糖皮质激素预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
再灌注损伤的保护作用的开题报告
缺血后适应对家兔急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用的
开题报告
一、研究目的：
探究缺血后适应对家兔急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。
二、研究背景：
急性心肌梗死是心血管疾病的主要表现之一，也是导致人类死亡的主要原因之一。
在急性心肌缺血/再灌注损伤中，心肌细胞会受到氧化应激、钙离子过载等因素的影响，导致细胞内钙离子紊乱、线粒体功能障碍等一系列损伤反应，最终导致心肌细胞坏死和纤维化。
发现缺血后适应（Ischemic preconditioning，IPC）可以通过一系列机制提高心肌细胞对缺血/再灌注损伤的耐受性，从而减轻心肌损伤。
三、研究内容和方法：
本研究将采用动物实验的方法，选取家兔作为研究对象。
将家兔随机分为四组：假手术组、缺血/再灌注组、IPC组和缺血/再灌注+IPC组。
其中，缺血/再灌注组和缺血/再灌注+IPC组将会先进行心肌缺血15min，接着进行再灌注1h。
而IPC组则会在缺血/再灌注前进行四次5min 的心肌缺血，缺血和再灌注过程将通过结扎主动脉来完成。
实验结束后，将采用心肌组织学、电生理、Western blot等方法来评估缺血/再灌注损伤后心肌细胞的形态学和生理指标变化。
四、研究意义：
结果预计会表明IPC可以通过一系列机制提高心肌细胞对急性心肌缺血/再灌注损伤的耐受力，从而减轻心肌损伤。
该研究有望为寻找心肌缺血/再灌注损伤的治疗手段提供实验数据和理论依据。
丹参酮ⅡA 对家兔心肌缺血-再灌注损伤后心功能的改善作用及其机制
丹参酮ⅡA 对家兔心肌缺血-再灌注损伤后心功能的改善作用及其机制艾丹【期刊名称】《湖北科技学院学报（医学版）》【年(卷),期】2013(000)006【摘要】Objective To investigate the effects of tanshinone ⅡA on cardiac function of ischemic-reperfused rabbits and its mechanism .Methods Myocardial ischemic-reperfusion injury was established in rab-bits.All rabbits were randomly divided into three groups: sham-operated group , ischemic-reperfusion group and tanshinone ⅡA group, treated with 3.0 mg/kg tanshinone ⅡA.After reperfusion, left ventricular systolic pressure ( LVSP) , left ventricular end-diastolic pressure ( LVEDP) , superoxide dismutase ( SOD) and malon-dialdehyde ( MDA) in myocardium were measured .Results Compared with sham-operated group , ischemic-reperfusion group showed a marked decrease in LVSP and SOD activity and a significant increase in LVEDP and MDA content in ischemic myocardium .LVSP and SOD activity in ischemic myocardium of tanshinone ⅡA group were higher than those in ischemic-reperfusion group , while LVEDP and MDA content in ischemic myo-cardium were lower than those in ischemic-reperfusion group .Conclusion Tanshinone ⅡA could improve car-diac function of ischemic-reperfused rabbits , and its mechanism may be related to its inhibition of oxygen free radical production in ischemicmyocardium .%目的：探讨丹参酮ⅡA对家兔心肌缺血-再灌注损伤后心功能的影响及其机制。
缺血后处理对急性心肌缺血再灌注兔心脏的保护作用
