小细胞肺癌免疫检查点抑制剂研究进展
小细胞肺癌免疫治疗研究进展
2 SCLC 免疫治疗临床研究
2. 1 一线治疗 既往研究显示,疗诱导肿瘤特异性抗原的释
放可促进 T 淋巴细胞的激活,为化疗与免疫治疗的 联合提供了坚实的基础[6] 。 目前,已经有 4 个Ⅲ期 临床研 究 试 验 探 讨 了 免 疫 联 合 化 疗 在 一 线 ESSCLC 治疗中的有效性。
CTLA-4 表达于 T 细胞表面,是 T 淋巴细胞抗 肿瘤免疫中的重要介质。 它能够与 B7 分子、CD80、 CD86 等配体结合抑制 T 细胞的激活,诱导和维持 T 细胞免疫耐受。 而 CTLA-4 单抗通过与 CTLA-4 特 异性结合,阻断 CTLA-4 所致的 T 细胞凋亡和免疫 抑制作用,能增加记忆 T 细胞的累积和存活,并促 进调节 T 细胞的耗竭,从而使免疫应答功能恢复, 提高机体的抗肿瘤免疫应答的反应性[5] 。 目前上 市的 CTLA-4 抑制剂包括百时美 施贵宝公司的伊 匹单抗( Ipilimumab) 于 2017 美国食品药品监督管 理局( Food and Drug Administration, FDA) 批准用 于 12 岁及以上年龄患者,治疗不可切除或转移性黑 色 素 瘤。 阿 斯 利 康 研 发 的 曲 美 木 单 抗 ( Tremelimumab) 于 2015 年由 FDA 授予孤儿药资格,用于 恶性间皮细胞瘤治疗。
IMpower-133 研 究 ( NCT02763579)[9] 是 首 个 免 疫治疗在一线 ES-SCLC 治疗中获得阳性结果的研 究。 这项研究纳入 403 例初治且 PS 评分 0 ~ 1 分 ESSCLC 患者,且允许接受治疗后无症状脑转移患者纳 入。 其中 201 例患者接受化疗联合 Atezolizumab,202 例患者接受化疗联合安慰剂治疗。 研究结果显示, 联合 Atezolizumab 治疗组的 PFS 较单纯化疗组延长 0. 9 个月 ( 5. 2 vs 4. 3 个 月, HR = 0. 77, P = 0. 02) 。 OS 也延长了 2 个月( 12. 3 vs 10. 3 个月,HR = 0. 7, P = 0. 007) 。 然而,联合 Atezolizumab 组也带来了更 多的免疫相关不良反应,其中最常见的是皮疹和甲 状腺功能减退,两组因不良反应导致停药的比例分 别为 11. 1%和 3. 1%。 2019 年 ESMO 大会更新两组 18 个月 OS 率分别为 34% 和 21%。 OS 分析显示, 35 例无症状的脑转移患者接受 Atezolizumab 联合 治疗 OS 未 能 改 善 ( HR = 0. 96, 95% CI: 0. 46 ~ 2. 01) 。 基于 IMpower-133 研究结果,NCCN 指南将 EC 联合 Atezolizumab 治疗作为Ⅰ类推荐。 2020 年
小细胞肺癌靶向药物治疗进展
小细胞肺癌靶向药物治疗进展小细胞肺癌是一种高度侵袭性的肺癌类型，通常会迅速扩散到其他器官，导致患者的预后非常差。
传统的治疗方法包括化疗和放疗，但效果有限，且易产生药物耐药性。
近年来，随着靶向治疗技术的不断发展，针对小细胞肺癌的靶向药物治疗取得了一些进展，为患者提供了新的治疗选择。
本文将介绍小细胞肺癌靶向药物治疗的最新进展和研究成果。
