巨幼红细胞贫血1 例报告
巨幼细胞性贫血的鉴别诊断
巨幼细胞性贫血的鉴别诊断
一、概述
巨幼细胞性贫血是一种常见的血液疾病，主要表现为红细胞增大、嗜碱性颗粒增多和贫血等症状。
诊断该病需要与其他类型的贫血进行鉴别，包括缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等。
本文将详细介绍巨幼细胞性贫血的鉴别诊断方法。
二、巨幼细胞性贫血的临床表现
巨幼细胞性贫血患者常常出现乏力、头晕、心悸等贫血症状，与其他类型的贫血在临床表现上有一定的区别。
三、巨幼细胞性贫血的实验室检查
1.血常规：巨幼细胞性贫血患者通常显示红细胞增大，嗜碱性颗粒增
多，血红蛋白浓度降低等特点。
2.骨髓穿刺检查：骨髓中出现巨幼细胞是巨幼细胞性贫血的重要特征
之一。
3.其他辅助检查：包括铁代谢指标、维生素B12和叶酸水平等检查。
四、巨幼细胞性贫血的鉴别诊断
1.与缺铁性贫血的鉴别：缺铁性贫血患者也可以出现红细胞增大，但
缺铁性贫血常常伴有铁代谢异常等特点。
2.与巨幼细胞贫血的鉴别：巨幼细胞性贫血和巨幼细胞贫血在病理生
理上有所区别，需通过详细的实验室检查才能准确鉴别。
五、治疗方案
巨幼细胞性贫血的治疗通常需要根据病情严重程度选择合适的治疗方案，包括输血、营养支持和药物治疗等。
结语
巨幼细胞性贫血是一种常见的贫血症状，准确的鉴别诊断对于指导治疗和预后评估至关重要。
希望本文能够对该病的鉴别诊断提供一定的帮助。
巨幼红细胞性贫血诊断标准
巨幼红细胞性贫血诊断标准
巨幼红细胞性贫血是一种常见的血液疾病，通常由于缺乏足够的维生素B12或叶酸而引起。
该疾病会导致红细胞异常增大和形态异常，进而影响氧气的运输和供应。
因此，及时准确地诊断巨幼红细胞性贫血对于患者的治疗和康复至关重要。
下面将介绍巨幼红细胞性贫血的诊断标准。
一、临床表现。
巨幼红细胞性贫血的患者常常出现乏力、头晕、心悸、皮肤苍白等症状。
在严重的情况下，还可能出现黄疸、脾大等表现。
这些临床表现是诊断巨幼红细胞性贫血的重要线索之一。
二、血液检查。
1. 血红蛋白浓度，巨幼红细胞性贫血患者的血红蛋白浓度通常较低，常常低于正常范围。
2. 红细胞大小和形态，患者的红细胞通常呈现出异常增大和形态异常，出现巨幼红细胞和嗜碱性粒细胞增多。
3. 骨髓穿刺涂片，骨髓穿刺涂片检查可以显示出巨幼红细胞增多和形态异常，有助于巨幼红细胞性贫血的诊断。
三、血清检查。
1. 血清叶酸和维生素B12水平，检测患者的血清叶酸和维生素B12水平，可以帮助判断巨幼红细胞性贫血的病因。
2. 抗胃壁抗体检测，对于可能存在自身免疫性胃炎导致的巨幼红细胞性贫血患者，抗胃壁抗体检测有助于诊断。
四、其他检查。
在排除其他疾病引起的贫血后，还可以进行脾脏B超检查、胃镜检查等，以帮助明确诊断巨幼红细胞性贫血。
综上所述，巨幼红细胞性贫血的诊断主要依靠临床表现、血液检查和血清检查。
通过综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，可以准确地诊断巨幼红细胞性贫血，为患者的治疗和康复提供重要依据。
希望本文所述的巨幼红细胞性贫血诊断标准能够对临床医生和患者有所帮助。
巨幼红细胞贫血-临床医学八年制2014
Hb生物合成：相对正常
核浆发育不同步(nuclear-cytoplasmic dyssynchronization)：细胞核 发育和成熟落后为巨幼样变的基础，可同时累及三系细胞 叶酸、维生素B12缺乏或代谢障碍：最常见病因 巨幼细胞贫血为造血系统表现，尚可出现神经精神等其他表现
叶酸、VitB12每日推荐摄入量(recommended daily allowance, RDA) (g/d)
年龄
0-6 months 7-12 months 1-3 yrs
Folic acid
65 80 150
Vitamin B12
0.4 0.5 0.9
4-8 yrs
9-13 yrs 14-18 yrs 19 yrs Pregnant women Lactating women
【发病机制】
