病理生理教案第五章糖代谢紊乱
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病理生理学：5-糖代谢紊乱
44
5. 眼晶状体：白内障 6. 其他器官、系统 (1)皮肤：萎缩性棕色斑、皮疹样黄瘤 (2)骨和关节的病变：关节损伤、骨质疏松
高
血
骨
糖
质
视
疏
网
松
膜
线
病
变
45
X
高血糖对机体功能的影响
46
三、高血糖症防治的病理生理基础
糖尿病治疗的五架马车： 健康教育、饮食、运动、药物、心理
第三节 低血糖症(Hypoglycemia)
2.受体缺陷
✓细胞膜上胰岛素受体(IR)功能下降，或数量减少 ✓不能与INS正常结合，INS不能发挥作用
(1)IR异常：
胰岛素受体基因(IRG)突变，受体减少或活性下降
(2)IR抗体形成：
竞争性抑制INS与受体的结合
3.受体后缺陷：胰岛素信号转导障碍是胰岛素 抵抗和高糖血症的主要机制
信号传递引起蛋白质交联、磷酸化与脱磷酸化以及酶促反应
✓ 可引起高血糖症。 ✓ 血液中胰岛素含量可正常或高于正常 ✓ 与遗传缺陷密切相关。分为受体前、受体和受体后三
个水平
1.受体前缺陷：胰岛素生物活性下降
(1)胰岛素基因突变 ➢ INS基因表达是个复杂的网络体系 ➢ INS基因点突变→INS一级结构改变→胰岛素原
转变成胰岛素不完全→与受体结合能力或生物 活性降低 (2)胰岛素抗体形成： 内源性抗体：β细胞破坏产生的 外源性抗体：与治疗的胰岛素制剂纯度有关
抑制邻近的胰岛细胞分泌 ➢PP细胞：少----胰多肽，
抑制胃肠运动、胰液分泌及胆囊收缩
胰岛(pancreas islet)--胰腺内分泌部
外分
D
泌部
A
B
外分 泌部
5. 眼晶状体：白内障 6. 其他器官、系统 (1)皮肤：萎缩性棕色斑、皮疹样黄瘤 (2)骨和关节的病变：关节损伤、骨质疏松
高
血
骨
糖
质
视
疏
网
松
膜
线
病
变
45
X
高血糖对机体功能的影响
46
三、高血糖症防治的病理生理基础
糖尿病治疗的五架马车： 健康教育、饮食、运动、药物、心理
第三节 低血糖症(Hypoglycemia)
2.受体缺陷
✓细胞膜上胰岛素受体(IR)功能下降，或数量减少 ✓不能与INS正常结合，INS不能发挥作用
(1)IR异常：
胰岛素受体基因(IRG)突变，受体减少或活性下降
(2)IR抗体形成：
竞争性抑制INS与受体的结合
3.受体后缺陷：胰岛素信号转导障碍是胰岛素 抵抗和高糖血症的主要机制
信号传递引起蛋白质交联、磷酸化与脱磷酸化以及酶促反应
✓ 可引起高血糖症。 ✓ 血液中胰岛素含量可正常或高于正常 ✓ 与遗传缺陷密切相关。分为受体前、受体和受体后三
个水平
1.受体前缺陷：胰岛素生物活性下降
(1)胰岛素基因突变 ➢ INS基因表达是个复杂的网络体系 ➢ INS基因点突变→INS一级结构改变→胰岛素原
转变成胰岛素不完全→与受体结合能力或生物 活性降低 (2)胰岛素抗体形成： 内源性抗体：β细胞破坏产生的 外源性抗体：与治疗的胰岛素制剂纯度有关
抑制邻近的胰岛细胞分泌 ➢PP细胞：少----胰多肽，
抑制胃肠运动、胰液分泌及胆囊收缩
胰岛(pancreas islet)--胰腺内分泌部
外分
D
泌部
A
B
外分 泌部
第九版病理生理学第五章糖代谢紊乱考点剖析
第九版病理生理学第五章糖代谢紊乱考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第五章糖代谢紊乱。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（6）、简述题（9）、填空题（2）及单项选择题（4）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第五章糖代谢紊乱第一节高血糖症第二节低血糖症重点难点掌握：高糖血症、低糖血症、胰岛素抵抗的概念、高糖血症的原因和发病机制。
熟悉：低糖血症的原因和发病机制。
熟悉糖代谢紊乱时的主要代谢功能变化。
了解：糖代谢紊乱防治的病理生理基础。
一、名词解释（6）1、高血糖症：是指空腹血糖水平高于6.9mmol/L。
