血清标记物

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简述心肌梗死的血清心肌标记物的变化规律

简述心肌梗死的血清心肌标记物的变化规律

简述心肌梗死的血清心肌标记物的变化规律
心肌梗死是由于冠状动脉阻塞引起的心肌缺血导致的心肌细胞坏死。

血清心肌标记物的变化规律可用于心肌梗死的早期诊断和评估患者的病情严重程度。

1. 心肌肌钙蛋白-T(cTnT)和心肌肌钙蛋白-I(cTnI)是心肌
细胞损伤后释放到血液中的标记物。

它们的浓度通常在心肌梗死发生后数小时内上升,并在伤害后的12至24小时达到峰值。

它们的升高持续时间较长,可持续数天至数周。

2. 肌红蛋白(myoglobin)也是一种早期释放的标记物。

它通
常在心肌梗死发生后1至2小时内上升,并在伤害后的6至
12小时达到峰值。

然而,肌红蛋白的升高持续时间较短,通
常在12小时内恢复正常。

3. 心肌酶谱如肌酸激酶同工酶(CK-MB)也常用于诊断心肌
梗死。

CK-MB在心肌细胞损伤后释放到血液中,通常在心肌
梗死发生后数小时内上升,并在伤害后的24至36小时达到峰值。

然而,CK-MB的升高持续时间较短,通常在48至72小
时内恢复正常。

综上所述,心肌梗死的血清心肌标记物的变化规律是cTnT和cTnI延迟上升且持续时间较长,肌红蛋白上升较早但持续时
间较短,CK-MB上升较早且持续时间较短。

这些变化规律有
助于早期诊断和监测心肌梗死的进展。

血清学肿瘤标记物

血清学肿瘤标记物

一:甲胎蛋白(AFP)正常参考值:血清0~25μg/L。

临床意义:①原发性肝细胞癌患者血清中AFP明显升高,约71%的患者AFP>500μg/L。

②病毒性肝炎、肝硬化患者AFP有不同程度的升高,但其水平常<500μg/L。

③生殖腺胚胎性肿瘤患者的血清中AFP可见升高。

④妇女妊娠3个月后,血清AFP开始升高,7~8个月时达到高峰,一般在400μg/L以下,分娩后3周恢复正常。

若孕妇血清中AFP异常升高,应考虑有胎儿神经管缺损畸形的可能性。

二:癌胚抗原(CEA)正常参考值:血清<5μg/L。

临床意义:①血清CEA升高主要见于结肠癌、直肠癌、胰腺癌、胃癌、肝癌、乳腺癌等,其他恶性肿瘤也有不同程度的阳性率。

②CEA连续随访检测,一般情况下,病情好转时血清CEA浓度下降,病情恶化时升高。

③肠道憩室炎、直肠息肉、结肠炎、肝硬化、肝炎和肺部疾病虽有不同程度的升高,但阳性的百分率较低。

④98%的非吸烟健康者血清<5μg/L,吸烟者中约有39%的人CEA>5μg/L。

三:前列腺特异性抗原(PSA)正常参考值:<40μg/L。

临床意义:①前列腺癌手术后,PSA可逐渐降至正常,若手术后PSA浓度不降或下降后再次升高,应考虑肿瘤转移或复发。

②前列腺肥大、前列腺炎、肾脏和泌尿生殖系统疾病,血清PSA水平也可升高,但必须结合其他检查进行鉴别。

③约有5%的前列腺患者前列腺酸性磷酸酶(PAP)升高,但PSA在正常水平。

四:糖链抗原19-9(CA19-9)正常参考值:血清<37U/ml。

临床意义:①胰腺癌、胆囊癌、胆管壶腹癌时,血清CA19-9水平明显升高,尤其是胰腺癌晚期病人,血清CA19-9浓度可达40万U/ml,阳性率约为74.9%。

②胃癌阳性率约为50%,结肠癌阳性率约为60%,肝癌阳性率约为64.6%。

③急性胰腺炎、胆囊炎、胆汁淤积性胆管炎、肝硬化、肝炎等疾病CA19-9也有不同程度升高。

五:糖链抗原50(CA50)正常参考值:血清<24U/ml。

血清肿瘤标志物

血清肿瘤标志物

血清肿瘤标志物肿瘤标志物又称肿瘤标记物,是指特征性存在于恶性肿瘤细胞,或由恶性肿瘤细胞异常产生的物质,或是宿主对肿瘤的刺激反应而产生的物质,并能反映肿瘤发生、发展,监测肿瘤对治疗反应的一类物质。