1. EGFR抑制剂EGFR（表皮生长因子受体）是一种重要的信号通路分子，在小细胞肺癌的发生和发展中起着关键作用。
针对EGFR的抑制剂成为了小细胞肺癌靶向治疗的研究热点。
目前已经有多种针对EGFR的抑制剂被用于临床试验，并取得了一些积极的疗效结果。
荷兰达替尼（Lorlatinib）是一种新型的EGFR和ALK双重抑制剂，已经在小细胞肺癌的治疗中显示出了良好的疗效。
在一项临床试验中，荷兰达替尼治疗小细胞肺癌患者的总体有效率高达45%，且患者的生存时间明显延长。
这为小细胞肺癌的靶向治疗提供了新的希望。
除了荷兰达替尼，目前还有其他多种针对EGFR的抑制剂正在进行临床试验，包括第三代EGFR抑制剂、EGFR TKI与免疫治疗联合应用等。
这些新药物的不断涌现，为小细胞肺癌的靶向治疗开辟了新的方向。
2. PD-L1抑制剂免疫检查点抑制剂已经在多种癌症治疗中取得了显著的疗效，成为了肿瘤治疗的一大突破。
针对PD-L1的抑制剂也逐渐成为了小细胞肺癌靶向治疗的热门研究领域。
PD-L1是一种免疫检查点蛋白，通过与PD-1受体结合，抑制T细胞的活化，从而避免免疫系统对肿瘤的攻击。
通过抑制PD-L1，可以恢复T细胞对肿瘤的免疫杀伤作用。
目前，多种PD-L1抑制剂已经在小细胞肺癌的临床试验中展现出了一定的疗效。
百奥赛康（Atezolizumab）是一种PD-L1抑制剂，已经被美国食品和药物管理局（FDA）批准用于小细胞肺癌的治疗。
在一项临床试验中，百奥赛康治疗小细胞肺癌患者的总体生存率明显提高，且毒副作用相对较小，成为了小细胞肺癌治疗的新选择。
免疫检查点抑制剂在肺癌治疗中的应用研究进展
免疫检查点抑制剂在肺癌治疗中的应用研究进展魏智民;陈寅;焦顺昌【摘要】Immune checkpoint inhibitors are fully humanized monoclonal antibodies, which mainly target programmed death-1 (PD-1),programmed death ligand-1(PD-L1)and cytotoxic T-lymphocyte antigen-4(CTLA-4).The inhibitors are approved for the treatment of patients with non-small cell lung cancer with effective and durable responses.This review summarized the mechanism and the clinical progress of these drugs in treatment of lung cancer,and the prognostic and predictive roles of related biomarkers.%免疫检查点抑制剂是一类针对细胞程序性死亡受体1(PD-1)、程序性死亡配体1(PD-L1)以及毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)的人源化单克隆抗体药物.在非小细胞肺癌患者的治疗方面,免疫检查点抑制剂表现出了显著且更加持久的疗效.本文就当前这类药物在肺癌治疗中的作用机制、临床研究最新进展以及相关生物标志物的预后和预测作用进行综述.【期刊名称】《中华老年多器官疾病杂志》【年(卷),期】2018(017)005【总页数】6页(P383-388)【关键词】生物标志物;免疫检查点;免疫治疗;肺癌【作者】魏智民;陈寅;焦顺昌【作者单位】解放军总医院肿瘤内科,北京100853;解放军总医院肿瘤内科,北京100853;解放军总医院肿瘤内科,北京100853【正文语种】中文【中图分类】R563在我国，肺癌在男性中的发病率和病死率均占所有恶性肿瘤的第1位，在女性中的发病率占第2位，病死率占第1位。