缺血后处理对急性心肌缺血再灌注兔心脏的保护作用陶凌;李源;高峰;王跃民;龚卫琴【期刊名称】《第四军医大学学报》【年(卷),期】2000(021)006【摘要】目的研究缺血预处理和缺血后处理对兔心收缩功能和心肌梗死范围的影响,探讨在体条件下,缺血后处理是否具有减轻缺血心肌再灌注损伤的作用. 方法采用兔缺血再灌注模型,分别以缺血前短暂心肌缺血作预处理,或缺血后再灌前,多次短暂再灌停灌作缺血后处理. 以多导生理仪监测和记录血流动力学指标,TTC法确定心肌梗死范围. 结果缺血预处理组及缺血后处理组心肌梗死范围分别为(14.7±6.0)%和(12.5±5.4)%,均低于对照组(26.7±6.7)%(P<0.01), 兔左室内压峰值(LVSP)恢复率和dp/dtmax恢复率均高于对照组,再灌注心律失常发生率明显低于对照组(P<0.05). 结论缺血后处理与缺血预处理对缺血心脏具有相似的保护作用,可改善缺血-再灌心脏收缩功能,缩小心肌梗死范围.【总页数】3页(PS116-S118)【作者】陶凌;李源;高峰;王跃民;龚卫琴【作者单位】第四军医大学,西京医院老年病科,陕西,西安,710033;第四军医大学,西京医院老年病科,陕西,西安,710033;第四军医大学,基础部生理学教研室,陕西,西安,710033;第四军医大学,基础部生理学教研室,陕西,西安,710033;第四军医大学,西京医院老年病科,陕西,西安,710033【正文语种】中文【中图分类】R542.22【相关文献】1.肢体缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的影响 [J], 李春梅;张兴华;马晓静;罗曼;刘旭杰;王国栋2.缺血后处理对大鼠移植心脏心肌缺血再灌注损伤不同时相的保护作用 [J], 肖军;黎立;姜振宇;史迎昌;郭奉洁;杨爽;王洪叶;王德水;张伟3.三磷酸腺苷后处理对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 王芳;廉哲勋;李妮妮;姚如永4.双下肢与心肌缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 李利文;李李;裴万敏5.左西孟旦后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 徐俊华;刘志勇;谢鹏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
延迟相吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
吗啡预处理具有类似缺血预处理早期相的心肌 保护作用 已经得到肯定 , 而吗啡预处理是否具 有延迟相心肌保护效应及其作用机 制目前少见报 道。白介素 ( IL ) - 10 和肿 瘤坏死因子 ( TNF ) 是心肌缺血再灌注 ( I/R) 病理损伤中发挥重要作用
收稿日期 : 2007 -10-08 ; 修订日期 : 2007 -11-13 作者简介 : 卢向航 ( 1971- 07), 男 , 主治医师 , 硕士
m in( T1)、 阻断后 20 m in ( T2)、 阻断后 40 m in ( T 3) 、 再 灌注 1 h( T 4)、 再灌注 2 h( T 5) 五个时点取颈内动脉 血测定 I L - 10和 TNF - (夹心 EL ISA 法 )的水平。 1 . 5 . 2 心肌梗死面积 再灌注 2 h 后再次阻断冠 状动脉 , 自颈内动脉逆向注入 2 % 伊文思蓝 2 m l进 行心肌染色 , 以区 分缺血 ( 无 蓝色 ) 和非缺 血组织 ( 蓝色 ) , 迅速取出心脏 , 将其水平切成约 2 mm 的薄 片 , 将心肌薄片以滤纸吸干, 剪除右室和非缺血组 织后分别测质量, 然后 将缺血心肌片用 0 . 5 % TTC 磷酸缓冲液 ( p H= 7 . 4) 孵育 ( 37 ) 15 m in 以确定 梗死组织, 再将坏死区 ( 灰白色 ) 和非坏死区 ( 深红 色 ) 分离测质量 , 缺血和梗死面积以其占左室质量 的百分比表示并计算缺血和梗死心肌面积。 1 . 5 . 3 心肌组织超微结构 再灌注结束后 , 分别取 3 各组心尖区心肌组织 1 mm 备透射电镜下超微结
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Chin J ECC V o.l 6 N o . 3 2008
基础研究
延迟相吗啡预处理对 兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
药物预处理对缺血再灌注心肌的保护作用