肿瘤标志物存在于肿瘤患者的组织、体液和排泄物中,能够用免疫学、生物学及化学的方法检测到。

一、血清肿瘤标志物的特征1、只存在于肿瘤细胞,而在正常组织或非肿瘤组织中则不存在;2、肿瘤细胞大量分泌进入血液,可以采用灵敏度较高的方法定量或定性检测。

3、该种物质的含量与肿瘤细胞负荷或肿瘤组织的大小呈平行关系,并能通过定性或定量检测应用于临床,以反映癌症患者的病期早晚和治疗预后。

二、血清肿瘤标志物根据其化学性质可以分为以下几种1、蛋白质类肿瘤标志物,如甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(Cy21-1)、鳞癌相关抗原(SCC)、等;2、糖类肿瘤标志物,如CA-125、CA19-9、CA15-3、CA50、CA242等;3、酶类肿瘤标志物,如酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)等;4、激素类肿瘤标志物,如绒毛膜促性腺激素(HCG)等。

三、体检时的血清肿瘤标志物,是不是能够对癌症早期发现呢?近年全国死亡病因统计显示,恶性肿瘤居首位。

因此,如何早期发现癌症以降低病死率成了癌症防治的重心。

除临床征象及影像学手段之外,由检测肿瘤标志物早期查出癌症,愈来愈被人们重视。

但到目前为止,绝大多数肿瘤标志物还不能达到这种目的。

这是因为许多肿瘤早期血清肿瘤标志物并不升高,而等到血清中检测到肿瘤标志物时已经处于中晚期。

四、血清肿瘤标志物在临床应用中有什么价值呢?目前临床应用的血清肿瘤标志物在判断与肿瘤的相关性方面还存在一定的局限性,因此如何判断这些标志物的价值就显得非常重要。

实际上,医学界对于实验室检测项目的价值评价是有具体的标准的,一是灵敏度,一是特异性。

所谓的灵敏度也就是真阳性率或阳性率,其计算方式是所有参加测定的人数中超过正常参考值的人数与已经确定患某种肿瘤并参加该肿瘤标志物测定的总人数的比值(百分比)。

肿瘤标志物检测常用方法

肿瘤标志物检测常用方法

肿瘤标志物检测常用方法引言:肿瘤标志物是一种用于早期癌症诊断、疾病监测和治疗反应评价的生物分子。

随着科技的不断进步,肿瘤标志物检测方法也在不断发展。

本文将介绍常用的肿瘤标志物检测方法,包括血清标志物检测、组织标志物检测、基因标志物检测和液体活检。

一、血清标志物检测血清标志物检测是目前最常用的肿瘤标志物检测方法之一。

通过检测血液中特定蛋白质、酶、激素等生物标志物的水平,可以帮助医生判断肿瘤的存在和发展程度。

1. 酶联免疫吸附检测(ELISA)ELISA是一种基于酶的免疫学原理进行的血清标志物检测方法。

它可以通过特异性抗体与待检测标志物结合来实现检测,常用于癌胚抗原(CEA)、前列腺特异性抗原(PSA)等肿瘤标志物的检测。

2. 化学发光免疫分析(CLIA)CLIA是一种利用化学发光原理进行的血清标志物检测方法。

它通过将标志物与酶标记物结合,通过化学反应释放能量,从而实现检测。

CLIA方法的敏感性和特异性相对较高,适用于许多肿瘤标志物的检测。

二、组织标志物检测组织标志物检测是通过取得肿瘤组织样本,对其中的蛋白质、基因等进行分析,以揭示肿瘤发生和发展的机制。

1. 免疫组织化学染色免疫组织化学染色是一种常用的组织标志物检测方法。

它利用特异性抗体与待检测标志物结合,并通过染色反应使标志物在组织切片上显示出颜色,从而实现检测。

免疫组织化学染色可以用于检测HER2、ER、PR等肿瘤相关标志物。

2. 原位杂交原位杂交是一种检测肿瘤细胞中基因异常的方法。

它通过标记探针与待检测基因序列结合,通过显色反应或荧光反应来检测特定基因的存在和表达水平。

原位杂交方法可以用于检测荧光原位杂交(FISH)和银染原位杂交(SISH)等。

三、基因标志物检测基因标志物检测是一种通过检测肿瘤细胞中特定基因的状态来进行预测、诊断和治疗评估的方法。

1. 聚合酶链式反应(PCR)PCR是一种常用的基因标志物检测方法,它可以通过扩增待测基因的DNA片段,从而使其在实验中能够被检测到。

多种血清生物标记物联合检测原理

多种血清生物标记物联合检测原理

多种血清生物标记物联合检测原理
血清生物标记物是指在血液中存在的一些生物分子,如蛋白质、核酸、代谢产物等,它们可以反映出人体内部的生理和病理状态。

因此,血清生物标记物的检测在临床诊断和治疗中具有重要的意义。

然而,单一的生物标记物往往不能全面反映出疾病的情况,因此需要多种生物标记物联合检测。

多种血清生物标记物联合检测的原理是基于不同生物标记物在疾病发生和发展过程中的不同表现。

例如,在肿瘤的早期阶段,肿瘤标志物CEA和CA19-9的水平可能并不高,但是癌胚抗原(AFP)的水平却会升高。

因此,通过同时检测多种生物标记物,可以提高疾病的检出率和诊断准确性。

多种血清生物标记物联合检测的具体方法包括两种:一种是同时检测多种生物标记物的水平,另一种是通过建立多种生物标记物的模型来预测疾病的发生和发展。