叶酸还原酶 叶酸↓ 四氢叶酸↓→合成DNA 胞核↓ VB12催化↓ HB合成正常 胞浆 核发育落后胞浆 胞体大、核分叶过多
N髓鞘中脂蛋 → ↓周围N变性→N精神症状 白形成有关
VB12 胃肠道粘膜→ ↓舌炎胃炎等消化道症状 代谢所必需
Cbl细胞内代谢过程
腺苷钴胺素（AdoCbl）催化甲基丙二酰辅酶A （
储存量和部位
肠道吸收部位 代谢功能 机体储存量 Dietary deficiency 巨幼细胞贫血 神经精神症状
肝脏，约7mg(5-10mg)
十二指肠和空肠 一碳基团转运 4~5月所需 常见 yes no
3mg(2-5mg)，肝脏
回肠 DNA和蛋氨酸合成 2~12年所需 少见 yes yes
叶酸主要来源于绿色蔬菜、肝脏和肉类。每日需要量 200~400g，每日更新率（turn-over rate）2%~4%。单纯停 止摄入数月后即可发生缺乏 VitB12只能由微生物合成，因此主要来源于动物性食物(肉
巨幼红细胞性贫血
巨幼红细胞性贫血巨幼红细胞性贫血是体内叶酸和维生素B12缺乏或某些影响核苷酸代谢的药物导致细胞核脱氧核糖核酸（DNA）合成障碍所致的贫血。
本病的特点是细胞核发育障碍，与胞浆发育不同步，导致细胞未成熟便在骨髓中破坏，即无效生成。
常表现为全血细胞减少伴胃肠道症状。
维生素B12缺乏明显时，可同时出现神经系统症状。
本病多发生于经济不发达地区，在较少进食新鲜蔬菜、肉类的人群中发病率高于普通人群。
偏食或过长时间烹煮食品、患自身免疫性疾病、胃肠道疾病及肿瘤等，是该病的高危因素。
病因：【1】.叶酸缺乏叶酸属水溶性B族维生素，富含于新鲜水果、蔬菜、肉类食品中，主要在十二指肠及近端空肠吸收。
以下多种原因均可导致叶酸缺乏：①摄入减少：主要是食物加工不当。
食物中的叶酸经长时间烹煮，可损失50%～90%。
其次是偏食，如不食肉类或极少进食新鲜蔬菜；②需要量增加：婴幼儿、生长发育期青少年、妊娠和哺乳期妇女等需要量增加而未及时补充；甲状腺功能亢进症、慢性感染、溶血性疾病、某些皮肤病、肿瘤等消耗性疾病患者，叶酸的需要量也增加；③吸收障碍：腹泻、小肠炎症、肿瘤和手术及某些药物影响叶酸的吸收；④利用障碍：抗核苷酸合成药物可干扰叶酸的利用。
⑤叶酸排出增加：血液透析、酗酒可增加叶酸排出。
【2】维生素B12缺乏维生素B12也属于水溶性B族维生素，又叫做钴胺。
式存于肝脏及其他组织。
人体每日所需维生素B12主要来源于动物肝脏、肾脏、肉类、鱼、蛋及乳制品等。
维生素B12缺乏主要有以下原因：①摄人减少：完全素食者因摄入减少导致缺乏；②吸收障碍：是维生素B12缺乏最常见的原因，可见于内因子缺乏（如恶性贫血、胃切除等）、胃酸和胃蛋白酶缺乏、胰蛋白酶缺乏、肠道疾病、药物(如对氨基水杨酸、新霉素、二甲双胍、秋水仙碱和苯乙双胍等)影响、肠道寄生虫或细菌大量繁殖消耗；③利用障碍：如先天性转钴蛋白缺乏。
一、临床症状1.症状：①血液系统表现：起病缓慢，常有面色苍白、乏力、活动耐力下降、头晕、心悸等贫血症状；②消化系统表现：口腔黏膜萎缩，舌乳头萎缩、色红，舌面呈“牛肉样舌”或镜面舌，可伴食欲不振、恶心、腹胀、腹泻或便秘；③神经系统表现和精神症状：对称性远端肢体麻木、记忆力及智力下降。
巨幼贫血骨髓报告
巨幼贫血骨髓报告
JXYPH骨髓报告
报告人：X医生
报告日期：20XX年X月X日
一、受检者信息
姓名：XX 性别：女年龄：X岁
住址：XX省XX市XX区XX路XX号
电话：XXX-XXXX-XXXX
二、检查结果
1.临床表现：
患者感觉乏力、头晕、心悸，体检时发现皮肤苍白、巨幼贫血症状明显。
2.实验室检查：
(1)血常规：Hb 46g/L，RBC 1.50×10^12/L，MCV 83.5 fl，MCH 27.1 pg，MCHC 32.4 g/dL，RDW-CV 21%。
(2)骨髓形态学：骨髓涂片显示幼红细胞占90%，骨髓造血系列
细胞减少。
(3)骨髓免疫表型：光镜下，骨髓成熟红细胞表面CD59、CD55、CD58缺失。
(4)遗传学检查：检测结果显示患者为PNH（缺乏表面CD59、CD55基因）。
