒症造成的低血压;高于0.03-0.04u/min的血管加压素应该作为其他血管活性药物无效时采用的保留手段UG 6、多巴胺仅仅作为去甲肾上腺素的替代品仅用于某些特殊病人;比如高度选择的病例比如发生心动过速风险比较小的病人和绝对或者相对心动过缓的病人2C7、去氧肾上腺素一般不建议用来处理脓毒症休克;除非是以下几种情况：a去甲肾上腺素应用后出现严重的心率失常;b已知心排量比较高;但是顽固性的血压低;c作为一种保留治疗手段处理应用强心药/缩血管药物并联合小剂量血管加压素后平均动脉压仍然没有达到目标值的病人..1C8、低剂量的多巴胺不应该用于肾脏保护1A9、所有需要血管活性药物的病人都应该尽快建立动脉直接测压UG这个指南中可以看到去甲肾上腺素已经作为脓毒症休克病人的首选血管活性药物了..看来是该改变常规;多巴胺应该退出历史舞台了增强心肌收缩力的治疗1、在以下情况下可以采用最高20ug/kg/min的多巴酚丁胺实验治疗;a心肌功能障碍认为是由于心脏充盈压高和心排量低造成的;b尽管血容量和平均动脉是足够的;但是仍然出现持续的低灌注的表现1C2、不需要将心指数升高到预先设定的高于正常的水平1B激素治疗1、如果应用液体复苏和血管活性药物能够维持血流动力学平稳的成年患者则不需要静脉注射氢化可的松;否则建议静脉氢化可的松的用量在200mg/day2C2、不需要进行ACTH刺激仪炎症成年脓毒证休克的成年人是否需要接受氢化可的松治疗2b3、已经不需要血管活性药物的病人;氢化可的松的量要逐步减少2d4、不存在休克的的脓毒症病人不需要应用激素1D5、给予氢化可的松时应该持续输注2D对于严重脓毒症的液体治疗1、晶体液对于严重脓毒症病人是初始液体复苏的首选1b2、反对用羟乙基淀粉作为严重脓毒症和脓毒症休克病人的液体复苏1B3、当需要大量晶体液进行复苏时可以使用白蛋白2C4、对于脓毒症致组织低灌注并怀疑低血流量的病人可以实施初始的液体实验治疗至少给予30ml/kg的晶体液包括等量的白蛋白..很多病人可能需要快速输注更多的晶体液1C5、液体复苏时只要出现血流动力学改善包括动态脉压;每搏量变异度和静态动脉压;心率都应该进行液体负荷实验UGUG为ungraded。
去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗心源性休克的临床效果
去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗心源性休克的临床效果心源性休克是一种严重的心血管急症，常见于急性心肌梗死、心肌炎、心包炎、心律失常等情况下。
心源性休克的主要表现为血压下降、心排血量减少和组织灌注不足，严重时可导致多器官功能不全甚至死亡。
在心源性休克的治疗中，去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺的应用已成为常规治疗方案之一。
本文将从临床效果的角度，探讨去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗心源性休克的疗效和安全性。
一、去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺的药理作用及机制去甲肾上腺素是一种强效的α和β肾上腺素能受体激动剂，能够显著增加心肌收缩力和心率，同时扩张冠状动脉和增加冠脉血流。
多巴酚丁胺是一种β1肾上腺素能受体选择性激动剂，能够增加心肌收缩力和心率，而不影响外周血管阻力，有利于改善心脏功能。
两者联合应用能够通过不同途径协同增强心肌收缩力和心率，改善心肌灌注，提高心输出量，从而改善心源性休克的症状。
在临床治疗中，去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺常用于心源性休克患者的血流动力学支持和治疗。
一项回顾性研究显示，去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗心源性休克的总有效率达到85%，其血流动力学参数明显改善，心排血量增加，血压稳定，组织灌注改善。
在心源性休克的复杂情况下，如心肌梗死合并心源性休克，去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗也呈现出明显的疗效，能够改善患者的症状和预后。