前者需要选择合适的生物标记物,并且需要考虑它们之间的相互作用和影响,以及不同生物标记物的敏感性和特异性。

后者则需要建立合适的模型,包括机器学习模型、神经网络模型等,通过训练模型来预测疾病的发生和发展。

多种血清生物标记物联合检测在临床应用中已经得到广泛的应用。

例如,在肿瘤的早期筛查中,同时检测多种肿瘤标志物可以提高肿瘤的检出率和诊断准确性。

在心血管疾病的诊断中,同时检测多种
生物标记物可以帮助医生判断疾病的类型和严重程度。

在糖尿病的诊断中,同时检测多种代谢产物可以帮助医生判断糖尿病的类型和治疗方案。

多种血清生物标记物联合检测是一种有效的临床检测方法,可以提高疾病的检出率和诊断准确性,对于疾病的早期诊断和治疗具有重要的意义。

血清标志物壳多糖酶3样蛋白1评价肝纤维化的研究

血清标志物壳多糖酶3样蛋白1评价肝纤维化的研究

•综述窑血清标志物壳多糖酶3样蛋白1评价肝纤维化的研究黄丽玲吴春城2,梁惠卿2,邱洋佳唐金模2(1.福建中医药大学,福建福州350100;2.福建中医药大学附属厦门中医院感染性疾病科,福建厦门361009)摘要:壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)是壳多糖酶家族的成员之一,能够分泌到肝脏的细胞外基质,在肝脏中高度表达,对各种肝病的纤维化诊断具有很好的价值。

近年来,诊断和评估肝纤维化的相关检查存在局限性,让血清标志物CHI3L1越来越受关注,本文就CHI3L1在肝纤维化诊断中的作用以及与慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、非酒精性脂肪肝、肝癌的关系作一综述,为临床治疗提供参考。

关键词:壳多糖酶3样蛋白1;肝纤维化;乙肝;丙肝;非酒精性脂肪肝;肝癌中图分类号:R563文献标识码:A DOI:10.3969/j.issn.1006-1959.2021.10.009文章编号:1006—1959(2021)10—0032—04Serum Marker Chitinase3-like Protein1in the Evaluation of Liver FibrosisHUANG Li-ling*,WU Chun-cheng2,LIANG Hui-qing2,QIU Yang-jia1,TANG Jin-mo2(1.Fujian University of Traditional Chinese Medicinefuzhou350100,Fujian,China;2.Department of Infectious Diseases,XiamenTraditional Chinese Medicine Hospital,Fujian University of Traditional Chinese Medicine,Xiamen361009,Fujian,China)Abstract:Chitinase3-like protein1(CHI3L1)is a member of the chitinase family.It can be secreted into the extracellular matrix of the liver and is highly expressed in the liver.It is of great value for the diagnosis of fibrosis of various liver diseases.In recent years,there are limitations in the diagnosis and evaluation of liver fibrosis.The serum marker CHI3L1has attracted more and more attention.This article reviews the role of CHI3L1in the diagnosis of liver fibrosis and its relationship with chronic hepatitis B,chronic hepatitis C,non-alcoholic fatty liver,liver cancer,and provides references for clinical treatment.Key words:Chitinase3-like protein1;Liver fibrosis;Hepatitis B;Hepatitis C;Non-alcoholic fatty liver;Liver cancer肝纤维化病情评估及疗效评价一直是现在临床的重点和难点,尤其疗效评价是目前的瓶颈,仅依靠肝穿病理组织评估并不现实也难以在临床推广,因此壳多糖酶3样蛋白1(chitinase3-like1,CHI3L1)作为新型无创血清生物标志物,备受关注。

