系统性红斑狼疮并发急腹症──应警惕肠道血管炎
系统性红斑狼疮百科
系统性红斑狼疮 (systemic lupus erythematosus;SLE )：侵犯皮肤和多脏器的一种全身性自身免疫病。
某些不明病因诱导机体产生多种自身抗体(如抗核抗体等)，导致：①自身抗体与相应自身抗原结合为循环免疫复合物，通过III型超敏反应而损伤自身组织和器官;②抗血细胞自身抗体与血细胞表面抗原结合，通过II型超敏反应而损伤血细胞。
北京军区总医院风湿免疫科专家说：系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种弥漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以累及肺、心脏、血液等多个器官和系统，表现出多种临床表现;血清中可检测到多种自身抗体和免疫学异常。
系统性红斑狼疮简介SLE好发于青年女性，发病高峰为15～40岁，男女发病比例为1：9左右。
幼年和老年性SLE的男女之比约为1：2。
全球的患病率约为30~50/10万人，我国的患病率约为70/10万人。
但各地的患病率报道有明显差异。
SLE的发病有一定的家族聚集倾向，SLE患者的同卵双生兄妹发病率为25%～50%，而异卵双生子间发病率仅为5%。
尽管SLE的发病受遗传因素的影响，但大多数为散发病例。
北京军区总医院风湿免疫科专家介绍系统性红斑狼疮分类按照主要的受累器官或组织的不同，系统性红斑狼疮可进一步分类为狼疮肾炎、神经精神性狼疮、狼疮肺炎、狼疮心肌炎以及狼疮肝炎等。
(1)皮肤病变：盘状红斑(DLE)，是SLE的慢性皮肤损害，约有2~10%的DLE可发展为系统性红斑狼疮。
亚急性皮肤性狼疮(SCLE)可见于7%～27%的患者，多为对称性，常见于阳光暴露的部位，红斑可为鳞屑样丘疹或多形性环状红斑，多形性环状红斑可融合成大片状伴中心低色素区，愈合后不留有瘢痕。
急性皮肤病变的典型表现是蝶形红斑，约见于30%～60%的SLE患者，常是系统性红斑狼疮的起始表现，光照可使红斑加重或诱发红斑。
系统性红斑狼疮疾病及并发症介绍
10. 消化系统表现
SLE可出现恶心、呕吐、腹痛、腹水、腹泻或便秘，其中以腹泻较常见，可伴有蛋白丢失性肠炎， 是继狼疮性肾炎之后导致SLE低蛋白血症的另一个主要原因。 活动期SLE可出现严重腹痛、腹膜炎、肠系膜血管炎等类似急腹症表现，甚至被误诊为胃穿孔、肠 梗阻而手术探查。SLE以急腹症为主要表现者相对不常见，但以之为首发表现者往往被误诊误治。 SLE常见肝酶增高(40%) ， 仅少数出现严重肝损害和黄疸。
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1. 全身症状
全身症状：发热、乏力、体重下降 • SLE患者常常出现发热，为中、低热度。发热往往提示疾病处于活动期，高热则常常是疾病急进期的表现。 • 发热可以是SLE的表现，也可能是感染，临床上需注意鉴别。反有发热的SLE，必须常规作用细菌学检查，
尤其是在免疫抑制剂治疗中出现的发热，更应警惕感染。 • 疲倦、乏力可早于其他症状，常是狼疮活动的先兆。
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5. 神经系统损害
有25%患者累及中枢神经系统，尤以累及脑为多见，故称为神经精神狼疮(NP狼疮)。 SLE神经系统损害多表现为癫痫和精神症状， 但实际上可损害神经系统的任何部分，引起各种神经精 神损害的表现，如头痛、呕吐、偏瘫、癫痫、意识障碍；或为幻觉、妄想、猜疑、性格改变、记忆力减 退或轻度认知障碍等各种精神障碍症状。 少数患者出现脊髓损伤，表现为截瘫、大小便失禁等。
蝶形红斑
盘状红斑
指掌部红斑
面部及躯干皮疹
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3. 关节和肌肉表现