去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺作为治疗心源性休克的常用药物，具有较高的安全性。
一项大样本的临床研究显示，去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗心源性休克的患者中，只有少数患者出现了心律失常、高血压和其他不良反应，患者耐受性良好。
对于去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺的剂量、用药方式和联合应用的其他药物等方面也有详细的临床指南和规范，有助于提高治疗的安全性和有效性。
除了心源性休克外，去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺在其他心血管急症的治疗中也有广泛应用。
例如在心源性休克合并心律失常的治疗中，去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺的联合应用可以有效控制心室颤动和心室扑动，提高患者的存活率。
去甲肾上腺素(NA)与多巴胺(DA)治疗感染性休克的疗效比较及对机体SVRI
的重要组成部分㊂缺血区域的血液供应的及时恢复,改善脑组织代谢,可减少脑组织的坏死进一步的形成,丁苯酞有很强的抗脑缺血作用,多项临床研究提示,其能明显改善脑梗死症状㊂在本次临床治疗研究中,我院对15例脑梗死急性期患者采用丁苯酞注射液治疗,观察组患者的脑血流量(CBF)㊁脑血容量(CBV)的比值均比对照组高,而平均通过时间(MTT)㊁峰值时间(TTP)比值均低于对照组,根据认知功能评分,观察组患者的认知功能评分高于对照组,差异均有统计学意义(P< 0.005),说明丁苯酞注射液在脑梗死急性期患者临床中的治疗效果显著㊂丁苯酞能通过提高脑血管内皮一氧化氮和前列腺素E2的水平,降低细胞内钙离子浓度,抑制谷氨酸释放,减少花生四烯酸生成,清除氧自由基,提高抗氧化酶活性等,作用于脑缺血的多个病理环节㊂最终能够保护患者脑血管的完整性,改善患者脑部血液循环,提高患者脑血流量和脑血容量,改善患者脑灌注功能[4]㊂此外,丁苯酞也能对抗氧化酶的活性起到有效的抵抗作用,可减轻缺血再灌注时微循环障碍,并对患者脑部细胞的炎性症状得到有效的缓解,最终保护患者脑细胞,减少细胞凋亡[5],最终有效提高患者的认知功能㊂综上所述,在脑梗死急性期患者临床中运用丁苯酞注射液,尽可能挽救缺血半暗带内神经元,能够有效改善急性脑梗死患者的脑血流量和脑血容量,同时提高患者的认知功能,值得在脑梗死急性期患者临床中推广运用㊂4 参考文献[1] 邬 刚,战丽萍,安明顺,等.脑梗死急性期使用丁苯酞注射液对患者脑血流灌注和认知功能的影响[J].中国卒中杂志,2018,13(9):938-943.[2] 孙龙胤.丁苯酞联合奥拉西坦治疗对急性脑梗死伴非痴呆型认知功能障碍的影响[J].影像研究与医学应用,2018, 2(13):232-233.[3] 徐红强,王艳玲,孙利民.丁苯酞联合奥拉西坦治疗对急性脑梗死伴非痴呆型认知功能障碍的影响[J].中国实用神经疾病杂志,2017,20(4):19-21.[4] 刘运平,王慧娟,曹 妍,等.丁苯酞氯化钠联合依达拉奉治疗急性期脑梗死的临床疗效研究及安全性评价[J].河北医药,2015,37(22):3411-3414.[5] 孙元元,李 慧,郎文娟,等.丁苯酞对急性脑梗死的治疗作用[J].临床荟萃,2016,31(2):182-185.[收稿日期:2019-04-23 编校:王丽娜]去甲肾上腺素(NA)与多巴胺(DA)治疗感染性休克的疗效比较及对机体SVRI㊁SvO2㊁FENa㊁FEH2O的影响李光亮 (宿迁市传染病防治中心,江苏 宿迁 223800)[摘 要] 目的:探讨分析感染性休克患者分别应用去甲肾上腺素与多巴胺治疗的效果及其对SVRI㊁SvO2㊁FE⁃Na㊁FEH2O等指标予以比较㊂方法:选取74例感染性休克患者作为研究对象,随机分成对照组与观察组,各37例㊂对照组给予患者应用多巴胺,观察组去甲肾上腺素,分别对比两组疗效㊂结果:观察组和对照组的治疗总有效率分别为81.08%㊁62.16%,与对照组相比较,观察组患者显著较高,差异有统计学意义(P<0.05);实施治疗后,与对照组相比较,观察组患者的SVRI㊁SvO2㊁FEH2O水平均较高,而FENa水平则显著较低,差异有统计学意义(P<0.05)㊂结论:于感染性休克患者中应用去甲肾上腺素的治疗效果优于多巴胺,其有效稳定了患者的生命体征㊂[关键词] 