家兔失血性休克模型建立及解救方法比较
家兔失血性休克
•注意事项： （1）避免手术出血、及凝血 （2）传感器及输液装置避免气泡 （2）严密监测血压，降至40 mmHg即开始抢救
规范操作
• • • • • 使用正确工具进行血管的分离 双线（生理盐水浸润） 使用正确工具进行血管下及输尿管下穿线 腹部切口不要过大，并适当保护 防止体液的丢失
（一）生理指标的观测 1. 失血性休克
家兔失血性休克
李娜
•实验目的 •实验动物： 家兔2.5 Kg •实验药品： 1% 盐酸普鲁卡因 1 ml… •实验方法：
1. 颈部手术： 局麻下，颈正中切开，分离出颈总动脉，右侧颈外静脉，穿线备用。 2.腹部手术： 局麻下，下腹正中切口，分离结扎膀胱颈（避开输尿管 避开输尿管），荷包缝合，插入膀 避开输尿管 胱漏斗导管，连接记尿装置，收紧。 3. 失血休克模型复制与解救 （1） 耳缘静脉 iv 5 ml 0.4% 肝素 （2）左颈总动脉插管，接(4%)肝素化 肝素化的三通管：置压、测压，联肝素化 肝素化的50ml 注射器。 肝素化 肝素化 （3）记录心电图、及各项生理指标。 （4）放血15分钟一次，10ml/次，共40-50ml，至血压40mmHg。（缓慢放血 缓慢放血） 缓慢放血 （5）右侧颈外静脉插入导管，ivgtt肝素生理盐水，保持静脉通畅。 （6） 60分钟后停止放血，快速（5分钟）输回原血及等量生理盐水。 分钟
生理指标
放血 时间（分钟）
实验记录
血压 肛温 呼吸 心率 尿量
皮肤粘膜 颜色
0 15 30 45 60
2. 失血性休克的解救 （5分钟内静脉输回原血？？ml + ？？ml 生理盐水）
生理指标
解救后 时间（分钟）Βιβλιοθήκη 皮肤粘膜 颜色血压
肛温
呼吸
家兔失血性休克及其抢救实验报告
家兔失血性休克及其抢救实验报告
实验一：家兔失血性休克模型的建立
实验目的：本实验旨在建立家兔失血性休克模型，以便探究该病情的发生机制及抢救
措施。
实验材料和方法：本次实验材料均来自成年雄性家兔，共有15只，体质量均为2.5
kg左右，每只家兔体内取得150 ml鲜血，并以此构建失血休克模型，放置于恒温器中保
持恒温，监测家兔体温、血氧饱和度、心率等生理指标。
实验结果：按照实验设定，放血完毕后，家兔的体表温比刚开始实验时期降低了 1.2℃以上，血氧饱和度下降到80-90%以下，而心率却急剧上升到160-170次/分钟之外，家兔
还出现了瘙痒、抽搐、呕吐等典型症状，明显发现其已经进入失血性休克状态。
结论：本实验成功建立了家兔失血性休克模型，可供今后失血性休克研究及抢救策略
研究使用。
实验目的：本实验旨在考察用于家兔失血性休克的抢救策略的有效性，并找出最佳的
抢救方案。
实验材料和方法：经过安置好各个参数后，按照实验设计，将15只家兔随机分成3组，每组5只：对照组、抗血清组、血液制品组，分别给予相应的抢救治疗，比较形成失
血性休克的家兔休克恢复情况。
实验结果：经过1个小时的抢救，家兔失血性休克模型的生理指标有显著改善。
其中，血液制品组的体表温降幅最低，血氧饱和度下降最小，心率最低，可见血液制品组的抢救
措施最为有效。
结论：本次实验证实，在家兔失血性休克抢救中，最佳抢救方案应该采用血液制品抢救，并取得良好治疗效果。
机能学实验 失血性休克及抢救
失血性休克及抢救学号xxxxxxx姓名xxxxxx 日期2010-5-28一．实验目的：1.复制家兔失血性休克模型2.探讨失血性休克的发病机制3.分析失血性休克的抢救措施二．实验准备：1．动物：家兔一只，2.05kg，雄性2．药品：20%乌拉坦、肝素溶液（125U/ml）、3:2:1溶液（7.5%高渗盐水：低分子右旋糖酐：5%葡萄糖）、4% NaHCO3溶液、肾上腺素、去甲肾上腺素、酚妥拉明、异丙肾上腺素、多巴胺等3．器械：手术器械（剪毛剪，组织剪，止血钳，眼科剪，玻璃分针，止血夹等），注射器（50ml，20ml，10ml，1ml），针头（9号，16号），头皮针，动脉导管，气管插管，兔手术台，听诊器，压力换能器，HX200型呼吸流量换能器，RM6240多道生理信号采集处理系统。
三．实验步骤：1．家兔称后固定于手术台上，左耳耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦共12ml麻醉，待家兔麻醉后仰卧位固定于手术台上。