关节痛常见，出现在指、腕、膝关节，伴红肿者少见，多不对称，也可有晨僵现象，但非侵蚀性，多不引起 骨质破坏。偶有因关节周围肌腱受损而出现关节畸形。 治疗中的SLE病人出现髋关节隐痛不适， 需注意无菌性股骨头坏死，多与激素副作用有关。 肌痛和肌无力也常见，谷草转氨酶和乳酸脱氢酶也常增高，少数合并肌炎者肌酸磷酸激酶可明显增高。
系统性红斑狼疮诊疗规范
系统性红斑狼疮诊疗规范系统性红斑狼疮（SLE）是以自身免疫性炎症为突出表现的典型的弥漫性结缔组织病，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。
SLE的主要临床特征包括：血清中出现以抗核抗体（ANA）为代表的多种自身抗体及多器官和系统受累。
SLE好发于育龄期女性，女性发病年龄多为15~40岁，女：男约为7~9：1。
SLE的发病率和患病率在不同种族人群中具有一定差异,亚洲及太平洋地区SLE的发病率约为每年25~99∕1O万，患病率约为3.2~97.5∕10万⑴。
为在深入认识SLE,中华医学会风湿病学分会在充分参考各级循证医学证据、国内外权威诊治指南和专家建议的基础上，制定了本规范，旨在提高我国SLE的诊治水平。
一、临床表现SLE的临床表现具有高度异质性，系统受累表现多样，病程和疾病严重程度不一；不同患者临床表现各异，同一患者在病程不同阶段出现不同的临床表现；相同临床表型的患者预后亦有差异。
SLE的自然病程多为病情的加重与缓解交替。
1 .全身症状：是SLE患者起病的主要表现之一，亦是稳定期SLE患者出现疾病活动的警示。
SLE患者的全身症状包括发热、疲乏和体重下降。
发热通常为SLE疾病活动的标志，但需与感染相鉴别。
疲乏是SLE患者最常见的主诉之一，由多种因素导致。
2,皮肤黏膜：皮肤黏膜损害见于大部分SLE患者，特异性狼疮皮肤损害的典型表现为面颊部蝶形红斑，亦可表现为亚急性皮肤型狼疮和慢性皮肤型狼疮。
其他特异性表现包括狼疮性脂膜炎、冻疮样红斑狼疮和肿胀型红斑狼疮。
非特异性皮肤黏膜表现包括网状青斑、雷诺现象、尊麻疹、血管炎、扁平苔辞等。
此外，SLE患者常出现光过敏、脱发、口腔黏膜溃疡等。
3 .肌肉骨骼：SLE患者典型的关节受累表现为对称分布的非侵蚀性关节痛和关节炎，通常累及双手小关节、腕关节和膝关节。
全身性肌痛与肌肉压痛在SLE患者中常见，部分患者出现肌炎，可表现为近端肌无力和肌酸激酶升高。
缺血性骨坏死可见于少数SLE患者,最常累及部位为股骨头,部分与糖皮质激素（以下简称激素）治疗相关，长期激素治疗者需警惕。
系统性红斑狼疮
神经系统—神经精神性狼疮
➢神经症状（痴呆、意识障碍、认知障碍、精 神综合征）
➢神经症状（癫痫、脑血管意外、头痛、颅神 经病变、脑膜炎等） —— 临床上主要表现为癫痫发作、精神障碍、 昏迷、偏瘫等
消化系统 Digestion system
消化系统
➢食欲不振、腹痛、恶心、腹泻、腹水 ➢急腹症：胰腺炎、肠坏死、肠梗阻 ➢肝功能异常 注意：消化道症状应先排除 感染及药物不良反应
LN病理分型
• I 型：系膜轻微病变型LN • II 型：系膜增殖性LN
• III 型：局灶型LN，累及肾小球＜50%
• IV型：弥漫性LN，累及肾小球≥50% • V型： 膜性LN •VI型：终末性硬化性LN
Normal Mesangial glomerulonephritis
Ⅳ型狼疮肾炎或弥漫增生型狼疮肾炎
实验室检查
（二）抗磷脂抗体 （三）抗组织细胞抗体 （四）其他
少数患者出现RF和P-ANCA
实验室检查
三、补体
补体低下，尤其是C3下降是表示SLE活动的指标之一
实验室检查
四、病情活动指标
抗ds-DNA抗体 补体 血沉 CRP 免疫球蛋白
其他辅助检查
五、肾活检病理
对狼疮肾炎的诊断、治疗、和预后估计均有价 值.