三、诊断意见：
患者表现为巨幼贫血，骨髓造血功能减退，实验室检查显示缺
乏表面CD59、CD55基因，符合PNH的诊断标准。
四、治疗建议：
1.针对巨幼贫血的症状，建议输注红细胞悬液以提高血红蛋白
水平。
2.针对PNH基因缺陷，建议使用克唑替尼或依达拉奉（又称厄
洛替尼）等CD55、CD59的通道抑制剂，以减少溶血现象。
五、备注：
1.本报告仅供临床参考，具体治疗方案需根据患者实际情况制定。
2.若患者出现严重溶血现象，应及时输注血浆或血小板，密切观察患者情况。
鉴于患者病情严重，请根据医生建议尽快安排治疗，避免病情进一步恶化。
巨幼红细胞贫血报告
巨幼红细胞贫血报告巨幼红细胞贫血是一种常见的血液疾病，主要由于骨髓产生的红细胞不成熟或异常，导致红细胞数量不足或功能不完整。
本文将从病因、临床表现、诊断和治疗几个方面介绍巨幼红细胞贫血。
病因巨幼红细胞贫血的病因包括遗传因素、营养不良、骨髓疾病和药物等。
其中，遗传因素是最常见的原因。
许多遗传性疾病，如地中海贫血、再生障碍性贫血等都与巨幼红细胞贫血有关。
此外，缺乏维生素B12和叶酸等营养物质也可能导致巨幼红细胞贫血。
临床表现巨幼红细胞贫血的主要临床表现包括贫血症状和相关的体征。
贫血症状常包括乏力、疲劳、心悸、气促等。
相关的体征可能包括皮肤苍白、黄疸、口腔溃疡等。
此外，由于巨幼红细胞贫血可能导致脾脏异常增大，患者可能出现腹痛或脾功能亢进的症状。
诊断巨幼红细胞贫血的诊断主要基于以下几个方面：血液检查、骨髓活检和病史资料。
血液检查是最常用的诊断手段，通过观察血液中红细胞的形态、数量和功能等指标来确定是否存在巨幼红细胞贫血。
骨髓活检可以进一步确认病因，判断骨髓中红细胞的发育情况。
此外，医生还会收集患者的病史资料，包括家族病史、用药情况等，以辅助诊断。
治疗针对巨幼红细胞贫血的治疗主要包括两个方面：治疗原发病和缓解贫血症状。
对于遗传性疾病导致的巨幼红细胞贫血，目前尚无根治方法，治疗主要以减轻症状和改善生活质量为目标。
对于营养不良导致的巨幼红细胞贫血，及时补充缺乏的营养物质是关键。
同时，医生还会根据具体情况决定是否采取输血、使用促红细胞生成素等药物治疗。
预防与注意事项巨幼红细胞贫血的预防主要包括避免遗传疾病的传递和合理膳食。
对于已经患有遗传性巨幼红细胞贫血的患者，应定期进行血常规检查，及时发现并处理贫血症状。
此外，患者在日常生活中要注意休息、合理膳食、避免劳累和感染等。
巨幼红细胞贫血是一种常见的血液疾病，对患者的健康和生活质量有一定影响。
了解病因、临床表现、诊断和治疗等方面的知识，有助于患者及时发现病情变化，并采取相应的治疗措施。
巨幼红细胞贫血1 例报告
巨幼红细胞贫血1 例报告实例报告2巨幼红细胞性贫血1 例报告常宁市中医医院易明忠1. 简要病情患者:邓兰香女性 68岁，住院号 082975 因头晕、眼花、四肢乏力2月于20XX年7月10日9:30分护送入院。
查：T ℃ P 88次/分，R 20次/分 BP：110/60mmHg 患者神清合作，呈慢性病容，发育中等，面色苍白无华，口唇苍白，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏。
颈软，气管居中，甲关腺无肿大，双肺呼吸音清晰，无咯血、呕血，无发热、畏寒、头痛、咳嗽，稍有腹胀，偶有返酸，打膈，既往有消化性溃疡病史。
入院诊断：贫血原因待查。
2. 实验室检查：7月10日，血常规WBC:×10/L ，N:，RBC ×10/L，Hb 38g/L，Plt:157×10/L MCV:,MCH: ,MCHC:330g/L.7 月10日13：30分输同型浓缩红细胞2u,输血过程无不适,于15：30输血完毕7月12日，血常规WBC:×10/L， N: ×10/L，Hb 57g/L，Plt:118×10/L ，MCV:,MCH: ,MCHC:343g/L.121299实例报告27月12日11:30遵医嘱输同型浓缩红细胞2u,输血过程无不适，于14：00输血完毕。
7月14日10：30在局麻下行髂前上棘后穿刺术，抽取骨髓作骨髓涂片查找原因。