2．颈部剪毛，分离右侧颈总动脉，动脉插管，并连接三通管记录血压。
3．分离气管，做气管插管，插管另一端连接呼吸流量换能器。
4．将针形电极分别插入四肢踝部皮下，导联线按右前肢（绿）、左后肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接，以记录心电图波形。
5．腹部左侧距中线2cm左右剪毛，做纵行切口，打开腹腔，牵出部分回肠，肉眼观察失血前后小肠微循环的变化。
6．连接RM6240信号采集处理系统，监测血压、呼吸、心电等生理指标。
7．从颈总动脉放血，至血压降至40mmHg左右停止放血，共放血20ml。
维持大约15min 后，做血气分析，并观察以上生理指标的变化。
8．失血性休克模型完成，实施抢救（以下均从耳缘静脉注射）：（1）依次输全血5ml，3：2：1溶液10ml；（2）注射4% NaHCO3溶液5ml；（3）注射肾上腺素0.3ml；（4）注射酚妥拉明0.2ml；（5）注射异丙肾上腺素0.1ml；（6）继续扩容，依次输全血10ml，3：2：1溶液5ml；（7）注射去甲肾上腺素0.1ml，10min后再次注射0.2ml；（8）由于家兔血压一直维持在20mmHg左右，故继续采取扩容，注射肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等措施，但均未使血压恢复到正常水平，宣布抢救失败，实验结束。
家兔失血性休克实验报告范文家兔失血性休克及抢救
家兔失血性休克实验报告范文家兔失血性休克及抢救实验报告实验题目：家兔失血性休克模型的制作及治疗实验目的：制作家兔失血性休克模型，观察家兔血压、心率、呼吸和微循环的变化，进一步理解休克发生的病理生理机制，并了解失血性休克的治疗措施实验对象：家兔，体重1.92kg实验器材与药品：1、器材：兔用手术器械一套、兔手术台、静脉输液装置、动脉和静脉插管各一、三通管、注射器（20,5,1ml）、显微镜、手术线、纱布2、药品：20%乌拉坦、1%肝素、去甲肾上腺素、生理盐水实验步骤：1、抓取家兔并称重，取20%乌拉坦9.6ml经耳缘静脉缓慢推注2、待家兔四肢张力降低，无抵抗，角膜反射消失后，在兔手术台进行牢靠固定并备皮，备皮部位：颈部与腹部3、做颈部正中切口5cm，分层剪开，分离右侧颈外静脉和左侧颈总动脉，小心游离血管3-4cm，在血管的两端穿线备用4、经耳缘静脉注入1%肝素2ml抗凝5、颈外静脉插管：先夹闭近心端，再结扎远心端，用眼科剪向近心端作V形切口，向近心端插管3-4cm,NS维持，5-10滴/min6、颈总动脉插管：先结扎远心端，再夹闭近心端，用眼科剪向近心端作V形切口，向近心端插管3-4cm7、腹部正中切口6-8cm，拉出一段肠系膜（不取盲肠肠系膜），固定于显微镜下观察微循环8稳定5min,记录此状态下BP、HR、R、微循环；然后静脉推注NEO.Iml，观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录9、颈总动脉放血10%（约13ml）,稳定约5min,观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录；继续放血至25%（约35ml），稳定约5min，观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录；然后静脉推注NEO.Iml，观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录10、NE0.25ml，用NS稀释至20ml，静脉滴注，并全血回输，观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录实验结果:状态r、参数BP（mmHg）HR（次/min）R（次/min）微循环变化正常状态106190血流量及流速正常推注NE0.1ml11723254血管收缩，血流加速放血10%9222056血流量及流速变化不明显放血25%4617046血管收缩，血流量减少推注NE0.1ml56176血管进一步收缩，流速加快，流量减少全血回输6015844血管舒张，开始充盈分析讨论:正常状态下，推注NEO.Iml后，与心脏的（31受体结合，使心肌收缩力增强，心率加快，血压升高；与肠系膜血管a受体结合，使肠系膜血管收缩，血流速度加快。