：病变 小球可 弥散重 系膜增 性、毛 血管内 生性、 增生性、 月体病 ，伴有 部位沉 的嗜复 蛋白。
：细胞 生伴有 部位沉 的电子 密物
Focal segmental proliferative glomerulonephritis
Diffuse proliferative glomerulonephritis
四 病理
病理
➢主要病理改变：炎症反应和血管异 常 受损器官的特征性改变： ①苏木紫小体 ②“洋葱皮样”病变
系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种有多系统损害的慢性自身免疫性疾病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体。
SLE的患病率因人群而异，全球平均患病率为12〜39/10万，北欧大约为40/10万，黑人中患病率约为100/10万。
我国患病率为30.13〜70. 41/10万，以女性多见，尤其是20〜40岁的育龄女性。
在全世界的种族中，汉族人SLE发病率位居第二。
通过早期诊断及综合性治疗，本病的预后较前明显改善。
病因一、遗传1. 流行病学及家系调查有资料表明SLE患者第1代亲属中患SLE者8倍于无SLE患者家庭，单卵双胞胎患SLE 者5〜10倍于异卵双胞胎。
然而，大部分病例不显示有遗传性。
2. 易感基因多年研究已证明SLE是多基因相关疾病。
有HLA-III类的C2或C4的缺损，HLA-II类的DR2、DR3频率异常。
推测多个基因在某种条件（环境）下相互作用改变了正常免疫耐受性而致病。
二、环境因素1. 阳光紫外线使皮肤上皮细胞出现凋亡，新抗原暴露而成为自身抗原。
2. 药物、化学试剂、微生物病原体等也可诱发疾病。
三、雌激素女性患者明显高于男性，在更年期前阶段为9∶1，儿童及老人为3∶1。
发病机制及免疫异常外来抗原（如病原体、药物等）引起人体B细胞活化。
易感者因免疫耐受性减弱，B 细胞通过交叉反应与模拟外来抗原的自身抗原相结合，并将抗原呈递给T细胞，使之活化，在T细胞活化剌激下，B细胞得以产生大量不同类型的自身抗体，造成大量组织损伤。
一、致病性自身抗体这类自身抗体的特性为：1.以IgG型为主，与自身抗原有很高的亲和力，如DNA抗体可与肾组织直接结合导致损伤。
2.抗血小板抗体及抗红细胞抗体导致血小板和红细胞破坏，临床出现血小板减少和溶血性贫血。
3.抗SSA抗体经胎盘进入胎儿心脏引起新生儿心脏传导阻滞。
4.抗磷脂抗体引起抗磷脂抗体综合征（血栓形成、血小板减少、习惯性自发性流产），抗核糖体抗体又与NP-SLE相关。
系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮红斑狼疮分盘状红斑狼疮、亚急性皮肤性红斑狼疮、系统性红斑狼疮。
系统性红斑狼疮多见于20-40岁女性，常有发热、关节肌肉疼痛、皮疹和狼疮性肾炎，约80%-90％的病人有皮疹，特征性损害发生于面颊，形成轻微水肿的红色或紫红色蝶形斑疹。
少数病人有大疱性皮损，病情加重时口唇及口腔粘膜发生红斑及溃疡，病情恶化时可发生高热。
60%-70％病人患狼疮性肾炎，是系统性红斑狼疮最重要的内脏损害，表现为肾病综合征。
系统性红斑狼疮的病因有遗传因素、有环境因素（阳光、药物、化学试剂、微生物病原体），雌激素等等。