化疗联合免疫检查点抑制剂治疗非小细胞肺癌的研究进展
化疗联合免疫检查点抑制剂治疗非小细胞肺癌的研究进展杨志义1肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤,也是人类癌症相关死亡的最常见原因。
据报道,2018年肺癌占所有癌症相关死亡人数的18.4%。
肺癌的组织亚型包括非小细胞肺癌(Non-small cell luny concao, NSCLC)和小细胞肺癌，前者约占85%[I]O目前，NSCLC的临床治疗策略主要有外科手术、化疗、放射和分子靶向治疗，但5年生存率仍然低下[2]$寻找可以有效延长NSCLC患者存活期的治疗方法成为亟待解决的问题。
在许多情况下，免疫系统最终无法完全摧毁癌细胞,这可能是由于肺癌造成的免疫抑制环境,阻碍了免疫系统消除NSCLC的能力*3,4+。
免疫疗法可以通过利用免疫细胞识别和响应肺癌细胞的天然能力来发挥作用。
免疫检查点能通过多种方式控制T 细胞的过度活化,保持机体对外周的耐受性$根据免疫检查点的靶点和作用机制不同，将免疫检查点抑制剂(Immune checkpoint inhibitors,ILIs)分为程序性死亡因子(PD-1)抑制剂/程序性死亡因子配体1(PD-L1)抑制剂(如纳武单抗、帕博利珠单抗、阿特珠单抗、度伐鲁单抗和阿维单抗)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原半(CTLA-4)抑制剂(如伊匹单抗)$它们具有非冗余的通路阻断和协同作用，导致更持久的抗肿瘤活性。
国内外许多研究发现化疗联合ILIs治疗NSCLC患者预后得到了持续的改善。
化疗联合PD-1/PD-L1抑制剂治疗晚期/转移性NSCLC一、化疗联合帕博利珠单抗帕博利珠单抗是一种LG4工程的人源化抗PD-1抗体，基于+期Keynote-024试验报告的安全dol：10.3969/血issn.1009-6663.2021.04.031基金项目：昆明医科大学第二附属医院人才培养计划任务书(No.RCPYXM2017-2-03)作者单位：1.650500云南昆明,昆明医科大学2.650101云南昆明，昆明医科大学第二附属医院通信作者:海冰,E-mail：1910645481@ 海冰2性和优越的生存结果,美国食品和药物管理局(FDA)批准帕博利珠单抗作为晚期NSCLC患者的一线治疗药物[5]$'m等*6+人做了帕博利珠单抗、帕博利珠单抗加化疗与单纯化疗治疗晚期/转移性NSCLC的系统评价和网络Meta分析，他们共鉴定了4个相关的+期试验，共有2754名患者参与试验。
癌症免疫疗法的研究进展与前景
癌症免疫疗法的研究进展与前景引言：癌症是一种威胁全球健康的重大疾病，而传统的放化疗方法在某些情况下存在效果不佳和副作用大的问题。
而近年来，免疫疗法作为一种新的治疗手段逐渐受到关注，并取得了显著的进展。
本文将从CAR-T细胞治疗、免疫检查点抑制剂以及肿瘤疫苗三个方面探讨癌症免疫疗法的最新进展与前景。