失血性休克模型及其抢救
失血性休克模型及其抢救失血性休克模型及其模型河北医科大学赵拓一.实验目的复制家兔失血性休克模型，在此过程中观察失血性休克动物的血压、中心静脉压、呼吸、心率、尿量、血细胞比容，分析并加深对失血性休克的发病机制的认识。
二.实验动物健康状况良好的雄性家兔一只（便于尿道插管）三.实验步骤参考实验指导即可四.实验结果呼吸加深加快并逐渐恢复治疗后几近恢复正常血压骤降随后逐渐上升治疗后几近恢复正常中心静脉压下降并逐渐上升治疗后几近恢复正常血细胞比容下降未测定心率上升治疗后心率比正常微高尿量减少未测定肛温降低恢复正常粘膜颜色淡白红色-苍白-紫绀治疗后变浅粉红色五.实验分析1.呼吸的变化：缺氧使交感神经兴奋，外周毛细血管收缩，致使外周组织缺血状况显著，同时外周毛细血管换气量需求加强，兴奋颈动脉体，使呼吸加深加快；同时缺氧亦可导致代谢性酸中毒，刺激呼吸中枢使呼吸加深加快。
2.血压的变化：血压骤降是由于大量失血，有效循环血量骤然减少；缓慢回升则是代偿机制具体代偿机制如下：①交感--肾上腺髓质系统兴奋，导致儿茶酚胺的大量分泌，作用于血管平滑肌的β受体，使血管收缩，增强外周阻力，升高血压。
②醛固酮--肾素--血管紧张素系统启动，分泌大量血管紧张素入血，收缩血管，增强外周阻力，升高血压。
③抗利尿激素的形成，同样导致肾脏微小血管收缩，提升外周阻力，升高血压。
④“自身输液”的出现，增加了有效循环血量，升高血压。
3.血细胞比容的变化:“自身输液”的出现使血容量升高，然而血细胞的量没有变化，所以血细胞比容降低。
4.心率的变化：有效循环血量的减少导致平均动脉压降低，激动交感神经，大量产生肾上腺素激动心脏上的β1受体，使心率升高。
同时抑制迷走神经，降低神经张力抑制作用，加快心率。
5.中心静脉压的变化：中心静脉压表征血容量的变化，大量失血使血容量降低，故中心静脉压也降低。
6.皮肤粘膜以及肛温的变化：在有关血压的变化中提到了外周组织血管收缩导致外周组织血液灌流不足，此变化可使皮肤粘膜颜色变浅以及外周组织温度（包括肛温）下降。
家兔失血性休克及抢救
影响因素
失血量 失血速度
一般15分钟内失血 <全血量10%——可代偿 >全血量20%——休克 >全血量50%——可能死亡
• 3.临床表现
烦躁
皮肤苍白 或花纹
少尿或 无尿
神态淡漠 或昏迷
脉压↓ 血压↓
四肢 湿冷
• 4.失血性休克的抢救 血液回输
三.实验材料
• 实验动物：家兔 • 实验材料：20%乌拉坦，肝素（500μ/ ml），
（含654-2 2.0mg），30分钟内滴完， (2) 将放出的血自颈静脉快速输回,观察各项指标。
五.实验结果
表1 放血及输血前后各项指标的变化
皮肤黏 膜颜色
温度 血压 尿量 中心静 心率 呼吸
(℃) (mmHg) (滴/min) 脉压 (次/min) (次/min) (mmHg)
放血前
放血后
输血后
家兔失血性休克及抢救
安徽医科大学 病理生理学教研室
一.实验目的
•复制失血性休克的动物模型； •通过比较扩血管药物和缩血管药物对失血性休克的疗效， 分析休克发生机制。
二.实验原理及相关知识
1.失血性休克(hemorrhagic shock) 由于大量失血失液所引起.见于外伤、溃
疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。
• 7. 休克的抢救：
•对照组： 将放出的血自颈静脉全部快速输回，观察各指标变化。
•去甲肾上腺素组： (1)自颈静脉缓慢滴入去甲肾上腺素生理盐水25.0 ml
（含去甲肾上腺素1.0mg），20分钟内滴完， (2)将放出的血快速自颈静脉输回，观察各项指标。
•654-2组： (1)自颈静脉缓慢滴入654-2生理盐水25.0 ml
家兔失血性休克及抢救-TL
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
二、休克难治期
微循环的改变
二、休克难治期（微循环衰竭期）
微循环衰竭期 ： 不灌不流，血液高凝 组织灌流状态 组织细胞无血供
【实验步骤】
• 一、术前准备 • 1、称重 • 2、麻醉 • 药品：25%乌拉坦溶液 • 用量：4ml/kg • 途径：耳缘静脉注射 • 3、固定 • 4、手术（颈部、腹部、左侧腹股沟）