系统性红斑狼疮的临床表现：1、全身表现。
大多数疾病活动期病人出现各种热型的发热，尤以低、中度热为常见。
可有疲倦乏力、食欲缺乏、肌痛、体重下降等。
2、皮肤和黏膜表现。
80%的病人在病程中会出现皮疹。
颊部蝶形红斑、盘状红斑、光过敏、网状青斑、口腔无痛性溃疡、脱发、雷诺现象。
3、浆膜炎。
胸腔积液，心包积液。
4、肌肉关节表现。
关节痛、关节病、肌痛和肌无力、肌炎、股骨头坏死。
5、肾脏表现。
肾脏受累主要表现为蛋白尿、血尿、管型尿、水肿、高血压，乃至肾衰竭。
有平滑肌受累者可出现输尿管扩张和肾积水。
6、心血管表现。
心包炎、疣状心内膜炎、气促、前区不适、心律失常、心力衰竭、急性心肌梗死。
7、肺部表现。
35%患者有双侧中小量胸腔积液。
肺间质性病变、肺动脉高压，约2%的病人合并弥漫性肺泡出血（DAH），病情凶险，病死率高达50%以上。
8、神经系统表现。
中枢神经系统病变和外周神经系统受累。
9、消化系统表现。
可表现为食欲减退、腹痛、呕吐、腹泻等，其中部分病人以上述症状为首发。
早期出现肝损伤与预后不良相关。
少数病人可并发急腹症，如胰腺炎、肠坏死、肠梗阻，这些往往与SLE活动性相关。
消化系统症状与肠壁和肠系膜血管炎有关。
此外，SLE还可出现失蛋白肠病和肝脏病变，早期使用糖皮质激素后这些表现通常都会很快得到改善。
10、血液系统表现.活动性SLE中血红蛋白下降、白细胞和（或）血小板减少常见。
系统性红斑狼疮
实验室检查
二、自身抗体：患者血清中可查到多种自身抗
体。临床意义为SLE诊断的标记、疾病活动性的 指标及可能出现的临床亚型。最常见而有用的自 身抗体依次为抗核抗体谱、抗磷脂抗体和抗组织 细胞抗体。 （一）抗核抗体谱 1、抗核抗体：是筛选结缔组织的主要试验。见 于几乎所有的SLE患者。特异性较低，常联合其 他抗体以诊断。
病 理
WHO将狼疮肾炎的肾小球病变分六型：
正常或轻微病变型（I型） 系膜病变型（II型）
局灶增殖型（III型）
弥漫增殖型（IV型） 膜性病变型（V型） 肾小球硬化型（VI型）
临床表现
症状多种多样，个体差异较大；早期症状 常不典型。 一、全身症状 活动期患者大多数有全身症状。约90％患 者在病程中出现各种热型的发热，尤以低、 中度热常见，此外尚可有疲倦、乏力、体 重下降等；
在我国的患病率为0.7-1／1000，高于西 方国家。 女性多发，尤其是于20～40岁的育龄女性， 女：男比例为79：1。
病 因
引起SLE病因目前尚不清楚，可能与多种 因素有关，包括遗传、感染、雌激素、环 境及某些药物等。SLE易感基因是SLE发 病的基础，自身免疫耐受的破坏、多克隆 自身反应性淋巴细胞增生及自身抗体产生 是SLE发病的中心环节。
系统性红斑狼疮(SLE)
概 述
系统性红斑狼疮（SLE）是一种表现有多系统 损害症状的慢性系统性自身免疫病。 其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗 体。 肾功能衰竭、感染、中枢神经系统损伤是死 亡的主要原因。
以病情缓解和急性发作交替为特点。
早期诊断及综合性治疗，预后可有明显改善。
临床医师《内科学》系统性红斑狼疮
临床医师《内科学》系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus，SLE）是一累及全身多个系统的自身免疫病，血清出现多种自身抗体，并有明显的免疫紊乱。