一、CAR-T细胞治疗CAR-T细胞免疫治疗是目前备受关注的一种新型癌症治疗方法，其通过改造患者自身T细胞，使其具备特异性识别并攻击肿瘤细胞的能力。
通过体外扩增患者自身T细胞，并对其进行基因改造，使其表达特定的抗原受体（CAR），可以增强抓住肿瘤细胞效果，进而杀死肿分素除去耐药态癌细胞。
CAR-T细胞治疗的优势在于可以识别和攻击癌细胞中诸如抗原CD19等特定的分子标志物，具有很强的选择性。
而在临床应用方面，已经取得了令人鼓舞的成果。
例如，在B细胞恶性肿瘤的治疗中，CAR-T细胞治疗可达到高达80%以上的完全缓解率，极大地提高了患者的生存期。
然而，目前CAR-T细胞疗法也存在一些问题。
例如，治疗费用昂贵、生产周期长、部分患者可能出现严重不良反应等。
此外，它仅适用于存在明确抗原标志物表达的肿瘤类型。
因此，在未来还需要进一步改进技术，提高治愈率，并寻找更广泛适用于各种肿瘤类型的免疫靶向。
二、免疫检查点抑制剂免疫检查点抑制剂是另一种备受关注并正在迅速发展的免疫治疗方法。
通过阻断T细胞上PD-1/PD-L1信号通路或CTLA-4信号通路中的关键分子，可阻止癌细胞通过抑制免疫应答逃避被免疫系统攻击。
这种治疗方法在多种恶性肿瘤治疗中已经获得了显著的突破，如黑色素瘤、非小细胞肺癌和尿路上皮癌等。
例如，抗PD-1抗体药物已成功用于晚期非小细胞肺癌患者的治疗，并获得了较长时间的生存期。
然而，免疫检查点抑制剂也存在一些限制和挑战。
首先，不同个体对该类药物的反应存在差异性。
其次，临床效果可能受到肿瘤自身免疫耐受性所限制。
还有一些患者可能会出现严重的免疫相关副作用。
癌症免疫治疗中的免疫检查点抑制剂
癌症免疫治疗中的免疫检查点抑制剂癌症是当免疫系统无法有效识别和抑制异常细胞生长时，体内细胞失控增殖的一种疾病。
而免疫检查点抑制剂则是一种用于激活患者自身免疫系统来抑制癌细胞生长的治疗手段。
本文将介绍癌症免疫治疗中的免疫检查点抑制剂的作用机制与临床应用，并探讨其在癌症治疗中的前景。
一、免疫检查点抑制剂的作用机制免疫检查点抑制剂通过抑制T细胞上的免疫检查点，从而激活免疫系统，增强对癌细胞的免疫应答。
免疫检查点是一种自我调节机制，用于防止自身免疫反应过度或持续激活。
然而，肿瘤细胞可以利用这些免疫检查点来逃避免疫系统的攻击。
免疫检查点抑制剂主要针对CTLA-4和PD-1/PD-L1通路进行干预。
CTLA-4是一种位于T细胞表面的抑制性分子，通过与B7配体结合，抑制T细胞的活化。
使用CTLA-4的抗体来阻断CTLA-4和B7的结合，可以增强T细胞的活化，进而增强对肿瘤细胞的攻击。
PD-1/PD-L1通路在肿瘤免疫逃逸中也起到重要作用。
PD-1是一种位于T细胞表面的抑制性受体，与PD-L1结合后可以抑制T细胞的活化。
癌细胞可以通过PD-L1的高表达来逃避免疫系统的攻击。
使用PD-1或PD-L1的抗体来阻断PD-1与PD-L1的结合，可以解除T细胞的抑制状态，增强对肿瘤细胞的免疫应答。
二、免疫检查点抑制剂的临床应用免疫检查点抑制剂已经在多种癌症治疗中取得了突破性的进展。
以CTLA-4抑制剂为例，该类药物已被FDA批准用于黑色素瘤和晚期结直肠癌的治疗。
PD-1和PD-L1抑制剂则被批准用于多种肿瘤类型的治疗，包括非小细胞肺癌、黑色素瘤、肾细胞癌、膀胱癌等。
临床试验结果显示，免疫检查点抑制剂在某些患者中具有持久的疗效。