2、胰岛素抵抗：是指胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，血液中胰岛素含量可正常或高于正常。
3、糖尿病：是指一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。
糖尿病的显著特点是高血糖症和糖尿。
4、低血糖症：是指空腹血糖浓度低于2.8mmol/L（50mg/dl）时称为低血糖症。
5、低血糖昏迷：是指血糖水平过低，会影响脑细胞的功能，从而出现头晕、倦怠无力、心悸等症状，严重时出现昏迷，又称为低血糖休克。
6、糖原贮积症：是一组少见的遗传性糖原代谢紊乱的疾病。
又称糖原沉着症、糖原累积病。
因糖原分解与合成有关的某些酶系统缺乏，糖原分解困难，糖原异常地沉积于全身各组织，尤其是肝脏、心脏和肌肉中。
二、简述题（9）1、胰高血糖素失调如何引起高血糖症？答：（1）胰高血糖素分泌的抑制机制受损，胰岛素缺乏造成其通过IRS-1/P13K途径对胰高血糖素分泌的抑制作用减弱。
生物化学教案-第五章糖代谢-6学时
(1)变构激活剂：AMP; ADP; F-1,6-BP; F-2,6-BP
(2)变构抑制剂： 柠檬酸; ATP(高浓度)。
(3)F-1,6-BP 正反馈调节该酶。
2.丙酮酸激酶
(1)变构激活剂：1,6-二磷酸果糖
(2)变构抑制剂：ATP, 丙氨酸
3. 己糖激酶或葡萄糖激酶
(1)6-磷酸葡萄糖可反馈抑制己糖激酶，但对葡萄糖激酶无影响。
量，1mol葡萄糖可氧化产生2840 kJ的能量。
(二) 维持血糖 糖原储存能量，维持血糖恒定。
(三) 提供合成原料可提供合成某些氨基酸、脂肪、胆固醇、核苷等物质的原料。
(四) 构成组织细胞糖蛋白、蛋白聚糖、糖脂等是组织细胞的重要成分。
(五)其他功能构成免疫球蛋白、血型物质、凝血因子等。
二、糖的分类
二、糖原分解
(一) 反应过程
1. 糖原分解为1-磷酸葡萄糖
2. 1-磷酸葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖
3. 6-磷酸葡萄糖水解生成葡萄糖
4. 脱枝酶ห้องสมุดไป่ตู้作用
在几个酶的共同作用下，最终产物中的85％为1-磷酸葡萄糖，15％为游离葡萄糖。
小结：
1.糖的生理功能
2.糖的分类
3.糖原的合成与分解（重点）
一位老和尚，他身边聚拢着一帮虔诚的弟子。这一天，他嘱咐弟子每人去南山打一担柴回来。弟子们匆匆行至离山不远的河边，人人目瞪口呆。只见洪水从山上奔泻而下，无论如何也休想渡河打柴了。无功而返，弟子们都有些垂头丧气。唯独一个小和尚与师傅坦然相对。师傅问其故，小和尚从怀中掏出一个苹果，递给师傅说，过不了河，打不了柴，见河边有棵苹果树，我就顺手把树上唯一的一个苹果摘来了。后来，这位小和尚成了师傅的衣钵传人。
2.糖无氧酵解的过程、关键步骤、关键酶。
(2)变构抑制剂： 柠檬酸; ATP(高浓度)。
(3)F-1,6-BP 正反馈调节该酶。
2.丙酮酸激酶
(1)变构激活剂：1,6-二磷酸果糖
(2)变构抑制剂：ATP, 丙氨酸
3. 己糖激酶或葡萄糖激酶
(1)6-磷酸葡萄糖可反馈抑制己糖激酶，但对葡萄糖激酶无影响。
量，1mol葡萄糖可氧化产生2840 kJ的能量。
(二) 维持血糖 糖原储存能量，维持血糖恒定。
(三) 提供合成原料可提供合成某些氨基酸、脂肪、胆固醇、核苷等物质的原料。
(四) 构成组织细胞糖蛋白、蛋白聚糖、糖脂等是组织细胞的重要成分。
(五)其他功能构成免疫球蛋白、血型物质、凝血因子等。
二、糖的分类
二、糖原分解
(一) 反应过程
1. 糖原分解为1-磷酸葡萄糖
2. 1-磷酸葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖
3. 6-磷酸葡萄糖水解生成葡萄糖
4. 脱枝酶ห้องสมุดไป่ตู้作用
在几个酶的共同作用下，最终产物中的85％为1-磷酸葡萄糖，15％为游离葡萄糖。
小结：
1.糖的生理功能
2.糖的分类
3.糖原的合成与分解（重点）