（一）病因可能与遗传、性激素、环境等多种因素有关。
1.遗传2.性激素3.环境（1）感染（2）日光（3）食物（4）药物（二）发病机制在内在和外来的尚不明了的因素的作用下，机体丧失了正常的免疫耐受性（immunetolerance），以致淋巴细胞不能正确的识别其自身组织，而出现自身免疫反应。
突出的表现为B 淋巴细胞高度的活化而产生多种针对自身组织。
包括细胞核及各种核成分、细胞膜、细胞浆、各种组织成分的自身抗体，其中尤以抗核抗体，（ANA）为重要。
ANA对SLE的发病、诊断和病情都起了关键的作用。
在正常情况下B细胞受到TH（辅助／促进）和Ts（抑制／细胞毒）淋巴细胞的调节，许多实验资料都表明SLE周围血的TH和Ts的数值都不正常，并受到不同病期和病情的影响。
说明SLE存在着T细胞的异常。
T细胞的异常也反映在它所分泌的细胞因子，从活动期SLE患者的循环中可以测到大量可溶性IL2受体也证明了上述论点。
肿瘤坏死因子（TNF）：可呈低下或升高的多态性改变，而TNFa 的低下很可能与狼疮肾炎的发病有关。
目前认为免疫复合物是引起SLE组织损伤的主要机制。
除抗DNA外其他的自身抗体在SLE的发病中也起了一定作用。
与某些自身抗原如红细胞、白细胞、血小板结合的自身抗体，常不需要补体的参与而被单核巨噬细胞系统吞噬清除或通过抗体依赖细胞毒细胞的杀伤作用而减少。
另有些自身抗体如抗磷脂抗体当与组织中的磷脂结合后就影响到血液的凝固系统，促发了血管内栓塞，构成SLE的许多临床症状如狼疮脑病、脊髓炎、反复流产、血小板减少等症状。
ANA中的不少自身抗原为酶或具有生物活性的亚细胞成分，它们参与了DNA、RNA的复制或转录的过程，因此相应的自身抗体能特异性的抑制细胞的这些功能。
红斑狼疮对消化系统的影响
红斑狼疮对消化系统的影响红斑狼疮发展到一定阶段可累及多个器官，其对消化系统的影响也是蛮大的。
约有半数以上的SLE患者出现消化系统的临床和体征。
1、厌食、恶心、呕吐及腹泻 SLE患者出现的上述症状，最常见的原因是药物所致。
如非甾体类消炎药、抗疟药、激素及细胞毒药。
2、咽炎、吞咽困难、及食管炎这些患者常有食管蠕动减弱或停止、食管平滑肌张力松弛或食管排空延迟等，X线钡餐检查除个别有食管张力下降外，多数正常。
胃镜可见黏膜糜烂、溃疡或憩室炎症改变。
吞咽异常也可由胃酸返流、食管裂孔疝或食管念珠菌感染引起。
3、腹痛及急腹症腹痛和狼疮性肠系膜血管炎有关，也可能是补体、免疫复合物作用于浆膜表面，引起腹膜炎所致。
肠系膜动脉炎，可导致回肠、结肠溃疡，甚至引起回肠和结肠穿孔，而引起急腹症。
也有SLE患者有局限性肠炎，肠黏膜糜烂及溃疡，也可表现为急腹症。
穿孔的治疗以手术为主，尽管手术有一定的危险性，但仍然主张早期诊断，尽早手术治疗。
4、慢性胃炎及消化性溃疡SLE患者可出现慢性胃炎及消化性溃疡的原因，可能因血管炎而使胃壁供血减少，消弱了胃黏膜的防御能力；另外和非甾体抗炎药及激素等药物有关。
5、溃疡性结肠炎 SLE患者合并溃疡性结肠炎较为少见，可在诊断SLE前发病。
糖皮质激素治疗有效。
6、吸收不良及蛋白丢失性肠病 SLE患者出现吸收不良及蛋白丢失性肠病也可能是小血管炎所致，由于肠黏膜下微血管通透性增高，使富含蛋白质的体液漏入肠腔，从而发生吸收不良及蛋白丢失。