不同方法学检测乙型肝炎血清标志物结果评价论文

不同方法学检测乙型肝炎血清标志物结果评价论文

不同方法学检测乙型肝炎血清标志物结果评价摘要:目的:对采用不同方法对乙型肝炎患者的血清标记物进行检测的结果进行研究分析。

方法:抽取105例患有乙型肝炎的临床确诊患者病例,将其分为a、b、c三组,平均每组35例。

分别采用酶联免疫分析法、采用rochee170免疫分析仪对血清标记物、architect12000免疫分析仪对血清标记物进行检测。

对三组患者的检测结果进行比较分析。

结果:a组患者检出hbeag阳性0例,抗-hbc 阳性35例;b组患者检出hbeag阳性26例,抗-hbc阳性35例;c 组患者检出hbeag阳性35例,抗-hbc阳性35例。

结论:采用进口发光检验法对患有乙型肝炎的患者的血清标记物进行检验的效果明显优于传统的酶联免疫分析法。

关键词:不同方法;乙型肝炎;血清标记物【中图分类号】r446【文献标识码】a【文章编号】1672-3783(2012)04-0145-02为了对采用不同方法对乙型肝炎患者的血清标记物进行检测的结果进行研究分析,使临床对乙型肝炎血清标记物的检测方法有更加全面的了解,为临床提供对乙型肝炎患者的血清标记物进行检测的有效方法,使临床对该类患者的病情能够进行更加准确的诊断,并对治疗效果进行更加客观的评价,我们进行了本次研究。

在研究的整个过程中,我们抽取在过去一段时间内来我院就诊的105例患有乙型肝炎的临床确诊患者病例,将其分为三组,分别采用三种不同方法对患者的血清标记物进行检测。

对三组患者的检测结果进行比较分析。

现将分析结果报告如下。

1 资料和方法1.1 一般资料:在2007年6月至2011年6月这四年时间内,采用临床研究过程中常用的随机抽样方法,抽取来我院就诊的105例患有乙型肝炎的临床确诊患者病例,将其分为三组。

a组患者包括21例男性患者和14例女性患者;患者中年龄最大者56岁,年龄最小者18岁,平均年龄35.1岁;患者中病程最长者7年,病程最短者5个月,平均病程1.5年;b组患者包括19例男性患者和16例女性患者;患者中年龄最大者61岁,年龄最小者17岁,平均年龄33.2岁;患者中病程最长者5年,病程最短者8个月,平均病程1.4年;c组患者包括23例男性患者和12例女性患者;患者中年龄最大者55岁,年龄最小者20岁,平均年龄32.8岁;患者中病程最长者6年,病程最短者7个月,平均病程1.9年。

血清肿瘤标记物

血清肿瘤标记物

4.血清肿瘤标志已发现很多种与肺癌有关的血清肿瘤标志(表3)这些标志物可能提示致癌因素增强或“解毒”某些致癌原的程度肺癌血清肿瘤标志物可能成为肿瘤分期和预后分析的有价值的指标并可用于评价治疗效果肿瘤标志物检测结果必须综合其他检查结果不能单独用于诊断癌症癌胚抗原最初发现于结肠癌及胎儿肠组织中,故名。