一位老和尚，他身边聚拢着一帮虔诚的弟子。这一天，他嘱咐弟子每人去南山打一担柴回来。弟子们匆匆行至离山不远的河边，人人目瞪口呆。只见洪水从山上奔泻而下，无论如何也休想渡河打柴了。无功而返，弟子们都有些垂头丧气。唯独一个小和尚与师傅坦然相对。师傅问其故，小和尚从怀中掏出一个苹果，递给师傅说，过不了河，打不了柴，见河边有棵苹果树，我就顺手把树上唯一的一个苹果摘来了。后来，这位小和尚成了师傅的衣钵传人。
2.糖无氧酵解的过程、关键步骤、关键酶。
糖代谢紊乱的
3 肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发 因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥 胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，另外， 随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，肌肉组织由占 体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此 系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显 增多的主要原因之一。
体重下降原因
体重下降：糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增 加，当体重却下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺 乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量， 导致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡， 体重逐渐下降，乃至出现消瘦。另外，血糖明显升高， 大量葡萄糖经尿丢失，也是体重下降的重要原因。一 旦葡萄糖经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降 可控制，甚至有所回升，如果糖尿病患者在治疗过程 中，体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不 佳或合并其他慢性消耗性疾病。
2h
8.6
8.___________________________________ 注：妊娠前已有糖尿病不属此病；至少满两项指标超标才能确
4、有过妊期并发症者； 5、有反应性低血糖； 6、易患疥，痈及肢体溃疡持续不愈者； 7、肥胖；
8、皮肤瘙痒，尤其是女性外阴瘙痒； 9、易疲劳； 10、反复尿路、胆道、肺部和其他感染； 11、顽固性便秘或腹泻； 12、出汗过多； 13、男性龟头炎、性功能障碍者； 14、过早出现白内障和视网膜病变； 16、早起出现心绞痛和脑血管意外； 17、心动过速、体位性低血压等。
糖代谢紊乱的
第一节：糖代谢及调节
血糖是指血液中的葡萄糖（Glucose,Glu） ，分子式为C6H12O6(MW 180D)，是一种六 碳醛基糖。是人体主要的能量来源，也是 构成机体结构物质的重要组成部分，通过 糖原生成与分解、糖的异生与酵解、脂肪 的形成与分解作用之间的动态平衡，维持 机体、尤其是脑、神经的正常生理功能有 重要的意义。
体重下降原因
体重下降：糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增 加，当体重却下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺 乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量， 导致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡， 体重逐渐下降，乃至出现消瘦。另外，血糖明显升高， 大量葡萄糖经尿丢失，也是体重下降的重要原因。一 旦葡萄糖经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降 可控制，甚至有所回升，如果糖尿病患者在治疗过程 中，体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不 佳或合并其他慢性消耗性疾病。