乱及器官功能障碍的病理过程。
休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock 过敏 anaphylactic shock 心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock 强烈神经刺激 neurogenic shock
正常
6---10
早期加 深加快， 35---45 放血后 晚期呼 吸抑制 回升， 未达到 正常水 平
减少
减慢
减少(0-4)
抢救后
减慢
增加
减小， 未恢复 有所增 但未恢 到正常， 加，但 复至正 仍然很 未恢复 常 慢 到正常
思考题目
• • 急性大量失血是如何引起休克发生的？ 为什么输回所失的全部血液后家兔血压仍 未能恢复至原来的水平？
以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期
Ⅱ期： 休克的进展期 Ⅲ期： 休克的难治期
一、休克的代偿期
微循环的改变
一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）
缺 血 缺 氧 期 ： 少灌少流，灌少于流 组织灌流状态 组织缺血、缺氧
家兔失血性休克及其实验性治疗-实验报告参考模板
家兔失血性休克及其实验性治疗——《医学机能实验学》实验报告作者：Aspirin实验日期：2013年12月18日院系：第一临床医学院专业：临床医学【实验题目】家兔失血性休克及其实验性治疗【实验目的】1.复制失血性休克的动物模型2.观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变3.了解失血性休克的抢救治疗方案【实验原理】休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。
根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。
但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。
【材料与方法】1.实验动物家兔（体重2.0kg以上）2.器材与药品器材：兔手术台、婴儿秤、兔用器械1套、动脉导管、三通管、气管插管、体温计、注射器（1ml、10 ml 、50 ml）、输液装置、丝线（7#、1#）、纱布、生物信号采集与处理系统药品：25%乌拉坦溶液、肝素生理盐水、1%普鲁卡因3.方法与步骤①麻醉固定家兔称重后，25%乌拉坦溶液按4ml/kg剂量经耳缘静脉注射麻醉，仰卧位固定于兔手术台上，减去手术部位被毛。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
家兔失血性休克模型建立及解救方法比较作者：方锦祥林国钦蔡学斌
来源：《赤峰学院学报·自然科学版》 2012年第5期
方锦祥，林国钦，蔡学斌
（莆田学院医学院，福建莆田 351100）
摘要：目的：探究家兔失血性休克模型建立及解救.方法：1. 将家兔分成ABCD四组，
并分别通过从三通管的侧管处抽血，建立失血性休克模型.2.停止放血，把4只回输原血的家兔分成ABCD四组，四组家兔在10min内快速再灌注全部自体血.3.其中A组注射生理盐水5ml/kg （30滴/min）进行抢救；B组同时耳缘静脉注射1%山莨菪碱（1mg/kg）、地塞米松（2.5ml/kg）进行抢救，观察生理指标变化；C组同时注射1%山莨菪碱（1mg/kg）进行抢救；D组同时注射
地塞米松（2.5ml/kg）进行抢救.结果：Ａ输液后，由于及时补充了血容量，休克症状好转；Ｂ组同时注射山莨菪碱、地塞米松和碳酸氢钠后，经应用血管活性、药物纠酸、扩容、防治细胞
损伤等多管齐下的治疗方案治疗后家兔的生命体征各项指标有所好转；Ｃ组同时输液和注射山
莨菪碱后，由于山莨菪碱的保护作用，休克症状好转；Ｄ组同时输液和注射地塞米松后，由于
及时补充血容量及糖皮质激素的保护作用，休克症状明显好转.结论：实验结果表明经应用血管活性药物、纠酸、扩容、防治细胞损伤等多管齐下的治疗方案治疗后家兔的生命体征各项指标
如血压、呼吸、尿量有所好转.