例如，在非小细胞肺癌患者中，使用PD-1抑制剂与化疗相比显示出了更长的生存期和更高的总体生存率。
这些突破性的临床结果为免疫检查点抑制剂的应用提供了充分的依据。
然而，不同患者对免疫检查点抑制剂的治疗效果存在差异。
癌症的免疫治疗新进展
癌症的免疫治疗新进展近年来，免疫治疗作为一种新的肿瘤治疗方式，引起了广泛关注。
它通过调节和激活人体免疫系统，帮助患者抵御癌细胞并达到抑制肿瘤生长的效果。
随着科技的不断进步，癌症的免疫治疗也在不断取得新的突破和进展。
本文将重点介绍癌症免疫治疗新进展。
I. 免疫检查点抑制剂靶向治疗免检点是人体内部一种可用于自我调节和抑制T细胞活性的机制。
而某些类型的肿瘤会利用这一机制，减弱或避开免疫攻击。
因此，针对这种机制进行干预被认为是一种潜在有效的治疗策略。
目前，PD-1和CTLA-4等免检点分子已经成为临床上应用较多的靶向药物，并取得了不俗的效果。
PD-1抑制剂如帕博利珠单抗、尼伦肝素可以阻断PD-1与其配体PD-L1的结合，从而增强免疫应答。
CTLA-4抑制剂如伊普利单抗、奥曲肽也能够增强T细胞的活性和扩增。
这些免疫检查点抑制剂在黑色素瘤、非小细胞肺癌等多种恶性肿瘤中显示出了潜在的治疗效果。
然而，个体差异和耐药性仍然是亟待解决的问题。
II. 载体细胞疫苗载体细胞疫苗是一种免疫治疗方法，通过使用转染表达特定抗原的细胞作为载体，刺激机体产生特异性免疫应答。
这种方法可以自定义选择所需的抗原，并且触发机体对该抗原生成长期和持久的保护效应。
最近的一项关于载体细胞疫苗的新进展是基于mRNA技术构建个性化治疗方法。
通过提取患者肿瘤组织并鉴定突变肽段，将编码着这些突变肽段信息的mRNA注射至载体细胞中，再将这些载体细胞注射至患者体内，从而启动个性化的免疫治疗。
这种方法的优势在于能够精确针对患者自身的肿瘤抗原进行治疗，并且避免了传统免疫治疗中针对一般抗原导致的副作用。
III. CAR-T细胞疗法CAR-T细胞（Chimeric Antigen Receptor T-cell）是一种利用重组DNA技术改造T细胞使之具备肿瘤相关抗原识别和杀伤功能的新型免疫治疗方法。
它通过从患者体内获取自身T细胞，并经过基因工程改造后再注入患者体内，使其具备更强的抗肿瘤效应。
2022小细胞肺癌的免疫治疗研究进展(全文)
2022小细胞肺癌的免疫治疗研究避展（全文）摘要肺癌的发病率和病死率在所有恶性肿瘤中呈逐年上升的趋势，真中小细胞肺癌（S CLC）约占所高肺癌的14%。
由于SCLC阜期不易发现易复发转移，治疗效果不佳，平均5年生存率不超过10%。
曾有研究显示化疗对34%～85%的SCLC有效，但疾病进展迅速，后续二线治疗效果很不理想。
随着美国食晶药昂监督管理局批准卡铠依托泊音联合抗程序性细胞死亡配体1即制剂atezolizumab作为一统治疗，单药抗程序性细胞死亡蛋白1抑制剂ni volumab和pembrolizumab作为三线治疗，免疫检查点抑制剂逐渐进入SCLC的治疗中。
现对SCLC免疫治疗的临床研究及生物标志物研究进展进行综述。
因小细胞肺癌（s mall cell lung c ancer , S CLC）较少行手术切除，诊断性i3检样本通常较小E伴有坏死，在疾病发展过程中不易获得重复的样本，故SCLC通过组织样本进行分析的研究受到一定限制。