2h
8.6
8.___________________________________ 注：妊娠前已有糖尿病不属此病；至少满两项指标超标才能确
4、有过妊期并发症者； 5、有反应性低血糖； 6、易患疥，痈及肢体溃疡持续不愈者； 7、肥胖；
8、皮肤瘙痒，尤其是女性外阴瘙痒； 9、易疲劳； 10、反复尿路、胆道、肺部和其他感染； 11、顽固性便秘或腹泻； 12、出汗过多； 13、男性龟头炎、性功能障碍者； 14、过早出现白内障和视网膜病变； 16、早起出现心绞痛和脑血管意外； 17、心动过速、体位性低血压等。
糖代谢紊乱的
第一节：糖代谢及调节
血糖是指血液中的葡萄糖（Glucose,Glu） ，分子式为C6H12O6(MW 180D)，是一种六 碳醛基糖。是人体主要的能量来源，也是 构成机体结构物质的重要组成部分，通过 糖原生成与分解、糖的异生与酵解、脂肪 的形成与分解作用之间的动态平衡，维持 机体、尤其是脑、神经的正常生理功能有 重要的意义。
第五章糖代谢紊乱
糖代谢紊乱
病理生理学
29
高血糖对心血管系统有哪些影响？ 高血糖对心血管系统的影响是多方面的：
（1）急性高血糖可引起心肌细胞凋亡进而 损伤心功能；
（2）高血糖可引起内皮细胞粘附性增加、 新血管生成斋乱血管渗透性增加、炎症反应 、血栓形成等；
（3）高血糖可以增加血液粘滞度、钠尿肽 水平；
糖代谢紊乱
病理生理学
34
➢ 低血糖症
空腹血糖浓度低于2.8mmol/L（50mg/dl）时称为低血糖
低糖血症原因：
血糖来源<去路：即食入糖少或肝释出葡萄糖少，或组织消耗利用葡萄
糖增多、加快所致，是由多种病因引起的一组综合征。
胰岛 细胞功能
胰岛素
临床表现：
交感神经兴奋：
血糖下降
肾上腺素分泌过多
肢冷、手颤、下肢发软
一、神经系统的调节
主要通路：下丘脑-植物神经系统-激素-(关键酶-
酶反应)
例如-
下丘脑 迷走N 胰岛β-细胞 胰岛素
之外侧核
糖原合成
(直接)
肝脏
血糖
糖异生
糖代谢紊乱
病理生理学
7
血糖水平的调节
二、肝脏的调节
肝脏具有双向调节作用，是维持血糖恒定的重要器官。
它可作为血糖的来源(使血糖 ↑) ： 肝糖原分解 糖异生 其他单糖转化
糖 生理性血糖增高：短暂、无意义 病理性高血糖症 ：常见糖尿病
糖代谢紊乱
病理生理学
13
➢ 高血糖症与糖尿病
糖尿病 定义：糖尿病是一种因胰岛素绝对或相对不足而引起的全
身代谢紊乱性疾病。糖尿病的显著特点是高血糖症 和糖尿。
原因
Ins缺乏
糖代谢紊乱
IGF结构上与胰岛素相似，具有类似于胰岛素的 代谢作用和促生长作用。
IGFⅠ：尚不清楚
测定IGFⅠ浓度可评价生长激素的缺乏和过量，
监测机体的营养状况。
16
升高血糖的激素
1、胰高血糖素：
胰岛α细胞分泌含29个氨基酸残基的多肽。
促进肝糖原分解和糖异生及酮体生成 作用：
14
▪ 胰岛素作用：
（1）促进肌肉、脂肪组织细胞膜对葡萄糖通透 性，使血糖容易进入细胞内（肝脑例外）
（2）促进肝葡萄糖激酶活性，使血糖易进入肝 细胞内合成肝糖原
（3）促进糖氧化分解 （4）促进糖转变成脂肪 （5）抑制糖异生
15
2、胰岛素样生长因子
like growth factors IGF）
（insulin
泌不足或(和)胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病， 其特征是高糖血症。 （二）典型症状
多尿、多饮、多食、体重减轻。 (三) 分类分型
23
糖尿病的病因学分类（2001年）