关键词：失血性休克；模型建立；解救
中图分类号：R459.7 文献标识码：A 文章编号：1673-260X（2012）03-0145-02
大量失血可引起失血性休克，休克的发生与否取决于失血量和失血速度：一般15min内
失血少于全身总血量的10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持基本正常；若快速失
血超过总血量的20%左右，即可引起休克；失血量超过总血量的50%，则往往迅速导致死亡.本
实验将通过应用生理盐水、碳酸氢钠、山莨菪碱、地塞米松对失血性休克家兔进行抢救，并评
价其在救治失血性休克中的作用.
1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 实验对象：成年家兔四只，体重2-3kg且一致，大小、年龄、性别一致.
1.1.2 实验器材：家兔常规手术器械一套，兔固定台，RM6240生物信号采集处理系统，输
液装置，气管插管，膀胱插管，动脉插管，注射器（5ml， 10ml， 20ml， 30ml, 50ml），烧
杯(50ml,200ml,500)，有色丝线，气管插管，动脉插管，膀胱插管，导尿管一个，动脉夹，呼
吸流量换能器，压力换能器.
1.1.3 实验药品：生理盐水，肝素（500μ/ml），10％乌拉坦溶液，任氏液，地塞米松注
射液（1ml：5mg）,1%山莨菪碱（654-2）；5％NaHCO3.
1.2 方法
1.2.1 称重与麻醉：动物称重后，10％乌拉坦溶液10ml/kg由耳缘静脉缓慢推注（注意观
察动物肌张力、呼吸频率和角膜反射的变化，防止麻醉过深）.麻醉动物仰卧固定在手术台上.
1.2.2 气管插管：剪去兔子颈部被毛，做颈正中切口，分离出气管、颈总动脉并穿线备用.在甲状软骨下方作一倒“T”形切口，插入“Y”字形气管插管，用线固定好.并将呼吸流量换能器连接到RM-6240生物信号采集系统的通道1，设定输入信号为“呼吸”后，观察正常家兔呼
吸运动曲线.
1.2.3 膀胱插管：剪去耻骨联合以上腹部的被毛，在耻骨联合上缘处向上切开皮肤4~5cm，暴露膀胱，做膀胱插管，用线结扎好.插管的另一端固定在受滴棒上方，与受滴棒的两极保持在同一垂直面，将液滴信号引导到第3通道，观察尿滴.
1.2.4 动脉插管：先耳缘静脉注射0.5%肝素1ml/只，保留头皮针与输液装置相连.在分离
好的颈总动脉处做动脉插管，用线固定好.并将事先连好三通管的压力流量换能器连接到RM-6240生物信号采集系统的通道2，设定输入信号为“动脉血压”后，观察正常家兔血压曲线.
1.2.5 放血：从三通管的侧管处抽血，当抽血的量为家兔总血流量的20%时即发生休克
（家兔的血容量可按体重（g）乘以8%来估算（ml）），放血时使平均动脉血压在10min内降
至40mmHg(或5.3kPa),休克状态持续60min，并注意连续观察家兔的各项生理性指标的变化.
