药物所致变态反应PPT课件
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药物过敏急救处理ppt课件
8
易致过敏性休克的药物和生物 制品有：青霉素，头孢类抗生素， 链霉素，破伤风抗毒素，静脉用中 成药制剂（双黄连、清开灵等）。 注意：所有抗生素都不提倡静推。
9
药物过敏反应类型及处理原则：一 Nhomakorabea猝死型：
原因：过敏性休克，喉头水肿（窒息） 肺水肿，心脏骤停。
判断：突发意识丧失，心跳.呼吸停 止（不能耽误时间）。
管哮喘
外源性支气
4
Ⅱ型变态反应：（细胞溶解型）
常见：输血反应，溶血性贫血
5
Ⅲ型变态反应：
免疫复合物沉积引起组织损伤， 常见：肾小球肾炎，红斑狼疮，
类风湿关节炎。
6
Ⅳ型变态反应：
细胞免疫（T淋巴细胞）引起， 如：移植排斥反应
7
药物过敏主要是Ⅰ型变态反应为主， 理论上讲所有药物都可引起 过敏反应，包括盐水，糖水，维C， 地塞米松等。
22
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
23
药物过敏的急救处理
1
过敏反应：
某些抗原或半抗原物质再次进入 致敏的机体，在体内引起特异性体液 或细胞免疫反应，由此导致组织损伤 或生理功能紊乱，称为变态反应或超 敏反应，人们习惯上称为过敏反应。
2
过敏反应：
Ⅰ型变态反应 Ⅱ型变态反应 Ⅲ型变态反应 Ⅳ型变态反应
3
Ⅰ型变态反应：
1、反应强烈、迅速 2、参与反应的抗体IgE 3、常见疾病：过敏性休克
17
（4）血管活性物质（升压药）：阿拉 明，多巴胺，去甲 剂量初期可大，根据血压调整滴 速，不要过早停药。
18
三、寒战.高热
对症处理：可用非那根，激素. 血压不下降不用肾上腺素
19
易致过敏性休克的药物和生物 制品有：青霉素，头孢类抗生素， 链霉素，破伤风抗毒素，静脉用中 成药制剂（双黄连、清开灵等）。 注意：所有抗生素都不提倡静推。
9
药物过敏反应类型及处理原则：一 Nhomakorabea猝死型：
原因：过敏性休克，喉头水肿（窒息） 肺水肿，心脏骤停。
判断：突发意识丧失，心跳.呼吸停 止（不能耽误时间）。
管哮喘
外源性支气
4
Ⅱ型变态反应：（细胞溶解型）
常见：输血反应，溶血性贫血
5
Ⅲ型变态反应：
免疫复合物沉积引起组织损伤， 常见：肾小球肾炎，红斑狼疮，
类风湿关节炎。
6
Ⅳ型变态反应：
细胞免疫（T淋巴细胞）引起， 如：移植排斥反应
7
药物过敏主要是Ⅰ型变态反应为主， 理论上讲所有药物都可引起 过敏反应，包括盐水，糖水，维C， 地塞米松等。
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23
药物过敏的急救处理
1
过敏反应：
某些抗原或半抗原物质再次进入 致敏的机体，在体内引起特异性体液 或细胞免疫反应，由此导致组织损伤 或生理功能紊乱，称为变态反应或超 敏反应，人们习惯上称为过敏反应。
2
过敏反应：
Ⅰ型变态反应 Ⅱ型变态反应 Ⅲ型变态反应 Ⅳ型变态反应
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Ⅰ型变态反应：
1、反应强烈、迅速 2、参与反应的抗体IgE 3、常见疾病：过敏性休克
17
（4）血管活性物质（升压药）：阿拉 明，多巴胺，去甲 剂量初期可大，根据血压调整滴 速，不要过早停药。
18
三、寒战.高热
对症处理：可用非那根，激素. 血压不下降不用肾上腺素
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药物过敏的急救ppt课件