1型糖尿病（胰岛的β细胞破坏，常导致胰岛素绝对不足） 免疫介导 特发性。 2型糖尿病(定义的范围可从显著胰岛素抵抗伴胰岛素相对不足， 到显著胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗) 。 其他特殊类型的糖尿病 β细胞功能的遗传性缺陷 12号染色体HNF-1α（MODY3）、7号染色体葡萄糖激酶（MODY2） 、20号染色体HNF-4α 、（MODY1）、线粒体DNA、其他。 胰岛素作用遗传性缺陷 A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall综合征、脂 肪萎缩性糖尿病、其他。 胰腺外分泌性疾病
▪ ④ICA等自身抗体呈阴性。
▪ ⑤单用口服降糖药一般可以控制血糖， 不适于用胰岛素治疗。
▪ ⑥发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病； ▪ ⑦有遗传倾向，但与HLA基因无关。
糖代谢紊乱PPT课件
调节血糖浓度的激素有两类： 降低血糖的激素：胰岛素（insulin） 升高血糖的激素：胰高血糖素、肾上腺素、糖 皮质激素、甲状腺素、生长素等
8
降低血糖的激素
1、胰岛素（INSULIN）
对糖代谢影响
促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取， 膜通透性↑
肝葡萄糖激酶活性↑，糖氧化分解↑
肝糖原合成↑
13
（4）作用机制
14
2、胰岛素样生长因子（IGF）
多肽，结构上与胰岛素相似。 具有类似于胰岛素的代谢作用和促生长
工作用，主要IGFI和IGFII。 IGFI又称为生长调节素C，是细胞生长
和分化的主要调节因素之一，但IGFII 的生理作用尚不清楚。
15
升高血糖的激素
1、胰高血糖素（glucagon)
胰高血糖素由a细胞分泌的一种29aa氨基酸残基 的多肽。其作用通过与特异性受体结合，增加细 胞内cAMP和Ca2+浓度。
对糖代谢影响 促进肝糖原分解成血糖；促进糖异生
释放因素 低血糖、低氨基酸、促胰酶素
16
升高血糖的激素
2、肾上腺素
对糖代谢影响
促进肝糖原分解成血糖；促进肌糖原酵解； 促进糖异生
糖转化成脂肪、蛋白质↑
抑制糖异生（--）
对脂肪、蛋白质代谢影响
促进脂肪、蛋白质合成
9
胰岛素的作用机制
受体 胰岛素+C肽←前胰岛素←胰岛细胞
cAMP ATP
（β细胞）
膜通透性↑→G转运↑
氧化产能↑
糖原合成↑ —→降低血糖
酶活性↑ 脂肪合成↑
肝细胞
蛋白质合成↑
10
（1）化学：
11
（2）合成：
12
（3）释放
8
降低血糖的激素
1、胰岛素（INSULIN）
对糖代谢影响
促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取， 膜通透性↑
肝葡萄糖激酶活性↑，糖氧化分解↑
肝糖原合成↑
13
（4）作用机制
14
2、胰岛素样生长因子（IGF）
多肽，结构上与胰岛素相似。 具有类似于胰岛素的代谢作用和促生长
工作用，主要IGFI和IGFII。 IGFI又称为生长调节素C，是细胞生长
和分化的主要调节因素之一，但IGFII 的生理作用尚不清楚。
15
升高血糖的激素
1、胰高血糖素（glucagon)
胰高血糖素由a细胞分泌的一种29aa氨基酸残基 的多肽。其作用通过与特异性受体结合，增加细 胞内cAMP和Ca2+浓度。
对糖代谢影响 促进肝糖原分解成血糖；促进糖异生
释放因素 低血糖、低氨基酸、促胰酶素
16
升高血糖的激素
2、肾上腺素
对糖代谢影响
促进肝糖原分解成血糖；促进肌糖原酵解； 促进糖异生
糖转化成脂肪、蛋白质↑
抑制糖异生（--）
对脂肪、蛋白质代谢影响
促进脂肪、蛋白质合成
9
胰岛素的作用机制
受体 胰岛素+C肽←前胰岛素←胰岛细胞
cAMP ATP
（β细胞）
膜通透性↑→G转运↑
氧化产能↑
糖原合成↑ —→降低血糖
酶活性↑ 脂肪合成↑
肝细胞
蛋白质合成↑
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（1）化学：
11
（2）合成：
12
（3）释放
6第五章 糖代谢
※ 肌组织也可通过对肌糖原的调节来控
制血糖的浓度
（二）激素调节
1.胰岛素：促进葡萄糖的消耗，抑制葡萄糖的生