去甲肾上腺素;多巴胺;感染性休克 感染性休克属于一种临床常见疾病,致病原因主要为多种病毒或病原微生物的共同作用,继而导致了微循环障碍㊂临床中在面对感染性休克时,若治疗不及时则极易导致细胞损害㊁组织缺氧以及代谢异常等情况发生㊂为此,采取有效的治疗措施至关重要㊂本研究选取74例感染性休克患者作为研究对象,比较分析去甲肾上腺素与多巴胺的治疗效果㊂现将结果报告如下㊂1 资料与方法1.1 一般资料:2013年1月~2018年11月,于我院选取74例感染性休克患者作为研究对象,随机分成对照组与观察组各37例㊂其中对照组男22例,女15例,年龄30~80岁,平均(55.1±10.4)岁;观察组男21例,女16例,年龄31~81岁,平均(55.2±10.3)岁㊂两组的年龄㊁性别等一般资料方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性㊂1.2 方法:对照组给予多巴胺,微泵注入,初始用药剂量为1μg/(kg㊃min),此后每隔2分钟增加1μg/kg,直至动脉压介于70~80mm Hg(1mm Hg=0.1333kPa)㊂观察组给予去甲肾上腺素,微泵注入,初始用药剂量为0.5μg/(kg㊃min),此后每隔2min增加1μg/kg,直至动脉压70~80mm Hg[1]㊂1.3 观察和评价指标:①比较分析两组各项指标:滤过钠排泄分数(FENa)㊁混合静脉血氧饱和度(SvO2)㊁全身血管阻力指数(SVRI)㊁滤过水排泄分数(FEH2O)㊂②比较两组的治疗效果:实施治疗后患者的临床症状基本消失且心功能恢复到2级以上为显效;治疗后患者的症状部分缓解且心功能恢复1级以上为有效;治疗后患者临床症状无变化为无效;病情加重为恶化;死亡[2]㊂总有效率=(显效+有效)÷总例数×100%㊂1.4 统计学分析:相关数据采用SPSS20.0软件进行总结分析,计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验,计数资料用率(%)表示,运用χ2检验,P<0.05为差异具有统计学意义㊂2 结果2.1 两组治疗效果比较:观察组和对照组的治疗总有效率分别为81.08%㊁62.16%,与对照组相比较,观察组患者显著较高,差异有统计学意义(χ2=4.384,P<0.05)㊂详见表1㊂表1 两组治疗效果比较[例(%)]组别例数显效有效无效恶化死亡总有效对照组3712(34.43)11(29.73)5(13.51)5(13.51)4(10.81)23(62.16)观察组3716(43.24)14(37.84)3(8.11)3(8.11)1(2.70)30(81.08)①注:与对照组比较,①P<0.05,χ2=4.3842.2 两组各项指标比较:实施治疗后,与对照组相比较,观察组患者的SVRI㊁SvO2㊁FEH2O水平均较高,而FENa水平则显著较低,差异有统计学意义(P<0.05)㊂见表2㊂表2 比较两组患者的各项指标(x±s)组别例数SVRI(dyn㊃seccm-5㊃m2)SvO2(%)FEH2O(%)FENa(%)对照组3768.8±13.857.8±7.10.25±0.030.80±0.23观察组3788.6±23.562.3±8.70.27±0.040.71±0.20t值5.1372.8342.8282.088P值<0.05<0.05<0.05<0.053 讨论临床中感染性休克属于一种起病较急㊁病情发展较快的疾病症候群,具有较高的死亡率,其最为主要的致死原因为严重低血压㊂相关研究指出,感染性休克的发病机制主要为血流灌注不足导致机体缺血缺氧状态,因此,对感染性休克的有效措施为改善患者的血流动力学㊂血管活性药物作为支持血液循环的常见药物类型,不仅可有效提升患者的血压,而且可帮助患者的组织器官恢复供养,可预防器官功能损害[3]㊂就去甲肾上腺素和多巴胺而言,两种药物均属于血管活性药物,且属于儿茶酚胺结构类㊂具体而言,多巴胺的活性对象主要为多巴胺受体,不仅对可提升肾小球的滤过率和肾血流量,而且可增加排尿和纳排泄量㊂而去甲肾上腺素则属于一种神经递质,对肾上激素α-受体具