药物预处理对缺血再灌注心肌的保护作用张宝红【期刊名称】《内蒙古医学杂志》【年(卷),期】2008(40)7【摘要】目的:本实验旨在讨论心肌缺血再灌注损伤的发生机理,观察药物预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用.方法:采用在体兔心肌缺血再灌注模型,结扎兔冠状动脉前降支,缺血20 min再灌注30 min.将健康家兔30只随机分为三组:Ⅰ组为对照组(SC);Ⅱ组为腺苷预处理组(Adopc);Ⅲ组为去甲肾上腺素预处理组(NEPC).观察指标包括:①心功能各参数;②心律失常发生;③血肌酸激酶(CK);④心肌超微结构.结果:实验结果表明,再灌注期间Ⅱ、Ⅲ组左室最大压力变化速率(±dp/dtmax)较Ⅰ组有显著改善(P<0.05).Ⅱ、Ⅲ组再灌注心律失常的发生率较Ⅰ组均明显降低(P<0.05).再灌注血肌酸激酶Ⅱ、Ⅲ组明显低于Ⅰ组(P<0.05).心肌超微结构的改善Ⅱ、Ⅲ组优于Ⅰ组.结论:本实验研究表明,药物预处理对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,他们是通过激发机体内源性保护机制而发挥其心肌保护作用.【总页数】4页(P773-776)【作者】张宝红【作者单位】包头市第四医院心内科,内蒙古,包头,014030【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.药物预处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用 [J], 卢彦珍;卢明珍2.药物预处理对沙土鼠缺血再灌注损伤脑组织的保护作用 [J], 施贤清;王迪芬3.药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 张宝红4.缺血和药物预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 洪勇;胡虞乾;廖文胜;莫瑞祥5.药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用 [J], 谭元生;邓圣明;谭超因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
卡托普利预治疗对兔缺血-再灌注心肌的保护作用
卡托普利预治疗对兔缺血-再灌注心肌的保护作用胡名松;胡建国;周新民;冯耀光;王晖;杨进福【期刊名称】《中南大学学报（医学版）》【年(卷),期】2005(030)002【摘要】目的:探讨用卡托普利预治疗对动脉粥样硬化兔心肌缺血-再灌注损伤的影响.方法:32只新西兰大白兔随机用正常饲料、高胆固醇饲料及高胆固醇加卡托普利饲料喂养10周,制成急性心脏缺血-再灌注模型,测定心肌梗死面积、心肌细胞超微结构的改变及不同实验阶段血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)含量的变化.结果:与卡托普利加胆固醇组比较,胆固醇组内皮素浓度显著性增高,NO浓度显著性降低;卡托普利加胆固醇组心肌细胞超微结构结构破坏及心肌梗死面积明显小于对照组和胆固醇组.结论:动脉粥样硬化兔心脏缺血-再灌注前用卡托普利预治疗可减轻心肌缺血-再灌注损伤.【总页数】4页(P211-214)【作者】胡名松;胡建国;周新民;冯耀光;王晖;杨进福【作者单位】中南大学湘雅二医院胸心外科,长沙,410011;中南大学湘雅二医院胸心外科,长沙,410011;中南大学湘雅二医院胸心外科,长沙,410011;中南大学湘雅二医院胸心外科,长沙,410011;中南大学湘雅二医院胸心外科,长沙,410011;中南大学湘雅二医院胸心外科,长沙,410011【正文语种】中文【中图分类】R543.5;R965.1【相关文献】1.骨骼肌和心肌缺血后处理对兔缺血/再灌注心肌的保护作用 [J], 曹广运;谢瑞芹;崔炜;刘凡;刘静;鲁静朝;任慧敏;呼海娟2.腺苷及缺血后处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用 [J], 贺晓楠;李淑梅;王雪梅;陈宇3.异氟醚和卡托普利联合预处理对兔心肌缺血再灌注心肌酶学的影响 [J], 田毅;柳培雨;田国刚4.吉非罗齐预治疗对兔缺血再灌注心肌的保护作用 [J], 韦兵;吴洁5.局部灌注和全心灌注对兔缺血再灌注心肌保护作用的对比研究 [J], 李强;唐进;李建荣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缺氧预处理对家兔急性心肌缺血及缺血再灌注损伤的保护
缺氧预处理对家兔急性心肌缺血及缺血再灌注损伤的保护作者：刘亚楠，孙丽，吴蔚，于秉韬，刘金柱摘要：心肌受冠状动脉支配，其侧支细小，血流量少，因此，当冠状动脉突然堵塞时侧支循环不易建立，导致支配部位的心肌缺血甚至坏死，在心电图上呈现出S-T段上升。
当消除堵塞因素恢复心肌血液供应后，心脏病为恢复甚至缺血更加严重，或出现心室纤颤等致死性心律失常。