• 血管神经性水肿: 又称巨大荨麻疹。是由于血液和组 织中C1酯酶抑制物水平的减低，或无活性所致。是 真皮深部和皮下组织小血管受累，组胺等介质导致 血管扩张、渗透性增高、渗出液自血管进入疏松组 织中形成局限性水肿。 • 具有发作性、反复性及非凹陷性的特点，一般不痒， 可单发，突然在口唇、面侧部或四肢局部出现正常 皮肤颜色的肿胀或由于肿胀严重、压迫皮肤浅表的 毛细血管而呈白色肿胀损害，边缘不清，局部有紧 张感，一般痒感不明显，该类损害可在数天内自然 消退，但可以复发，有些病人也可出现两片以上的 损害，一般无全身症状。少数病人可因发生在咽峡 部，也就是常说的喉头水肿而造成窒息。如不及时 处理，可导致死亡。 • 某些药物如氨基糖苷类抗生素、卡托普利等，都可 能引起血管神经性水肿。
• 一旦出现热原反应立即停止输液，但不能 撤除输液针或导管，要立即更换输液器， 予地塞米松5～10mg(小儿0.25～ 0.3mg· kg-1)静脉滴注或静注，或应用氢化 可的松100～200mg静滴，或予苯海拉明、 氯苯那敏(扑尔敏)肌注。伴有呼吸困难者 应予吸氧，烦躁不安者可给予镇静剂，寒 战者予保温，高热者予物理降温或退热剂 治疗。山莨菪碱(654-2)是有效的治疗药物， 静脉应用20～30mg(小儿每次0.3 mg· kg-1 ) 可迅速缓解热原反应，其治疗机制为改善 微循环，缓解组织缺氧，同时也有利于热 原的清除。
附：药物过敏反应和热原反应的鉴别要点：
热原反应 致病因素 发病机制 热原(内毒素) 内毒素作用于体温调 节中枢 过敏反应 药物本身 首次接触某种药物 后，使机体致敏， 再次接触同一药物 时，引起变态反应 密切相关 主要与个体因素相 关不会群体发病
过敏体质 发生人群
无关 可群体发病
临床表现
寒战高热，一般不会 出现皮疹严重者可出 现休克，但较少见 ， 一般不会出现支气管 痉挛和喉头水肿
药物不良反应 ppt课件
12
常见药源性疾病—血液系统
病因：损害骨髓造血干细胞；外周血细胞减少 临床表现：再障；粒细胞减少症和粒缺 治疗：停药；激素
升白药物：瑞白，利血生等 对症支持治疗：防感染、出血、贫血等
病例分析：肿瘤化疗致白细胞降低
13
常见药源性疾病—呼吸系统
病因：免疫反应，炎症因子，肺毛细血管通透性增加等有关 临床表现：呼吸困难，喘憋，肺实变体征，胸片：肺炎，间
前者包括年龄、性别、遗传、感应性、疾病等；后者 包括药品的毒副作用、药品的相互作用以及赋形剂的 影响等。
因此，同一药品的不良反应，在不同年龄、不同性别、 不同种族、不同感应性、不同适应症、不同共存疾病 的病人中可能表现不尽相同，再加上药物及其制剂中 赋形剂的影响，问题更为复杂，这就是药品不良反应 不可预言的原因。
而未经检验即销售的 （三）变质的 （四）被污染的 （五）使用依照本法必须取得批准文号而未取得批准文号的原料药生产的 （六）所标明的适应症或者功能主治超出规定范围的
5
劣药: 《中华人民共和国药品管理法》
第四十九条 禁止生产（包括配制）、销售劣药。 药品成份的含量不符合国家药品标准的，为劣药。 有下列情形之一的药品，按劣药论处： （一）未标明有效期或者更改有效期的； （二）不注明或者更改生产批号的； （三）超过有效期的； （四）直接接触药品的包装材料和容器未经批准的； （五）擅自添加着色剂、防腐剂、香料、矫味剂及辅料的 （六）其他不符合药品标准规定的。
ADR、ADE和DID区别：程度、持续时间、用法用量、因果关系
7
常见药源性疾病
消化系统 神经系统 血液系统 呼吸系统 心血管系统 泌尿系统 内分泌系统 免疫系统
8
常见的药源性疾病
药源性肝病（肝实质、间质、胆道、静脉系统、 肿痛在内）、氯丙嗪、四环素等。
常见药源性疾病—血液系统