有较强的激动作用,而且在激动作用的影响下可引起血管收缩,继而增加了心脏心肌的强收缩力,并提升了心率以及心脏血液排出量,同时在血管收缩和心肌收缩的共同作用下还增加了患者的供血量,进一步提升了患者的血压㊂去甲肾上腺素和多巴胺进行比较可发现,去甲肾上腺素的选择性激活肾上激素α-受体作用时间长于多巴胺,并且因为去甲肾上腺素不会对肾上激素β-受体予以激活,所以导致产生心律失常的概率要远远低于多巴胺,因此去甲肾上腺素的安全性也较高[4]㊂从本论文的研究结果中可看出,观察组和对照组的治疗总有效率分别为81.08%㊁62.16%,与对照组相比较,观察组患者显著较高㊂许熙熙[5]通过研究得到了和本文类似的结果,观察组和对照组的治疗总有效率分别为81.67%㊁63.33%㊂综上所述,感染性休克患者应用去甲肾上腺素的治疗效果优于多巴胺,有效稳定了患者的生命体征㊂4 参考文献[1] 姜福富.多巴胺及去甲肾上腺素对感染性休克患者血流动力学和组织氧代谢的影响[J].求医问药(下半月),2013, 11(6):103-104.[2] 张 晶,刘 磊.多巴胺和去甲肾上腺素对感染性休克患者血流动力学和组织氧代谢的影响评价[J].抗感染药学, 2017,14(1):68-70.[3] 陈志宏.DA与NA对感染性休克患者血流动力学及生存率的影响[J].宁夏医学杂志,2016,38(12):1202-1204. [4] 李炬带,刘力新,郭 敏.去甲肾上腺素和多巴胺对心源性休克患者血流动力学和组织灌注氧代谢的影响[J].医学理论与实践,2015,28(23):3171-3173.[5] 许熙熙.去甲肾上腺素和多巴胺治疗感染性休克效果对比及对SVRI㊁SvO2㊁FENa和FEH2O水平的影响[J].中国现代医生,2018,56(24):23-25.[收稿日期:2019-04-23 编校:王丽娜]。
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记录指标与时间点
•记录指标 2（最初 7 天内每日记录，其后在 第 14, 21 和 28 天记录） »生理指标 »每日液体平衡 »微生物资料 »抗生素治疗 »APACHE II 评分 »SOFA 评分
研究指标
•主要研究指标： 28 天病死率。 •次要研究指标 ：»ICU 病死率，住院病死率，6 个 月病死率，12 个月病死率 »ICU 住院日 »无器官支持治疗（升压药物，呼 吸机或肾脏替代治疗）天数 »血流动力学稳定（MAP 达到 65 mmHg）所需时间 ，血流动力学指标改变 »应用多巴酚丁胺或其他强心药物 »副作用 （ 心律失常、心肌坏死、 皮肤坏死、 肢体缺血、 继发感染等）
多巴胺的药理作用
• 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏）， 激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血 管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于 心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩 压及舒张压均增高。
多巴胺的特点
特点在于： 1. 不同剂量对于不同受体作用，作用灵活多 变 2. 小剂量时具有内脏保护作用，甚至有了 小剂量或称为“肾脏剂量”DA（LDD） （1-5ug.kg-1.min-1）的专业术语 因此，深受大家喜爱，应用广泛
记录指标与时间点
•记录指标 1（前 48 小时每 6 小时一次，第 3-5 天 每 8 小时一次，第 6, 7, 14, 21 和 28 天每日一 次） »生命体征 »血流动力学指标（SBP, DBP, HR, CVP, PAP） »心输出量 »动脉血及混合静脉血（或中心静脉血）血气 »血管活性药物剂量 »呼吸支持条件
统计分析
SOAP 研究，应用多巴胺的患者病死率43%， 去甲肾上腺素患者 36% ，样本量预计为每组 765 例 » 把握度 80% » 28 天相对病死率降低 15% »双尾检验，P<0.05 •为减少临床观察性研究结果的误差，进行序贯实验 »分别在 50 和 100 例患者入选后进行，此后 每入选 100 例患者再次进行中期分析 »终止研究的标准 1、去甲肾上腺素优于多巴胺 2、多巴胺优于去甲肾上腺素 3、去甲肾上腺素与多巴胺无差异