成，降低血糖浓度。高血糖可直接刺激胰岛β细 胞分泌胰岛素；静息状态时，迷走神经兴奋，使 胰岛素分泌增加。 ⑴促进葡萄糖进入细胞 ⑵促进葡萄糖氧化供能 ⑶促进糖原合成，抑制糖原分解 ⑷促进糖转变为脂肪，抑制脂肪分解 ⑸抑制糖异生作用
④生糖氨基酸转化成糖
糖和脂肪酸转变成氨基酸时只提供α-酮酸， 氨基必须由其它氨基酸提供，因此不能增 加体内氨基酸含量，只能调整氨基酸的种 类和比例。
磷酸戊糖途径
糖在代谢过程中有磷酸 戊糖产生的途径
一
代谢途径
＋H2O NADPH+H+
（一）磷酸戊糖的生成
6-磷酸葡萄糖
6－磷酸葡萄糖脱氢酶
6-磷酸葡萄糖酸
4.主要代谢途径：
①氧化分解 ②糖原的合成与分解 ③糖异生作用
消
化
1.消化的主要部位:小肠 2.消化的过程:
淀粉 麦芽糖 麦芽寡糖 极限糊精
葡 萄 糖
吸
收
1.吸收的主要部位:小肠上段 2.吸收的过程:主动运输 ①形成葡萄糖-Na+-载体蛋白复合体。 ②伴随Na+的吸收逆浓度梯度转运到小肠 粘膜细胞内。 ③Na+-K+泵利用ATP提供的能量不断将 Na+泵出细胞，维持Na+的浓度梯度，使 葡萄糖不断转运到细胞内。
反应过程
第一阶段： （ 胞浆）
1分子葡萄糖 … ……→ 2分子丙酮酸
第二阶段： （线粒体基质） 2分子丙酮酸 ………→ 2分子乙酰CoA 第三阶段：（线粒体内膜） 乙酰CoA进入三羧酸循环………→ 水+二氧化碳
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1)血糖来源减少：营养不良、肝功能衰竭、肾功能不全、升糖激素缺乏
2)血糖去路增加：胰岛素增加、胰岛素-葡萄糖偶联机制缺陷、消耗过多
3.低血糖症对机体的影响3分钟
1)交感神经兴奋性增强
2)中枢神经系统损伤：神经低血糖
3)低血糖发作的警觉症状不敏感
4.▲低血糖症防治的病理生理学基础2分钟
1)病因学防治
（1）积极寻找致病原因
（5）眼晶状体：白内障
（6）其他：皮肤、骨关节
4.高血糖症防治的病理生理学基础。2分钟
1)饮食疗法
2)运动疗法
3)药物疗法：口服降糖药物、胰岛素、其他疗法如胰岛移植、干细胞治疗。
三、第二节低血糖症13分钟
1.低血糖症的概念：空腹血糖浓度低于2.8mmol/L（50mg/dl）2分钟
2.低血糖症的病因与发病机制6分钟
扬州大学医学院教案
课程名称
《病理生理学》第八版
任课教师
王颖
上课班级
上课时间
上课地点
医学院
教学内容（教学章、节或主题）
第五章糖代谢紊乱
课时安排
2
教学目的、要求：
1.掌握高血糖症的概念、病因与发病机制。
2.理解低血糖症的概念、病因与发病机制。
3.了解高血糖症对机体的影响，高血糖症防治的病理生理学基础。低血糖症对机体的影响，低血糖症防治的病理生理学基础。
组织课堂教学：计划分配各节讲课时间；准备授课PPT；适时提问、自问自答、调动学生思维及学习积极性；穿插临床病例，促进学生对于讲课内容的理解和加深印象。
重点、难点的处理
1.胰高血糖素失调引起高血糖症的机制：概述中图表等简介胰高血糖素的生理作用，为讲述胰高血糖素引起高血糖症进行铺垫。
2.高血糖引起渗透性脱水的原因：示意图加讲述。
（2）摄入足够碳水化合物
（3）避免过度疲劳及剧烈运动
2)低血糖发作时的处理原则：迅速补充葡萄糖，恢复正常血糖水平
习题（或复习思考题、讨论题）：
1．机体血糖正常范围是多少？血糖是如何调节的？
2.什么是高血糖症？高血糖症时尿糖也高吗？
3.高血糖症的病因有哪几个方面？
4.胰高血糖素失调从哪几个方面引起高血糖症？
环境因素：病毒感染、化学损伤、饮食
2)胰岛素抵抗：胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，而血液中胰岛素含量可正常或高于正常。（3分钟）
受体前缺陷：胰岛素基因突变、胰岛素抗体形成。
受体缺陷：胰岛素受体异常、胰岛素受体抗体形成。
受体后缺陷：信号传导途径异常。
酮症酸中毒：脂肪分解、酮体↑（酸性）
2)多系统损害
（1）▲心血管系统：心肌细胞凋亡、血管内皮细胞功能损伤、血粘度和BNP↑、血管基底膜增厚（大血管、微血管病变）.