血清CEA升高,除见于消化道癌外,也见于其他系统。

连续监测癌胚抗原水平可用于肿瘤治疗的疗效观察及预后判断。

一般病情好转时血清癌胚抗原水平下降,病情发展时升高。

细胞角蛋白(cytokeratins)是形成上皮细胞的结构蛋白之一中间丝的亚单位。

根据其分子量和双向电泳中等电点的不同,可以分为20 种不同类型。

它们被分为两个亚群:Ⅰ类(酸性蛋白), Ⅱ类(碱性蛋白)。

细胞角蛋白是由Ⅰ类和Ⅱ类角蛋白组成的异聚合体。

细胞角蛋白19(CYK-19) 是一分子量约40,000 Da的Ⅰ类角蛋白(酸性蛋白),是角蛋白家族中最小的成员。

CYK-19广泛分布在正常组织表面,如层状或鳞状上皮中。

在恶性上皮细胞中,激活的蛋白酶加速了细胞的降解,使得大量细胞角蛋白片段释放入血,其可溶性片段可与两株单克隆抗体KS19.1和BM19.21特异性结合,故称为CYFRA21-1 。

CYFRA21-1分子量约30,000 Da。

在恶性肺癌组织中,CYFRA21-1 含量丰富,尤其是在肺鳞癌中有高表达。

肺炎、肺结核、支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等疾病一般不引起CYFRA21-1升高。

良性肝病、肾衰竭可引起轻微升高,但很少超过10ng/ml。

CYFRA21-1的血清水平与年龄、性别、吸烟与否和妊娠等无关。

CYFRA21-1目前被认为是一种主要用于检测肺癌的肿瘤标记物,尤其对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的诊断具有重要价值。

如果肺部存在不清晰的环形阴影,同时血清CYFRA21-1浓度>30ng/ml,原发性支气管肺癌的可能性非常高。

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急性心肌梗塞血清学指标的综合应用
徐州医学院附属医院心内科 徐州医学院临床学院内科学与诊断学教研室
徐州医学院心血管病研究所 王向东
WHO关于急性心肌梗塞的诊断标准
• 临床症状 • 心肌酶学指标 • 心电图改变
关于诊断标准的说明
• 凡具备二条或以上标准即可诊断 • 所谓症状即指典型胸痛持续半小时以上,
反复胸痛致R波丢失
• 临床表现为反复心绞痛发作,但每次均 持续时间不长
• 每次发作均有明显的ST段压低 • 心肌坏死呈累积效应 • 医生注意力多放在ST段的变化上 • 诊断应为Q波性AMI
夹层动脉瘤致AMI
• 临床表现为难以忍受的剧烈胸痛,且向 下放射。
• 既往无任何心绞痛的病史 • 心电图表现为广泛的ST段压低 • 多有长时间的高血压病史 • 听诊可及主动脉瓣大量返流 • 床旁超声有助于诊断
左束支传导阻滞• 病理上源自变了心室激动的顺序 • 单从心电图上难以明确诊断 • 以下心电图改变提示有AMI的发生:
• V1-2有r波,V5-6有小Q波 • V5-6呈RS或RS或rQS波 • V1-6电压明显降低 • V3-4导联ST段压低
• 床旁超声有助于诊断 • 心肌酶学可有明显升高
原部位再梗塞
AMI诊断中的误诊和漏诊
• 患者病情复杂多变。 • 心肌酶学的改变和心电图的变化需要一
个过程。 • 医师缺乏足够的知识和临床经验。
急性心肌梗塞诊断中的一些特殊情况
• 老年急性左心衰竭 • 糖尿病心肌梗塞 • 反复发作至R波逐渐丢失 • 夹层动脉瘤并AMI • 胸痛超过12小时以上 • LBBB时的急性心肌梗塞 • 原部位再梗塞 • ST段压低型AMI
乳酸脱氢酶及其同功酶
• 酶促偶联法,正常值 LDH小于180 IU/L,LDH140 IU • 一般MI后8-12小时开始升高,24-72小时达峰值,4-16
天降至正常水平。特点:缓慢升高,缓慢下降。 • 肝损伤、肺栓塞、骨骼肌病、酸中毒时可升高,RBC
中高浓度,溶血时可明显升高 • 敏感性70%,特异性差。LDH1/LDH大于0.5可提高其
例三
• 男 45岁,既往体健,近二月反复胸闷憋气单位查前壁 导联r波,T波倒置,转诊
• 高血压3年,DM4年,无高脂血症史 • BP 100/60, HR 88次/分,双肺清 • 心电图同上 • 心肌酶 GPT 70 IU/L,GOT 41 IU/L,CK 179 IU/L • MB-CK 36 IU/L,TNT 1.0 ng/l • 问题1)处理对策 2)解释病情
血清学指标的综合应用