7月15日骨髓象报告确诊：“巨幼红细胞贫血”。
7月15日查血常规：WBC:×10/L N: RBC ×10/L，Hb 66g/L，Plt:160×10/L ，MCV: fL,MCH: pg,MCHC:358g/L.7月15日13:35遵医嘱输同型浓缩红细胞2u,输血过程无不适，于15：50输血完毕。
7月17日WBC:×10/L ,N:，RBC ×10/L，Hb87g/L ,MCV:,MCH:,MCHC:343g/L 3.贫血原因进行分析：本实验室正常参考值范围：成人女性：×10/LHb:110-160 g/LMCV: , MCH: , MCHC:320-360g/L.以7月10日为例，患者：×10/L，Hb 57g/L，1212121299实例报告2MCV:,MCH: ,MCHC:343g/L. RBC↓Hb↓MCV↑,MCH↑MCHC 正常。
巨幼细胞性贫血
巨幼细胞性贫血【概述】巨幼细胞性贫血（megaloblaｓtic anemia）是由于脱氧核糖核酸（DNA）合成障碍所引起的一组贫血，主要系体内缺乏维生素B12或叶酸所致，亦可因遗传性或药物等获得性DNA合成障碍引起。
本症特点是呈大红细胞性贫血，骨髓内出现巨幼红细胞系列，并且细胞形态的巨型改变也见于粒细胞、巨核细胞系列，甚至某些增殖性体细胞。
该巨幼红细胞易在骨髓内破坏，出现无效性红细胞生成。
约95％的病例系因叶酸或（和）维生素B12缺乏引起的营养性贫血，其早期阶段，单纯表现为叶酸或维生素B12缺乏者临床上并不少见。
营养性巨幼细胞贫血具有地区性，我国以山西和陕西省等西北地区较多见，患病率可达5.3％；恶性贫血在我国则罕见。
【诊断】（一）确定巨幼细胞性贫血主要依据血细胞形态学特点结合临床表现进行诊断。
周围血象最突出表现为大卵圆形红细胞增多和中性粒细胞核分叶过多。
MCV常大于100μM3，MCH常大于32pg。
中性粒细胞核分叶过多具有特征性，当血中5叶以上的中性粒细胞超过3％，或找到6叶以上的中性粒细胞，或计算100个中性粒细胞的核叶平均数超过3.5，或5叶以上和4叶以下中性粒细胞的比率超过0.17，均具有诊断价值。
重症病例常呈全血细胞减少，网织红细胞减少。
骨髓呈增生象，巨幼红细胞系列占骨髓细胞总数的30％～50％，其中巨原红及巨早幼红细胞可达半数以上，需注意在维生素B12或叶酸治疗开始6～24小时后即可找不到典型巨幼红细胞。
中性粒细胞分叶过多要早于巨幼红细胞出现，粒系巨型变在治疗后恢复要迟于巨幼红细胞。
巨幼红细胞糖原染色阴性。
（二）确定维生素B12或叶酸缺乏可用下列检查：1.确定维生素B12缺乏可用下列检查（1）血清维生素B12测定：常用微生物法及放射免疫法，后者的敏感度和特异度均高于前者，且测定方便。
正常值为200～900pg/ml，低于100pg/ml诊断为缺乏。
（2）尿甲基丙二酸测定：维生素B12缺乏使甲基丙二酰CoA转变为琥珀酰CoA受阻，使体内甲基丙二酸量增多并从尿中大量排出。
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巨幼红细胞贫血1 例报告
实例报告2
巨幼红细胞性贫血1 例报告
常宁市中医医院易明忠
1. 简要病情
患者:邓兰香女性 68岁，住院号 082975 因头晕、眼花、四肢乏力2月于20XX年7月10日9:30分护送入院。
查：T ℃ P 88次/分，R 20次/分 BP：110/60mmHg 患者神清合作，呈慢性病容，发育中等，面色苍白无华，口唇苍白，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏。
颈软，气管
居中，甲关腺无肿大，双肺呼吸音清晰，无咯血、呕血，无
发热、畏寒、头痛、咳嗽，稍有腹胀，偶有返酸，打膈，既
往有消化性溃疡病史。
入院诊断：贫血原因待查。
2. 实验室检查：7月10日，血常规WBC:×10/L ，N:，RBC ×10/L，Hb 38g/L，Plt:157×10/L MCV:,MCH: ,MCHC:330g/L.