在对家兔的实验中，如果事先对其实验组进行缺氧预处理，对实验组和对照组同时进行冠状动脉夹闭，则会增强实验组心肌对缺血的耐受性，延长其产生心肌缺血的时间，对心肌起保护作用；把两组动脉夹同时撤去，恢复血液供应，由于缺氧预处理增强了心肌细胞对钙超载的承受力，使实验组家兔出现心室纤颤等致死性心律失常的个数减少，减轻心肌缺血再灌注损伤，对心脏临床手术具有重要意义。
关键词：缺氧预处理，急性心肌缺血，缺血再灌注损伤立题依据：心梗是近年来危害中老年人身体健康的重要疾病，缺氧预处理不仅可以增强心肌细胞对缺血的抵抗力，还能减轻缺血再灌注对心肌细胞的损伤。
所以研究机体的缺氧预处理对预防心肌疾病及心肌的治疗具有重要意义，在临床应用有重要价值。
前言：心脏是人体的重要器官，耗氧量极大，其血液供应来源于左右冠状动脉，正常心脏的冠状动脉侧支细小，血流量少，因此，当冠状动脉突然阻塞时侧支循环不易建立，导致所支配部位的心肌缺血甚至坏死，成为心肌梗死。
本实验人为的夹闭位于家兔心尖处的左冠状动脉，其受累部位主要是左心室下壁。
在Ⅱ导联，梗死图形（S-T段上升）表现最为明显。
十五分钟后，当松开动脉夹的冠状动脉恢复心肌血液供应时，心脏血流动力学指标变化可能并未得到恢复，甚至缺血更严重，或出现心室纤颤等致死性心律失常，此即为缺血再灌注损伤现象。
目前已证实心肌缺血预处理（IP）现象在哺乳动物和人类广泛存在，表现为可以缩小心肌梗死面积，减少缺血再灌注损伤和心律失常，改善心肌收缩和舒张功能，延缓心肌超微结构的变化，减少血管内皮损伤。
κ受体参与羟考酮后处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护
摘要目的通过以往的研究证明表示如果想缓解由于心肌受损时血量减少为避免其的二次损伤要对它进行缺血（Iscemia Postconditioning)处理。
本文章就具体论述了时当给受伤缺血时的家兔注入盐酸羟考酮注射液（Oxycodone Hydrochloride Injection）后家兔的反应。
本实验就是要具体探明该注射液起到的保护作用，和分析了解κ受体在经过羟考酮后处理中能够产生的作用。
方法四肢灵动，活泼康健的雄性家兔，2.5～4月龄，体重2.1～3.0k g，将家兔调整到心肌缺血并需再灌注的状态，给家兔进行开胸，并在30分钟后对左前肢进行结扎并在180分钟后进行再注射，把它们任意分成五组：1）非进行手术组（ sham组，n=8）只给左前肢穿线，并不进行结扎；2)缺血再灌注组（ I/R组，n=9）：左前降支结扎心肌缺血 30 min，再灌注 180 min；3）缺血后处理组（ Ipoc组，n=9）：等再进行灌注的时候重复做三次，使得保证每次至少有30s的缺血和30s的注射； 4）羟考酮后处理组（Oxpoc组，n=9）：可以在下一次注射前的五分钟左右给家兔的静脉缓慢注射羟考酮(0.3mg／kg)；5）nor-binaltorphimne +羟考酮后处理组（BNI+Oxpoc组，n=10）：于再灌注起始前10min给予κ受体拮抗剂nor-binaltorphimne （3mg/kg），余处理同Oxpoc 组。
最后再统计数据并测出此时家兔的血清浓度，通过相关法则测出家兔已经坏死的心肌面积，并计算出所占总体面积的百分比。
取一些心肌组织部分，并使用免疫组化染色法的原理来检测出存在细胞缝隙中的蛋白成分，从而推导出它的平均光密度OD值是多少。
结果与 Sham组比较，其余四组血清CK-MB、cTn-I 浓度升高（ P<0.05），I/R组、Oxpoc 组、IPOC组、 BNI+Oxpoc 组Cx43 OD 值降低（ P<0.05）；与I/R组进行比较，发现 Ipoc 组和Oxpoc 组的心肌梗死面积减少，所占比例也降低了（ P<0.01），Ipoc组、 Oxpoc 组血清 CK-MB、cTn-I浓度降低（ P<0.05），Ipoc组、 Oxpoc组 Cx43 OD 值升高（ P<0.05）；与 Ipoc组或Oxpoc 组比较， BNI+ Oxpoc组心肌梗死面积百分比和血清CK-MB、 cTn-I 浓度升高（ P<0.05）， Cx43 OD 值降低（ P<0.05）。
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糖皮质激素预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用作者：王升儒，成少利，国荣，刘健，李玲，王明永，许洁，芮俊，钱立雄，高珂【摘要】目的探讨糖皮质激素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
方法将18只家兔应用冠状动脉左前降支结扎术造成心肌缺血模型，随机分成3组：心肌缺血再灌注损伤模型组(模型组)、糖皮质激素一次大剂量保护组(大剂量组)以及糖皮质激素多次小剂量保护组(小剂量组)，每组6只。
应用BL420生物信号采集系统观察记录心电图ST段改变，分别在缺血前、缺血15min以及再灌注30min 取血测定血浆丙二醛(MDA)浓度；缺血区心肌标本制作冰冻切片，行组织化学染色，观察缺血区琥珀酸脱氢酶活性变化。