例一
• 男性,67岁,陈旧性前壁Q波性MI。平时有活动时心 慌气短,下肢轻度浮肿。
• 近三天有感冒咳嗽,但无明显发烧 • 昨晚12时突然憋气、气喘,不能平卧急诊 • BP:100/60, HR:86次/分,双肺湿性罗音 • 心电图前壁导联ST段抬高,其他导联无变化 • 心肌酶:GOT 46IU/L,GPT 55 IU/L • CK 1650 IU/L, MB-CK 38 IU/L • 问题:1)还需查哪些内容,2)解释病情
• 症状明显或不如上一次明显或表现为心 衰
• 心电图改变依据原部位存活心肌的数量, 可表现为T波直立,ST段抬高、压低或无 变化
• 心肌酶升高幅度不一,依据前一次存活 心肌的数量
ST段压低型AMI
• 多次一过性压低可造成心肌缺血的累积 • 持续进行性压低提示狭窄程度进行性加重,血
栓形成的可能性大,保守疗法往往不能阻挡 AMI的形成。 • 临床严重程度和ST段抬高型一样 • 治疗上以急症PTCA为主,溶栓治疗可以考虑 • 最终可表现为Q波性或非Q波性AMI • 酶学改变较ST段抬高型为迟
老年急性左心衰竭
• 原有冠心病史或无冠心病史 • 缺乏胸痛的典型症状 • 原有心肌梗塞史,心电图可无变化或变
化微小 • 心肌酶升高可不明显
糖尿病患者急性心肌梗塞
• 有长期控制不良的糖尿病史 • 缺乏胸痛的典型症状,常表现为胸闷、
呼吸困难、全身乏力、大汗或急性左心 衰竭。 • 心肌酶或心电图的改变常较明显
胸痛发作超过12小时以上
• 就诊时ST段仍抬高 • 胸痛症状典型并已超过12小时 • 可能为反复闭塞自溶 • 不可失去溶栓或急症PTCA的机会
室壁运动障碍所致的ST段变化
• 发生于Q波性ST段呈墓碑样改变的患者 • 再次表现为胸闷、憋气,实为心衰之表现 • ST段在原基础上进一步抬高 • 无对应导联的压低 • 此时心率增快 • 无心肌酶的变化 • 治疗上以抗心衰为主
或同时伴有大汗、恶心呕吐等。 • 心肌酶学指标是指GOT和CK及MB-CK,
而非目前所指的心肌特异性蛋白。
关于“微梗塞”概念
• “微梗塞”(microinfarction)是指有梗塞但心电图和心
肌酶未能反映出的微小梗塞。 1.“微梗塞”概念的提出。 2.“微梗塞”概念的意义。 3.“微梗塞”概念的目前认识。
例二
• 男 55岁,劳力性心绞痛8年,陈旧性下壁梗塞1年,冠 脉造影三支病变。
• 高血压10年,DM8年,高脂血症3年 • CABG术后第三日,仍有胸痛 • BP 110/70 mmHg, HR 82次/分,双肺淤血 • 心电图:下壁Q波,前壁T波倒置 • 心肌酶 GOT 125 IU/L,GPT 150 IU/L • CK 1125 IU/L,MB-CK 96 IU/L,TNT 0.01 ng/L • 问题:1)是否围手术期梗塞,2)解释病情
特异性 • 广泛分布于身体各组织,以心、肝和骨骼肌中为最多
肌酸激酶及其同功酶
• CK主要分布于骨骼肌、心肌和脑组织,其同功酶有
MM(骨骼肌)、MB(心肌)和BB(脑组织) • 酶促偶联法: CK 小于180 IU/L,MB-CK小于24 IU • MI后4-8小时开始升高,达峰时间12-36小时,2-4天回
谷草转氨酶(GOT)
• 存在多脏器的胞浆中,但以心、肝、骨骼肌和肾为最 • 一般MI后6-8小时开始升高,达峰时间12-48小时,3-5
天后回落至正常值 • 酶促偶联法,正常值小于40 IU/L • 心肌炎、肝炎、外伤和心衰时升高 • MI后GOT下降,GPT反应性升高 • 敏感性达90%,特异性差
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