1.2.6 解救：停止放血，把4只回输原血的家兔分成ABCD四组，四组家兔在10min内快速再灌注全部自体血，并静脉点滴生理盐水5ml/kg（30滴/min）进行抢救，A组直接观察生理指
标变化；B组同时耳缘静脉注射1%山莨菪碱（1mg/kg）、5％碳酸氢钠6ml、地塞米松
（2.5ml/kg）进行抢救，观察生理指标变化；C组同时注射1%山莨菪碱（1mg/kg）进行抢救；D 组同时注射地塞米松（2.5ml/kg）进行抢救，观察生理指标变化.连续观察记录四组的生理指标，进行比较，得出结论.
2 结果
3 讨论
休克是由于微循环灌流不足并以细胞代谢障碍为特征的严重病理生理综合征.因此，在抢救的过程中，我们先进行了扩容.回输全部血液并且注射一定量的生理盐水.接着注射山莨菪碱、地塞米松和碳酸氢钠等药物进行解救.实验中通过家兔放血导致休克，通过不同药物的解救，来观察不同药物对家兔休克的影响.A组家兔在休克后回输血液和生理盐水，症状改变不明显，疗
效差，主要原因可能为缺血—再灌注损伤有关，缺血—再灌注是自由基、白细胞等物质大量增
多引起机体一系列的损害，A组家兔肺光镜下可见：肺间质变宽、水肿，炎症细胞增多，肺泡
内红细胞渗出，肾光镜下可见：肾小管上皮细胞水肿、肿大，肾间质水肿.B组家兔在休克后回
输血并注射山莨菪碱+地塞米松+碳酸氢钠，症状缓解，疗效明显，主要原因为山莨菪碱能够对
血管痉挛有解痉作用，使组织迅速恢复血液，减少损伤；地塞米松是糖皮质激素能够缓解炎症
作用；碳酸氢钠能够缓解酸中毒；经应用血管活性药物、纠酸、扩容、防治细胞损伤等多管齐
下的治疗，症状迅速缓解；B组家兔肺光镜下可见：肺间质纹理清晰，肺泡内少量红细胞渗出，肾光镜下可见：肾小管上皮细胞轻度水肿.Ｃ组家兔休克后回输血液同时输液和注射山莨菪碱后，由于山莨菪碱的血管作用，休克症状好转轻；C组家兔肺光镜下可见：肺间质变宽、水肿轻，
炎症细胞增多，肺泡内红细胞渗出较少，肾光镜下可见：肾小管上皮细胞水肿、肿大，肾小管
内有坏死物，肾间质水肿.Ｄ组家兔休克后输血同时输液和注射地塞米松后，由于及时补充血容量及糖皮质激素的保护作用，休克症状明显缓解；D组家兔肺光镜下可见：肺间质变宽、水肿轻，炎症细胞少量，肺泡内红细胞渗出较少，肾光镜下可见：肾小管上皮细胞水肿、肿大，肾
间质水肿.综上可知血管活性药物、纠酸、血液回输及输生理盐水扩容、防治细胞损伤等药物的治疗各有一定的效果，但效果有限.只有经应用血管活性药物、纠酸、扩容、防治细胞损伤等综合的治疗，对休克症状的缓解和保护机体作用较强，效果最好.
参考文献：
〔1〕朱志红，林丽珊.机能实验学.辽宁大学出版社,2007.62-64.
〔2〕李俊.肾上腺皮质类激素药物.药理学,2008，49(35):348—350.
〔3〕金惠铭，王建枝.休克.病理生理学,2010，17(11):160—165.
〔4〕莫书荣，黄勤，连芳.山莨菪碱对小鼠CO中毒保护及解救作用研究.探索性实验论文
全集,2008，112(57):154
〔5〕杨国栋,姚新民.出血性休克的扩容和茛菪类药疗法[J].实用外科杂志,1985(11).
〔6〕夏璐.低血容量休克治疗的进展[J].中国医药指南，2008(17).。