以上是红斑狼疮并发消化系统疾病的主要症状，SLE患者一定要提高警惕，趁早治疗，切忌耽搁。
红斑狼疮的危害，消化系统病变胃肠道各部位均可受累。
约25%病人可有腹痛、腹泻和呕吐。
小孩较成人多见，常发生于开始发病时或活动期。
部分病人有肝脾肿大，可有血清转氨酶增高，但黄疸少见。
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如何鉴别系统性红斑狼疮
如何鉴别系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮疾病对于患者的健康来说很不利，随着社会的发展，我们对于系统性红斑狼疮的关注度越来越高，该疾病初期症状不明显，很容易出现误诊，这对于我们的健康很不利，为了帮助患者更清楚系统性红斑狼疮疾病，下面我们一起看看如何正确诊断与鉴别出系统性红斑狼疮疾病。
本病应与其他结缔组织病，细菌或病毒感染性疾病，组织细胞增生症X，恶性网状内皮细胞增多症，血小板减少症，溶血性贫血，各种类型的肾脏病，肝炎，心肌-心包炎，神经系统疾病相鉴别。
尤须与类狼疮综合征、新生儿红斑狼疮综合征鉴别。
1、类狼疮综合征其中最常见者为药物引起的系统性红斑狼疮。
本综合征可见类似SLE的一些症状、体征，及实验室检查结果，有时难以区别。
以下一些情况有助于鉴别：服用有关药物史，性别差异不明显，临床症状轻，内脏受累，肾脏病变，蝶形红斑、口腔溃疡、脱发，以及白细胞、血小板减少，低补体血症均少见，抗Sm抗体和抗n- DNA(FARR)抗体阴性。
最主要的特点是停药后临床症状和实验室征象消失，再用药时复现。
有时抗核抗体存在时间较长，一般预后良好。
2、新生儿红斑狼疮综合征本病见于6个月以下婴儿。
患儿母亲中多数患SLE或其他结缔组织病，血清中存在RO抗原(干燥综合征A抗原)及La抗原(干燥综合征B抗原)。
患儿生后即有症状，主要表现为先天性传导阻滞、狼疮样皮炎(皮炎【译】：代表皮肤对于化学制剂、蛋白、细菌与真菌等种种物质的变应性反应。
)、自身溶血性贫血，体内RO及La抗原阳性。
此外，常伴先天性心脏病，各种缺损及心内膜弹力纤维增生症，白细胞及血小板减少。
皮损的典型表现为鳞屑状和环形红斑，见于暴露部，即头顶、颈及眼睑处，似为盘状红斑。
本病为自限性疾病，血液异常多在6周内好转，皮损可于6个月内消失。
除伴心脏病患儿外，一般预后良好。
有报道青春期可成为SLE者，原因尚不清楚。
以下是在临床工作中经常会遇到，易发生混淆的疾病和症状，因其处理方法不同甚至截然相反，故需认真鉴别。
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肠出血、肠穿孔，检查排除其他病变时应 考虑ＳＬＥ肠道血管炎，必要时小肠血管造 影、肠系膜血管活检以证实。 ＳＬＥ应注意持续规范化治疗，不能因 为药物的副作用，而自己随意停用药物， 而造成各系统损害的加重及并发症发生。
自蛋自
２４９／Ｌ，
ＧＧＴ７４ＩＵ／Ｌ，
ＡＬＰｌ３３１Ｕ／Ｌ，余大致正常。ＡＳＯ、ＲＦ 阴性。ＣＲＰ １２８ｍｇ／Ｌ。Ｃ３、Ｃ４、ＩｇＧ、 ＩｇＡ、ＩｇＵ均正常。中段尿培养出自假丝酵 母。粪未培养出致病菌。血型Ａ型。乙肝 标志物示ＨＢｓＡｂ阳性，余项目均阴性。 抗ＨＩＶ、抗ＨＣＶ、ＲＰＲ均阴性。骨穿报 告示粒细胞系统增生异常，以异常早幼粒 增生为重，占７ １％。血髓象支持急性早幼 粒细胞自血病（Ｍ３ｂ型）。９／１０尿常规 ＰＲＯ＋ｌ，ＷＢＣ＋一。血常规：ＷＢＣ １７．７４Ｘ１０９／Ｌ。ＮＥＵＴ ６１．８４％，ＲＢＣ