4、•血流动力学稳定所需时间相似（6.3 ± 5.6 h vs. 6.0 ± 4.9 h, p = 0.35） 5、•两组间输液总量没有差异 »多巴胺组患者第一天输液量较多 »多巴胺组患者第一个 24 小时尿量较多 6、随机分组36小时后多巴胺组患者心率加快更 明显；ID、CVP、SvO2、乳酸水平相似。
多巴胺和去甲肾上腺素的药理作用 不同
• NA——α受体激动剂
外周血管（皮肤、粘膜、肾脏）：收缩明显， 减少；
血管
冠状动脉：扩张 ，血流增加
血压：明显升高
心脏：加强心肌收缩力，加快心率和传导，心排出量增加
（数据分析时统计家和研究人员不知道病人的分配疗法）
结果
• 共入选 1679 例患者，多巴胺组 858 例，去甲肾上 腺素组 821 例（图1） • 各组患者基本情况无明显差异 •平均年龄约 68 岁，男性 55-60% •SAPS II 评分 20，SOFA 评分 9 •非手术患者 65% •部分指标存在差异，但无临床意义 （如HR, PaCO2, SaO2, PaO2 / FiO2）
多巴胺和去甲肾上腺素的药理作用 不同
»α 受体（皮肤、粘膜、内脏血管）收缩反应 ：增加 血管阻力 ，降低局部血流 。 » β受体： • β1（心脏）兴奋作用：加强心肌收缩力， 加快心率和传导 心排出量增加 • β２（骨骼肌血管，支气管、胃肠道平滑 肌）舒张作用。 »多巴胺能受体（肾脏、肠系膜、冠状血管）舒张作 用 ：增加内脏和肾脏灌注，减轻肺水肿 。
研究设计
1、多中心（比利时、奥地利和西班牙等 8 个 ICU） 时间：2003 年 12 月 19 日 至 2007 年 10 月 6 日 2、随机原则 »实验人群：根据参研 ICU 由电脑进行随机分层分组 »试验药物：五位参考数字放置在密封的不透明信封中，由 负责配制药物的人员开封，配制好的药物采用随机分配数 字进行标记 3 、盲法原则(三盲 ) 被观察者（病人），观察者（医生、护士），资料整理者 不了解治疗分组。 4、伦理原则 得到有关药品监督管理部门或所在医疗单位伦理委员会批 准。
• 休克是危及生命的临床综合征，病死率很高,输液为一线 治疗措施，但不足以维持循环稳定常需应用肾上腺能药物, 最常用的药物包括多巴胺和去甲肾上腺素
背景
• 多巴胺和去甲肾上腺素的药理作用不同，但这种 差异的临床意义尚不清楚，治疗指南和专家推荐 意见均将两种药物作为休克患者的一线用药。临 床观察显示多巴胺治疗组病死率较高 • »The Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients (SOAP) 研究(1058 名休克患者)显示，多巴胺是 感染患者死亡的独立危险因素 •一项 Meta 分析仅入选 3 项研究共 62 例患者证实 去甲肾上腺素对预后的有益作用，但缺乏临床性 研究证据支持观察性研究结果。
亚组分析
• 三个亚组间疗效无显著差异 • »心源性休克组：多巴胺治疗 28 天病死率稍高
结论
• 多巴胺和去甲肾上腺素组病死率相似
• 多巴胺治疗的安全性较差 1、更多心律失常 2、心源性休克患者病死率更高
讨论
1、本研究与临床情况较为接近 • 28 天病死率接近 50% ，排除标准很少 ， 与既往临床观察结果相似 •试验设计保证最大限度使用试验药物 :入选 已经使用开放标签升压药物不超过 4 小时 患者 ,脱离血管活性药物时最后停用试验药 物 ,再次需要使用升压药物时首先使用试验 药物。
•根据
统计分析
•数据分析：»原始数据评估： 卡方检验（95％可信 区间） »生存率评估：log-rank检验 »混杂因素的影响评估（单变量分析 P<0.20） ：COX 比例风险回归模型 »预先确定的亚组分析根据休克种类：感 染性，心源性，低血容量性。 »其他研究指标数据分析：根据不同变量 选择卡方检验、t检验、致和检验等。
多巴胺的药理作用