病因：损害骨髓造血干细胞；外周血细胞减少 临床表现：再障；粒细胞减少症和粒缺 治疗：停药；激素
升白药物：瑞白，利血生等 对症支持治疗：防感染、出血、贫血等
病例分析：肿瘤化疗致白细胞降低
13
常见药源性疾病—呼吸系统
病因：免疫反应，炎症因子，肺毛细血管通透性增加等有关 临床表现：呼吸困难，喘憋，肺实变体征，胸片：肺炎，间
前者包括年龄、性别、遗传、感应性、疾病等；后者 包括药品的毒副作用、药品的相互作用以及赋形剂的 影响等。
因此，同一药品的不良反应，在不同年龄、不同性别、 不同种族、不同感应性、不同适应症、不同共存疾病 的病人中可能表现不尽相同，再加上药物及其制剂中 赋形剂的影响，问题更为复杂，这就是药品不良反应 不可预言的原因。
而未经检验即销售的 （三）变质的 （四）被污染的 （五）使用依照本法必须取得批准文号而未取得批准文号的原料药生产的 （六）所标明的适应症或者功能主治超出规定范围的
5
劣药: 《中华人民共和国药品管理法》
第四十九条 禁止生产（包括配制）、销售劣药。 药品成份的含量不符合国家药品标准的，为劣药。 有下列情形之一的药品，按劣药论处： （一）未标明有效期或者更改有效期的； （二）不注明或者更改生产批号的； （三）超过有效期的； （四）直接接触药品的包装材料和容器未经批准的； （五）擅自添加着色剂、防腐剂、香料、矫味剂及辅料的 （六）其他不符合药品标准规定的。
ADR、ADE和DID区别：程度、持续时间、用法用量、因果关系
7
常见药源性疾病
消化系统 神经系统 血液系统 呼吸系统 心血管系统 泌尿系统 内分泌系统 免疫系统
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常见的药源性疾病
药源性肝病（肝实质、间质、胆道、静脉系统、 肿痛在内）、氯丙嗪、四环素等。
药物过敏反应及处理流程ppt课件
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2
ห้องสมุดไป่ตู้
药物不良反应应急预案
一、应严格适应症，出现不良反应停药报告医生并 遵医嘱处理。
二、若为一般过敏反应，情况好转者可继续观察并 做好记录。
三、患者在注射或输液时发生反应，如心悸、胸闷、 呼吸困难、寒战、面色苍白、皮疹、发热等，就 地抢救，必要时行心肺复苏。
四、出现休克者，行抗休克治疗 五、记录患者生命体征、一般情况和抢救过程。 六、及时报告药剂科、护理部。 七、患者家属有异议时，立即按有关程序对输液器
具和药物进行封存。
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3
药物不良反应处理流程
停 药
报告医生并遵医嘱处理 就地抢救
观察患者生命体征 记录抢救过程 及时上报 保留药物 送检
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4
患者发生输液反应的应急预案
1、患者在输液过程中发生输液反应，护理人员立即 对患者的情况做初步判断和处理，同时报告医师 护士长。
2、如患者症状轻微，遵医嘱处理，继续观察；如出 现呼吸困难、烦躁不安、血压下降等严重输液反 应，立即更换液体和输液器，积极抢救患者。
完整版课件
8
做青霉素过敏试验时的注意事项？
（1）做试验前详细询问患者的用药史、过敏史； （2）凡初次用药、停药3天后再用，以及在使用
中更换批号，均需按常规做过敏试验； （3）试验液必须现配现用，浓度与剂量必须准
确； （4）严密观察患者，注意局部和全身反应，倾
听患者主诉，并做好急救准备工作； （5）皮试结果阳性者不能使用青霉素，并在体
3、做好抢救记录。 4、必要时保留输液剩余液体及输液用具。 5、患者家属有异议时，按流程对输液管及液体进行