１
ｔｍｍｏｌ／Ｌ。腹水淀粉酶正常。腹水腺
苷脱氨酶５ｕ／Ｌ，腹水未培养出细菌。尿常 规正常。生化全套示自蛋白２５９／Ｌ，球蛋 白４０９／Ｌ，血钙１．９４ｍｍｏｌ／Ｌ，余项目基 本正常。血淀粉酶示正常。抗ｄｓ—ＤＮＡ阳 性、ＡＮＡ ｌ：８０阳性《＋），ｐ－ＡＮＣＡｔ： ｔ０阳性，ｃ－ＡＮＣＡ阴性，抗心磷脂抗体阴 性。入院后予抗感染、制酸、甲基强的松 龙及对症处理后，患者腹痛消失，无恶心、 呕吐等不适。病情稳定出院，门诊随访。 出院诊断：ＳＬＥ并肠道血管炎。 讨论 本例患者既往病史多年，据ＡＲＡｔ９８２ 年ＳＬＥ分类标准，诊断ＳＬＥ成立。近期 停用强的松治疗，随后出现急腹症。根据 临床资料可排除肠道肿瘤、结核、肠梗阻、 肠套叠等，应考虑ＳＬＥ并肠道或肠系膜血 管炎。 ＳＬＥ血管炎系急性炎症期免疫复 合物沉积血管壁所致。发病时多伴有其他 脏器活动的证据。ＳＬＥ肠道血管炎导致血 供减少，引起患者消化吸收功能障碍、腹 痛、动力性不全性肠梗阻。ＳＬＥ累及胃肠 道并不少见，但由于缺乏病理等特异性诊 断方法，造成临床误诊漏诊。小肠血管造 影见缺血征象为血管炎表现。ＳＬＥ胃肠道 血管炎表现多样，当ＳＬＥ病人处活动期， 出现腹痛、腹泻便秘交替、肠梗阻，甚至
２０．０４％，ＲＢＣ １．９Ｘ１０１２／Ｌ，ＨＧＢＳ６９／Ｌ
，Ｐ１ｔ２７Ｘ１ ０９／Ｌ。患者家属放弃治疗出院。
讨论：本例ＲＡ、急性早幼粒细胞自血 病诊断明确，本次为ＲＡ２０余年后发生急 性早幼粒细胞自血病。二者发病是否有关，
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９３×１０９／Ｌ。尿常规示ＢＬＤ＋３，
ＰＲＯ＋１，ｗＢｃ＋３。血沉１１４ｍｍ／ｈ。
Ｐｉｔ
，ＨＧＢ７８９／Ｌ，Fra bibliotekＰＩｔ３６９Ｘ１０９／Ｌ。予抗感染、白介素ｉ００ 万单位×２０天、激素使用、护胃、输液及 对症等处理。１５／ｉ０复查血常规：ＷＢＣ １４Ｘ１０９／Ｌ，杆状１％，分叶６９％，淋 巴１８％，单核１１％，嗜酸性１％， Ｐｌｔ９３Ｘ１０９／Ｌ，１８／１０骨穿检查：粒细胞 系统增生异常，以异常早幼粒增生为重， 占３４％。血髓象与（０７・５８ＭＢ）比较略 有进步。２００７－１０—２８患者因褥疮加重再 次入院，入院２９／１０血常规（血化室）： ＷＢＣ ８．３Ｘ１０９／Ｌ，杆状２％，分叶９０％， 淋巴８％，ＨＧＢ ７５９／Ｌ，Ｐｉｔ １５０Ｘ１０９／Ｌ。 入院后予自介素、抗感染等治疗，患者病 情突然加重，出现消化道出血，全身散在 出血点，复查５／１ｌ血常规（血化室）： ＷＢＣ ０．３Ｘ１０９／Ｌ，分叶３２％，淋巴６８ ％，ＨＧＢ６３９／Ｌ，Ｐｉｔ６Ｘｉ０９／Ｌ。予输血、 输血小板等治疗，患者病情无好转，６／１１ 。复查血常规：ＷＢＣ ０．２５Ｘ１０９ＩＬ，ＮＥＵＴ
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福建省福清市医院内科陈勇吴云平