尽管如此，仍有一些关于免疫检查点抑制剂（i mmune checkpoint inhibitors , ICI）的研究应用于SCLC患者，并在未来的研究领域提供了更好的思路。
本文对于SCLC 患者使用ICI相关的临床数据及生物标志物进行了综述。
1 免疫治疗概述免疫系统是人体自我保护的屏障，人体通过”免疫监视”辨别并清除癌变细胞，对抗肿瘤细胞侵袭和维持机体正常有序运行。
20世纪的酋届诺贝尔奖(1901年）授予免疫学领域中的免疫血清疗法，2018年授予免疫学领域中的肿瘤免疫治疗(11的应用）［1,2）。
1(1是一类免疫调节因子，可通过特异性结合T细胞或肿瘤细胞表面免疫负性调节因子对T细胞活性产生影响，从而实现对肿瘤的精准治疗［3,4）。
2 ｜｜伍床研究2.1 一线治疗在SCLC患者的一统治疗中，因真对化学疗法的敏感性可导致治疗期间大量肿瘤细胞死亡和新抗原程放［5］。
理论上，1(1与化疗联合可成为一种高效的治疗方法。
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的选 择 、伴 随 的 化疗 可 能 限 制 了 Ｔ细 胞 的活 化 和 增 殖 等 因 素 相关 ，并 指 出 ＣＴＬＡ一４抑 制 剂 应 当 与 ＰＤ一１／ＰＤ—Ｌ１抑 制 剂 联 合 治 疗ｉ６１。 一项 ＩＩＩ期 临 床 试 验 结 果 表 明 ，与 标 准 化 疗 相 比 ，ｉｐｉｌｉｍｕｍａｂ联 合 依 托 泊 苷／卡 铂 （ＥＣ）方 案 并 没 有 显示 出 生 存 获 益 。有 关 于 Ｉｐｉｌｉｍｕｍａｂ联 合 化 疗 ，放 疗 的研 究 正 在 探 索 当 中【３】。
Ｍｒ Ｄ厂 ， Ｊ印ｍ ｅ，
唧 ，２０１８Ａｕｇ， 。１．３２，，ｖｏ．４ 中日友好医院学报 ２０１８年第 ３２卷第 ４期
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小细胞肺癌免疫检查点抑 制剂研 究进展
园目
陈 辰 ．一，李 利亚
（１．北 京 中 医 药 大 学 ，北 京 １０００２９；２．中 日友好 医院 中 西 医结 合 肿 瘤 内科 ，北 京 １０００２９）
２ ＰＤ一椰 一Ｌ１抑 制 剂 免 疫 检 查 点 分 子 大 都 属 于 Ｂ７／ＣＤ２８及 ＴＮＦ／ＴＮＦＲ 超
家 族 成 员 ，是 免 疫 共 刺 激 或共 抑制 分 子网．通 过 实 时 协 同 调 节 淋 巴 细 胞 的 活 性 进 而 影 响 机 体 的 免 疫 应 答 。 ＰＤ—ｌ （ＣＤ２７９）。为表 面跨 膜 糖 蛋 白受 体 ，属 于 Ｂ７一ＣＤ２８受 体 家 族 成 员 之 一 吗。 但 与 Ｂ７一ＣＤ２８其 他 家 族 成 员 不 同 的 是 。 ＰＤ一１通 常 以 单 体 而 非 同 源 二 聚 体 形 式 存 在 于 激 活 的 ＣＤ４￣／ＣＤ８ＣＦ细胞 、Ｂ细胞 、自然 杀 伤 Ｔ细胞 、单 核 细 胞 和 树 突状 细 胞 表 面 。
１ ＣＴＬＡ－４抑 制剂 ＣＴＬＡ－４是 位 于 活 性 Ｔ 细 胞 表 面 的 免 疫 反 应 负 调 节