结果糖皮质激素的大、小剂量保护组再灌注过程中ST段恢复的时间较短，快于模型组；大剂量组血清MDA水平低于小剂量组(P<0.05)，且两组均低于模型组(P<0.01)；大剂量组缺血心肌琥珀酸脱氢酶活性高于小剂量组，且两组均明显高于模型组。
结论糖皮质激素对心肌缺血再灌注损伤可以起到有效的保护作用，一次大剂量的治疗保护效果要好于多次小剂量。
【关键词】糖皮质激素心肌缺血再灌注损伤家ABSTRACT: Objective To study the protective effect of glucocorticoid preconditioning on the myocardial ischemic and reperfused hearts. Methods Totally 18 rabbits were randomlydivided into three groups: myocardial ischemia reperfusion model (model), high dose glucocorticoid given by one time group (high dose group) and low dose glucocorticoid given by several times group (low dose group), with six rabbits in each group. Myocardial ischemia was induced by left anterior descending coronary artery ligation. ST segments were recorded by the BL420 biological signal acquisition system. Plasma malondial dehyde (MDA) was examined before ischemia, at 15min after ischemia and 30min after reperfusion; ischemic heart muscles were prepared with cryotomy and stained histochemically. Succinic dehydrogenase activity was observed in the ischemic region. Results There was shorter time of ST segment recovery in the high dose group and the low dose group than that in the model group. Serum level of MDA in the high dose group was lower than in the low dose group (P<0.05), and both were also lower than that in the model group (P<0.01). The succinate dehydrogenase activity in the high dose group was significantly stronger than in the low dose group, and both were significantly stronger than that in the model. Conclusion Glucocorticoid plays an effectively protective role in myocardial ischemia reperfusion injury. The protective effect of high dose is better than low dose therapy.KEY WORDS: glucocorticoid; cardiac muscle; ischemica reperfusion injury; rabbit研究表明再灌注损伤的主要机制是钙超载、自由基损伤及微循环障碍。
近年来已有多项研究证实，中性粒细胞等产生的自由基以及炎症因子使细胞膜脂质过氧化在缺血再灌注损伤中起着重要作用，最终导致细胞坏死和凋亡[1]。
糖皮质激素有抑制氧自由基的释放、抗休克、稳定细胞膜的作用[2]，其可抑制中性粒细胞的黏附性、趋化性、分泌功能及花生四烯酸的代谢，减少中性粒细胞对组织细胞的损伤[3]。
本研究应用糖皮质激素预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤进行保护治疗，以了解糖皮质激素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用，为临床减轻心肌缺血再灌注损伤的发生提供实验依据。