系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）临床上可出 现各个系统和脏器的损害，如：皮肤与粘 膜、雀瓢心血管、神经、肺、骨关节和肌 肉等。在消化系统方面，可出现食欲不振、 腹痛、呕吐、腹泻、腹水等；少数病人可 发生急腹症，如胰腺炎、肠梗阻、肠穿孔 等。当ＳＬＥ并发急腹症，应警惕肠道血管 炎或肠系膜血管炎。我们遇一例以急腹症 入院的ＳＬＥ并肠道血管炎，报告如下。 患者，女，３１岁。以全腹部持续疼痛 伴恶心、呕吐１３小时为主诉于２００７年８ 月３０日入院。患者于入院前１３小时，无 明显诱因出现全腹部持续性疼痛，尤以上 腹部最明显，无阵发性加剧，无向它处放 射，无明显缓解或加剧的因素，伴恶心、 呕吐数次，呕吐出胃内容物，非喷射性， 并排稀便７—８次，量中，色黄，无畏冷、 发热等。遂急诊我院，在急诊室予抗感染 等治疗后。症状无明显缓解。既往史：有 “系统性红斑狼疮一病史４年，治疗后好 转，原用强的松维持治疗，自己停用强的 松１０余天。入院查体：Ｔ
２．８５）（１０１２／Ｌ
类风湿性关节炎并自血病—例
福建省福清市医院内科叶剑郑明英 陈浩莉林星３５０３００ 类风湿性关节炎（ＲＡ）并急性白血病 少见，我们遇一例，报告如下。 患者，女性，７７岁，因反复对称性关 节肿痛２０余年入院。入院前２０余年渐起 对称性大小关节疼痛、红肿，初始为腕关 节红肿热痛，自服“止痛药＂，症状无改善， 渐发展为膝、踝关节疼痛，肿胀，僵硬， 晨起明显，晨僵１５分钟以上。２０余年来 上述症状持续，每年春季、冬季发作频繁， 夏季病情缓解。曾多次就诊于本院，查ＲＦ （＋），ＥＳＲ、ＣＲＰ高，诊断为“类风湿关 节炎”，予“激素、止痛药＂等治疗，病情 无控制。６年前大小关节畸形，功能受限， 以指间，掌指等关节明显，住院服用 ＳＡＳＰ、ＭＴＸ、强的松等治疗，症状缓解 后出院。出院后门诊随访，用ＳＡＳＰ、ＭＴＸ 等治疗，症状反复。２００７年９月２１日因 尿频、尿急、尿痛４天再次入院。ＰＥ：双 手尺侧偏曲，双手掌、双脚掌的指、跖关 节（ＭＣＰ）、指间关节（ＰＩＰ）、趾间关节梭 状、鹅掌颈样及侧弯畸形、压痛、活动受 限，双膝关节，踩关节，肘关节，肩关节 肿胀。入院后血常规示ＷＢＣ １．０７× １０９／Ｌ，ＮＥＵＴ４９．５４％，ＨＧＢ ７０９／Ｌ，
３６．５℃，ＢＰ
ｔｏ／７０ｍｍＨｇ。神志清楚。皮肤粘膜无 黄染。双肺未闻及干湿性罗音。心界无扩 大，心率８０次／分，律齐。腹平软，全腹 部压痛，尤以上腹部及左下腹部最为明显， 伴全腹反跳痛，肝脾肋下未触及，Ｍｕｒｐｈｙ 氏征（－）。肝上界位于右锁骨中线第五肋 间，肝区无叩痛，脾及双肾区无叩痛，未 叩及移动性浊音。肠鸣音约５次／分。双 下肢无浮肿。神经系统检查未见异常。辅 助检查：血常规ＷＢＣ ５．１４×１０９／Ｌ，
系统性红斑狼疮并发急腹症
ＮＥＵＴ８２．９４％。ＨＧＢ
１２
１９／Ｌ，Ｐｉｔ
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一‘…一应警惕肠道血管炎
黄启涛林星３５０３００
×１０９／Ｌ。急诊全套示基本正常。血淀粉 酶正常。腹透示未见明显异常。Ｂ超示腹 腔积液，脾轻度肿大，右肾轻度积水。入 院诊断：１、腹痛待查：急性胃肠炎、弥漫 性腹膜炎？２、ＳＬＥ。入院后予诊断性腹穿， 抽出腹水查常规示色泽淡黄色，透明，李 乏特试验弱阳性，红细胞偶见，自细胞２００ ×１０６／Ｌ，中性２５％，淋巴７５％，蛋白 质４６９／Ｌ，糖８．０９ｍｍｏｌ／Ｌ，氯化物