• 小剂量时（每分钟按体重0.5－2ug/㎏），主要作 用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血 流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加； • 小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能 直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏 部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收 缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩 压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度 升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改 善；
APACHE II score, sex, and other relevant variablesyielded similar results）
1、两组患者 MAP 相似,去甲肾上腺 素组 12-24 小时 MAP 稍高
2、两组患者试验药物剂量相似
3、开放标签使用率
• 开放标签（非设盲）去甲肾上腺素 »多巴胺组更多患者使用（26% vs. 20%, p < 0.001） »两组患者使用剂量相似 •开放标签（非设盲）肾上腺素和血管加压素 使用比例相似 •开放标签（非设盲）多巴酚丁胺 »去甲肾上腺素组更多患者使用 »随机分组12小时后多巴胺组患者剂量更大
研究人群
• 入选标准 »年龄 ≥18 岁 »需要升压药物治疗休克 （ MAP<70mmHg或
SBP<100mmHg）
• 排除标准 »年龄 <18 岁 »此次休克后应用升压药物（多巴胺、去甲肾上腺素、 肾上腺素或苯肾上腺素）已经超过 4 小时 »严重心律失常如快速房颤（HR > 160 bpm）或室速 »脑死亡 • 入选者随机分入多巴胺和去甲肾上腺素两个研究组，并根 据休克类型分为三个亚群：低血容量性休克、感染性休克、 心源性休克。
试验药物设计
•实验药物的应用 »药物剂量根据不同病人体重进行调整 多巴胺：每次增加或减少 2 μg / kg / min ； 去甲肾上腺素：每次增加或减少 0.02 μg / kg / min （目标血压由主治医生确定 ） »若达到药物最大剂量（根据expert recommendations and international guidelines ：多巴胺 20 μg / kg / min • 去甲 肾上腺素 0.19 μg / kg / min)时仍然低血压，则加用开放 标签（open-label）（非设盲）去甲肾上腺素 »若患者入选时已经应用升压药物，应尽快改为试验用药 ； 若已经使用多巴胺，且无法停用，可改用开放标签（非设盲） 去甲肾上腺素 ,不允许使用开放标签（非设盲）多巴胺 •其他血管活性药物 »肾上腺素和血管加压素作为挽救治疗 »允许使用强心药物提高心输出量
Comparison of Dopamine and Norepinephrine in Treatment of Shock
多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较
李瑞杰
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1、相关概念及背景 2、实验设计 3、实验分析 4、结果 5、讨论 6、结论
休克的定义
• 已经进行足量液体治疗（至少 1000 ml 晶 体液或 500 ml 胶体液,除非 CVP > 12 mmHg 或 PAWP > 14 mmHg),MAP < 70 mmHg 或 SBP < 100 mmHg,组织灌注不足 的表现:意识改变，皮肤发花，尿量 < 0.5 ml/kg/hr，乳酸 > 2 mmol/L
7、预后
• 28 天病死率、ICU 病98.6%)）、6 个月病死率（1443 patients(85.9%)）和 12 个月病死率（1036 patients (61.7%)）无差异
8、其他预后指标：
•无需住 ICU 天数及无需器官功能支持天数无 差异 •死因分布无差异 •去甲肾上腺素组无需试验药物天数更多，无 需开放标签升压药物天数更多； •不良反应多巴胺组心律失常更多：以房颤为 主，更多患者因严重心律失常停用试验药 物（6.1% vs. 1.6%, p < 0.001）