器 ，其 可 与 其 配 体 （ＣＤ８０／ＣＤ８６）结 合 ，从 而 抑 制 信 号 的传 导 【引。Ｉｐｉｌｉｍｕｍａｂ是 一 种 人 源 化 的 ＩｇＧ １型抗 ＣＴＬＡ４ 单 克 隆 抗 体 ，能 阻 断 ＣＴＬＡ－－４与 其 配 体 的 结 合 ，去 除 其 免 疫 抑 制 作 用 ，从 而增 强 Ｔ 细胞 的抗 肿 瘤 活 性 ，提 高机 体 的 抗 肿 瘤 免 疫 应 答 。Ｍａｒｔｉｎ Ｒｅｃｋ教 授 报 道 了 Ｉｐｉｌｉｍｕｍａｂ联 合 紫 杉 醇，卡铂 方 案 一 线 及 维 持 治 疗 广 泛 期 ＳＣＬＣ （ＥＤ—ＳＣＬＣ） 患 者 的 Ⅱ期 临床 研 究 （ＣＡ１８４—０４ １研 究 ），该 研 究 共 纳 人 １３０例 ＥＤ—ＳＣＬＣ 患 者 被 分 为 ３组 ：Ｉｐｉｌｉｍｕｍａｂ 同 步 化 疗 组 、Ｉｐｉｌｉｍｕｍａｂ阶段 治 疗 组 （先 予 ２个疗 程 的诱 导 化疗 ，再 同 步联 合 化 疗 与 Ｉｐｉｈｍｕｍａｂ）及 安 慰 剂 组 （单纯 化 疗 组 ）， 前 ２组 一 线 治 疗 无 进 展 的 患 者 继 续 予 Ｉｐｉｌｉｍｕｍａｂ维 持 治 疗 ，主 要研 究 终 点 为 免疫 相 关 的无 进 展 生存 期 （ｉｒＰＦＳ）。研 究结 果 显 示 ：Ｉｐｉｌｉｍｕｍａｂ分 段方 案较 单 纯 化 疗 显 著性 提 高 ｉｒＰ ，但 Ｉｐｉｌｉｍｕｍａｂ同 步 治疗 组 ｉｒＰＦＳ与 安 慰 剂 组 无 明 显 差 异 ，３组 的 无 进 展 生 存 期 （ＰＦＳ）和 总 生 存 期 （ＯＳ）均 无 统 计 学 意 义差 异嗍。然 而 进 一 步 的 Ⅲ期 研 究 ＣＡ１８４—１５６研 究 并 没 有 进一 步 验 证 Ⅱ期 研 究 的 结果 。该 研 究 结 果 显示 ，与 ＥＰ组 相 比 ，Ｉｐｉｌｉｍｕｍａｂ联 合 标 准 化 疗 组 患 者 ＰＦＳ及 ＯＳ均 无 获 益 【５ｌ。Ｎｅｖｉｎ Ｍｕｒｒａｙ教 授 分 析 该 研 究 的 失 败 可 能 与 相 关 肿 瘤 抗 原 表 达 不 足 、药 物 的 分 布 、给 药 文 献 标 识 码 ：Ａ ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１一ｏ０２５．２０１８．０４ ．０１２
文 章 编 号 ：１００１—００２５ｌ２０１８）０４—０２３３－０ ４
小 细 胞 肺 癌 （ｓｍａｌｌ ｃｅｌｌ ｌｕｎｇ ｃａｎｃｅｒ，ＳＣＬＣ）是 一 种 高 侵 袭 性 神 经 内 分 泌 肿瘤 ．约 占肺 癌 总数 的 １５％～２０％ｔ １，＞９０％ 的 患 者 均有 吸 烟 史 。发 病 危 险 性 与 吸 烟 时 间 及强 度 相关 。 近 几 年来 ，ＳＣＬＣ治 疗 手 段 及 策 略 正 在 发 生 变化 ，免 疫 治 疗 尤 其是 免疫 检 查 点 抑 制 剂 （ｉｍｍｕｎｅ ｃｈｅｃｋｐｏｉｎｔ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ．Ｉ— ＣＩ）— — 细 胞 毒 性 Ｔ淋 巴细 胞 抗 原 －４（ＣＴＩＡ一４）单 抗 、程 序 性 死 亡 受 体 一ｌ（ＰＤ—１）单 抗 、程 序 性 死 亡 受 体 配体 一ｌ（ＰＤ— Ｌ１）单 抗 ，在 多 种肿 瘤 治 疗 中取 得 了重 大 突 破 。 ＳＣＬＣ 因其 肿 瘤 突 变 负 荷 高 （ＴＭＢ） ，且 ＳＣＬＣ 内含 有 更 多 效 应 Ｔ细 胞 Ｉ３１，这 些 均 提示 免 疫 检 查 点 抑 制 剂 可 能 对 ＳＣＬＣ产 生 疗 效 。下 面 对 免 疫检 查 点 抑 制 剂 治疗 小 细 胞 肺 癌 的研 究 进 展 进 行 概 述 。