7 月10日13：30分输同型浓缩红细胞2u,输血过程无
不适,于15：30输血完毕
7月12日，血常规WBC:×10/L， N: ×10/L，Hb 57g/L，Plt:118×10/L ，MCV:,MCH: ,MCHC:343g/L.
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实例报告2
7月12日11:30遵医嘱输同型浓缩红细胞2u,输血过程无不适，于14：00输血完毕。
7月14日10：30在局麻下行髂前上棘后穿刺术，抽取骨髓作骨髓涂片查找原因。
7月15日骨髓象报告确诊：“巨幼红细胞贫血”。
7月15日查血常规：WBC:×10/L N: RBC ×10/L，Hb 66g/L，Plt:160×10/L ，MCV: fL,MCH: pg,MCHC:358g/L.
7月15日13:35遵医嘱输同型浓缩红细胞2u,输血过程无不适，于15：50输血完毕。
7月17日WBC:×10/L ,N:，RBC ×10/L，Hb87g/L ,MCV:,MCH:,MCHC:343g/L 3.贫血原因进行分析：本实验室正常参考值范围：成人女性：
×10/L
Hb:110-160 g/L
MCV: , MCH: , MCHC:320-360g/L.
以7月10日为例，患者：×10/L，Hb 57g/L，
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实例报告2
MCV:,MCH: ,MCHC:343g/L. RBC↓Hb↓MCV↑,MCH↑MCHC 正常。
提示：大细胞性贫血。
骨髓象：红系增生明显活跃，比值增加，以中，晚幼增生为主，分类中各阶段巨幼红细胞内可见Howell-Jolly小体。
成熟红细胞大小不均，易见高色素性大、巨红细胞及椭圆红细胞。
确诊：巨幼红细胞性贫血
巨幼红细胞性贫血的病因：叶酸、维生素B12缺乏或吸收障碍。
维生素B12和叶酸是细胞合成DNA过程中的重要成份，维生素B12和叶酸缺乏，导致DNA合成障碍。
维生素B12缺乏导致DNA合成障碍是通过叶酸代谢障碍引起的，维生素B12缺乏，细胞内N5甲基四氢叶酸不能转变成其他形式的活性四氢叶酸，并且不能转变为聚合形式的叶酸以保持细胞内足够的叶酸浓度。
维生素B12和叶酸缺乏，胸腺嘧啶核苷酸减少，DNA合成速度减慢，而细胞内尿嘧啶脱氧核苷酸(dUMP)和脱氧三磷酸尿苷(DUTP)增多。
胸腺嘧啶脱氧核苷三磷酸
(dTTP)减少，使尿嘧啶掺合入DNA，使DNA呈片段状，DNA 复制减慢，核分裂时间延长(S期和G1期延长)，故细胞核比正常大，核染质呈疏松点网状，缺乏浓集现象，而胞质内RNA 及蛋白质合成并无明显障碍。
随着核分裂延迟和合成量增多，形成胞体巨大，核浆发育不同步，核染质疏松，生成所实例报告2
谓“老浆幼核”改变的巨型血细胞;维生素B12缺乏或吸收
障碍，可能与患者胃液中内因子，胃蛋白酶，胰蛋白酶等缺乏有关。
4治疗效果观察：
患者系重度贫血，入院定为病重。
6天内遵医嘱，分三次输同型浓缩红细胞，每次2u。
入院时RBC ×10/L，Hb 38g/L，一周后上升为RBC ×10/L，Hb87g/L，期间给予叶酸、维生素B12补血，从病重到停病重，再到口唇变红，精神好转，纳可，睡眠好，治疗效果明显。
建议出院后坚持叶酸、维生素B12补血，注意休息，不适随诊。
5、结论：
外周血RBC↓，Hb↓，MCV↑,MCH↑MCHC正常，提示：大细胞性贫血；骨髓检查可进一步确诊巨幼红细胞性贫血。
治疗上，以输血纠正恶性贫血；补充叶酸、维生素B12；纠正偏食和不良烹调习惯。
12 12。