1 材料与方法1.1 实验动物体重(2.5±0.1)kg的健康家兔18只(雌雄各半)，由西安交通大学医学院实验动物中心提供。
1.2 试剂及仪器地塞米松注射剂(江苏黄海制药有限公司)；TBA(硫代巴比妥酸，上海远帆助剂厂)；甲醇、四乙氧基丙烷、正丁醇溶液、200mL/L 三氯醋酸(TCA)等均为分析纯制剂。
BL420生物信号采集系统(成都泰盟科技有限公司)。
1.3 心肌缺血模型的制作及分组家兔在相同条件下饲养3d后随机分为3组(雌雄各半)：模型组、一次大剂量糖皮质激素保护组(大剂量组)以及多次小剂量保护组(小剂量组)，每组6只。
所有家兔术前12h禁食。
手术步骤：静注200g/L乌拉坦(5mL/kg)麻醉，分离颈部气管，连接呼吸机；左颈总动脉插管，与BL420系统相连记录血压，同时接通心电图联线记录ECG；开胸暴露心脏，分离冠状动脉左前壁支，在其下穿线，平衡5min 后，活结结扎冠状动脉左前壁支，以心电图ST段弓背上抬大于2mV、T波高耸、结扎部位以下心肌组织发绀为心肌缺血造模成功的标志。
缺血20min后，松开结扎线，以ST段下降1/2、心肌颜色恢复为再灌注成功。
一般需要灌注20min。
小剂量组于造模手术前连续3d耳缘静脉注射地塞米松0.6mg/kg体重，每天2次；大剂量组于结扎冠状动脉10min前静注大剂量地塞米松20mg/kg体重；模型组注射等量生理盐水。
3组动物分别在缺血前、缺血15min、再灌注30min时各采集颈内静脉血3mL，4℃、2000r/min离心15min，取血清-20℃保存待测定丙二醛(MDA)含量。
再灌注2h时处死动物，取心肌组织液氮保存待做冰冻切片。
1.4 血清MDA的测定TBA用蒸馏水配成6.7g/L水溶液(50℃水溶或室温下溶解)，用甲醇溶解的四乙氧基丙烷标准贮备液(10mol/L)及标准应用液(10nmol/L)备用。
将所取血清或标准液或生理盐水0.3mL，加入200mL/L的TCA 2.5mL，边加边摇，混匀；加入6.7g/L TBA 1.0mL，再次混匀，加盖；沸水浴30min，流水冷却至室温；加入正丁醇4.0mL，振荡或颠倒混匀数次；5000r/min离心10min，吸取上清液于535nm比色。
结果计算：MDA(mmol/L)=(f/F)×10(F：由标准应用液测得的吸光度值；f：由样品溶液测得的吸光度值)。
1.5 琥珀酸脱氢酶组化染色心肌组织标本冰冻切片，厚度为6μm。
琥珀酸脱氢酶组织化学染色方法为Nitro BT法[4]。
切片浸于37℃恒温水浴箱的孵育液中孵育25min[孵育液成分：0.1mol/L磷酸缓冲液(pH 7.6)、0.1moL/L 琥珀酸钠、1.0g/L Nitro BT各10mL]。
再将切片固定于100mL/L甲醛溶液中10min，流水轻轻冲洗1min，用PB封片观察。
同时各组均作HE染色观察形态学改变。
1.6 统计学处理所有数据以均数±标准差(±s)表示。
应用SPSS10.0统计软件行组间方差分析和t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果2.1 血清MDA含量应用糖皮质激素的两个保护组再灌注30min时血清MDA含量低于模型组(P<0.01)；而且大剂量组MDA水平低于小剂量组(P<0.05，表1)。
表1 3组血清MDA含量的比较（略）2.2 心肌组织的病理变化大剂量组心肌纤维排列整齐，未见明显异常改变，仅见轻度纤维肿胀；小剂量组心肌纤维排列稀疏，心肌纤维出现早期凝固性坏死改变，肌质红染，颜色加深，呈不规则变化；模型组心肌纤维排列紊乱，纤维间空隙加大，大部分心肌纤维凝固性坏死，核消失(图1)。
2.3 琥珀酸脱氢酶的组化染色结果琥珀酸脱氢酶阳性染色为蓝色。
大剂量组心肌纤维排列紧密，结构无异常表现，阳性染色很深，呈粗块状；保护组心肌结构已无明显异常，阳性染色与大剂量组相比明显减弱，呈细粒状；模型组心肌结构疏松，肌纤维萎缩，甚至出现空泡，阳性染色与前两组比较均减弱(图2)。
3 讨论抗炎、稳定膜结构是糖皮质激素的重要作用之一。
本研究在家兔心肌缺血再灌注损伤模型制作前应用糖皮质激素地塞米松，结果显示应用糖皮质激素的两组心电图ST段恢复的时间比对照组明显缩短，提示糖皮质激素可以对心肌缺血再灌注损伤起到预保护作用。
文献报道[5]心肌病变时常有心肌酶的改变，其中之一是琥珀酸脱氢酶。
琥珀酸脱氢酶是三羧循环中与细胞氧化及线粒体氧化磷酸化有关的重要酶，主要分布于线粒体内膜和嵴上，是线粒体的标志酶。
其活性变化常与线粒体的损伤同时出现，可作为缺血性心肌病变的指标之一[5]。
在缺血及再灌注过程中心肌细胞线粒体受到损伤，其内的琥珀酸脱氢酶的活性降低，组织化学染色可反映其受损的程度。
本研究组织化学染色结果显示，模型组琥珀酸脱氢酶染色最浅，其活性低于应用糖皮质激素预处理的两组，提示细胞损伤较重。
另外大剂量组标本的染色强于小剂量组，提示大剂量一次冲击给药较多次小剂量的保护效应更好。