（2）神经系统：周围神经病变、自主神经病变、脑损伤。
（3）免疫系统：主要表现为吞噬细胞的功能降低。继发感染：真菌、罕见的感染。
（4）血液系统：血压凝固性↑、血栓形成。
3.低血糖发作时的处理：漫画示意图加深印象和讲解。
教学过程：
第一课时
一、概述：10分钟
1.课程导入：提问：列举糖代谢异常导致的疾病？
2.血糖的概念和意义。正常血糖浓度：3.89～6.11mmol/L
3.血糖的调节：降血糖和升血糖的激素：胰岛素、胰高血糖素、糖皮质激素和肾上腺素对血糖的作用。
二、第一节高血糖症25分钟
1.高血糖症定义：空腹血糖水平高于6.9mmol/L（125mg/dl）2分钟
生理性血糖升高：暂时的；病理性高血糖症：糖尿病
2.高血糖症的病因与发病机制13分钟
1)胰岛素分泌障碍（3分钟）
免疫因素：细胞免疫、自身抗体（ICA、IAA、GADA、IA-2）、胰岛β细胞凋亡
遗传因素：HLA、CTLA-4、FOX3和胸腺胰岛素基因
3)※胰高血糖素分泌失常（4分钟）
胰高血糖素分泌的抑制机制受损
胰岛α细胞对葡萄糖的敏感性下降
胰高血糖素对β细胞的作用异常：Ins↓，糖异生、糖原分解、脂肪分解
胰岛α细胞的胰岛素抵抗
4)其他因素：肝源性、肾源性、应激性、内分泌性、妊娠性、药物性高血糖和肥胖等
3.高血糖症对机体的影响9分钟
1)代谢紊乱
▲渗透性脱水和糖尿：细胞脱水、渗透性利尿
教学重点、难点：
教学重点※：胰高血糖素失调如何引起高血糖症？
教学难点▲：1.糖代谢紊乱为什么会引起渗透性脱水？
2.高血糖对心血管系统有哪些影响媒体课件结合黑板板书，问答式、互动式和启发式教学手段。实例教学（列举病例）。
讲课思路（如何组织课堂教学及重、难点的处理）：
5．高血糖症为什么会引起渗透性脱水？
6.高血糖对心血管系统有哪些影响？
7.什么是低血糖症？低血糖症发作时如何处理？
8.简述低血糖症的发病机制
教后记（教学反思、学生掌握情况及存在问题）：
备注：
1．页面大小可自行添减，每上一次课写一份上述格式教案，一次课一般2个学时。
2．手写教案格式参照表格内容。
3.教案格式供参考，可以酌情添加或删减相关内容。
2)血糖去路增加：胰岛素增加、胰岛素-葡萄糖偶联机制缺陷、消耗过多
3.低血糖症对机体的影响3分钟
1)交感神经兴奋性增强
2)中枢神经系统损伤：神经低血糖
3)低血糖发作的警觉症状不敏感
4.▲低血糖症防治的病理生理学基础2分钟
1)病因学防治
（1）积极寻找致病原因
（5）眼晶状体：白内障
（6）其他：皮肤、骨关节
4.高血糖症防治的病理生理学基础。2分钟
1)饮食疗法
2)运动疗法
3)药物疗法：口服降糖药物、胰岛素、其他疗法如胰岛移植、干细胞治疗。
三、第二节低血糖症13分钟
1.低血糖症的概念：空腹血糖浓度低于2.8mmol/L（50mg/dl）2分钟
2.低血糖症的病因与发病机制6分钟
扬州大学医学院教案
课程名称
《病理生理学》第八版
任课教师
王颖
上课班级
上课时间
上课地点
医学院
教学内容（教学章、节或主题）
第五章糖代谢紊乱
课时安排
2
教学目的、要求：
1.掌握高血糖症的概念、病因与发病机制。
2.理解低血糖症的概念、病因与发病机制。
3.了解高血糖症对机体的影响，高血糖症防治的病理生理学基础。低血糖症对机体的影响，低血糖症防治的病理生理学基础。
组织课堂教学：计划分配各节讲课时间；准备授课PPT；适时提问、自问自答、调动学生思维及学习积极性；穿插临床病例，促进学生对于讲课内容的理解和加深印象。
重点、难点的处理
1.胰高血糖素失调引起高血糖症的机制：概述中图表等简介胰高血糖素的生理作用，为讲述胰高血糖素引起高血糖症进行铺垫。
2.高血糖引起渗透性脱水的原因：示意图加讲述。
（2）摄入足够碳水化合物
（3）避免过度疲劳及剧烈运动
2)低血糖发作时的处理原则：迅速补充葡萄糖，恢复正常血糖水平
习题（或复习思考题、讨论题）：
1．机体血糖正常范围是多少？血糖是如何调节的？
2.什么是高血糖症？高血糖症时尿糖也高吗？
3.高血糖症的病因有哪几个方面？
4.胰高血糖素失调从哪几个方面引起高血糖症？
环境因素：病毒感染、化学损伤、饮食
2)胰岛素抵抗：胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，而血液中胰岛素含量可正常或高于正常。（3分钟）
受体前缺陷：胰岛素基因突变、胰岛素抗体形成。
受体缺陷：胰岛素受体异常、胰岛素受体抗体形成。
受体后缺陷：信号传导途径异常。
酮症酸中毒：脂肪分解、酮体↑（酸性）
2)多系统损害
（1）▲心血管系统：心肌细胞凋亡、血管内皮细胞功能损伤、血粘度和BNP↑、血管基底膜增厚（大血管、微血管病变）.
（2）神经系统：周围神经病变、自主神经病变、脑损伤。
（3）免疫系统：主要表现为吞噬细胞的功能降低。继发感染：真菌、罕见的感染。
（4）血液系统：血压凝固性↑、血栓形成。
3.低血糖发作时的处理：漫画示意图加深印象和讲解。
教学过程：
第一课时
一、概述：10分钟
1.课程导入：提问：列举糖代谢异常导致的疾病？
2.血糖的概念和意义。正常血糖浓度：3.89～6.11mmol/L
3.血糖的调节：降血糖和升血糖的激素：胰岛素、胰高血糖素、糖皮质激素和肾上腺素对血糖的作用。
二、第一节高血糖症25分钟
1.高血糖症定义：空腹血糖水平高于6.9mmol/L（125mg/dl）2分钟
生理性血糖升高：暂时的；病理性高血糖症：糖尿病
2.高血糖症的病因与发病机制13分钟
1)胰岛素分泌障碍（3分钟）
免疫因素：细胞免疫、自身抗体（ICA、IAA、GADA、IA-2）、胰岛β细胞凋亡
遗传因素：HLA、CTLA-4、FOX3和胸腺胰岛素基因
3)※胰高血糖素分泌失常（4分钟）
胰高血糖素分泌的抑制机制受损
胰岛α细胞对葡萄糖的敏感性下降
胰高血糖素对β细胞的作用异常：Ins↓，糖异生、糖原分解、脂肪分解
胰岛α细胞的胰岛素抵抗
4)其他因素：肝源性、肾源性、应激性、内分泌性、妊娠性、药物性高血糖和肥胖等
3.高血糖症对机体的影响9分钟
1)代谢紊乱
▲渗透性脱水和糖尿：细胞脱水、渗透性利尿
教学重点、难点：
教学重点※：胰高血糖素失调如何引起高血糖症？
教学难点▲：1.糖代谢紊乱为什么会引起渗透性脱水？
2.高血糖对心血管系统有哪些影响媒体课件结合黑板板书，问答式、互动式和启发式教学手段。实例教学（列举病例）。
讲课思路（如何组织课堂教学及重、难点的处理）：
5．高血糖症为什么会引起渗透性脱水？
6.高血糖对心血管系统有哪些影响？
7.什么是低血糖症？低血糖症发作时如何处理？
8.简述低血糖症的发病机制
教后记（教学反思、学生掌握情况及存在问题）：
备注：
1．页面大小可自行添减，每上一次课写一份上述格式教案，一次课一般2个学时。
2．手写教案格式参照表格内容。
3.教案格式供参考，可以酌情添加或删减相关内容。