封存，上报护理部及医疗事务部（节假日、夜间 上报值班护士长、总值班）。
药物所致变态反应(ppt)
抗体特性
结合特异性抗原： 激活补体：抗体与相应抗原结合后，借助暴露的补 体结合位点去激活补体系统,激发补体的溶菌、溶细 胞等免疫作用。 结合细胞:不同类别的Ig,可结合不同种类的细胞，参 与免疫应答。 可通过胎盘及粘膜：IgG能通过胎盘进入胎儿血流中， 使胎儿形成自然被动免疫。IgA可通过消化道及呼吸 道粘膜，是粘膜局部抗感染免疫的主要因素。 具有抗原性： 抗体的不稳定性：抗体对理化因素的抵抗力与一般 球蛋白相同。
抗 体 (Antibody)Fra bibliotek抗体：在抗原物质刺激下，由B细胞分化成的浆细
胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合反应的 免疫球蛋白（ Immunoglobulin, Ig)。 所有抗体都是免疫球蛋白，但并非所有免疫球蛋白 都是抗体。 在药物变态反应中常被涉及的抗体为IgE、IgG、 IgM。 抗体的产生有个体差异，不同个体对同一抗原决定 基所产生的抗体，在数量和种类上都有所不同。
抗体规律
初次反应产生抗体：当抗原第一次进入机体时，需 经一定的潜伏期才能产生抗体，且抗体产生的量少， 在体内维持时间较短。 再次反应产生抗体：当相同抗原再次进入机体后， 抗体效价迅速大量增加，比初次反应产生的多几倍 到几十倍，在体内留存的时间亦较长。 回忆反应产生抗体：由抗原刺激机体产生的抗体， 经过一定时间后可逐渐消失。此时若再次接触抗原， 可使已消失的抗体快速上升。
药物所致变态反应 (ppt)
（优选）药物所致变态反应
思考问题
过敏反应与医疗纠纷？ 何为变态反应？临床表现？ 过敏反应可否避免？
Contents
一、相关概念 二、变态反应的分型与机制 三、致变态反应的药物与影响因素 四、药物变态反应的临床表现 五、药物变态反应的预防、诊断与治疗
抗变态反应药课件PPT
胆碱能作用低，长效
。90年代后期发现有
中枢抑制（嗜睡 ），抗胆碱作用 代表药：氯苯那 敏、赛庚啶、苯 海拉明
心脏毒性（特非那定 、阿司咪唑已撤市） 代表药：氯雷他定、 西替利嗪
1990s
第二代
第三代
1980s
第一代
心脏毒性低，药 物相互作用小
代表药：地氯雷
他定、左旋西替
利嗪、非索非那
定 30
第二节 抗白三烯药
➢ 大部分药物使用外消旋体
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丙胺类改造——丙烯胺
• 丙胺类结构碳链中引入不饱和键，抗组胺活性较好 • 氨基氮原子与其中一个苯环距离影响与受体结合 • 两者吸收迅速、作用时间长、活性高 • 活性反式大于顺式
14
典型药物——氯苯那敏
基于非尼那敏的改造而得，抗组
1
胺活性增强20倍，毒性未增强
连接两个芳环的碳原子具有手性， 2 右旋(S)活性大于左旋(R),药用消旋
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（二）无嗜睡作用的H1受体拮抗剂
20世纪80年代后着重研发第二代抗组胺药如西替利嗪， 即在结构中引入亲水基团，使药物难以通过血脑屏障； 又如氯雷他定对H1受体有较高的选择性而避免中枢副 作用
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经典和无嗜睡的拮抗剂比较
经典的H1受体拮抗剂 易通过血脑屏障，产生中枢抑制和镇静作用（认知、 执行能力下降）拟交感、抗胆碱、抗5-羟色胺、局 麻、镇痛
LTD4
白三烯（Leukotriene，LTs）： 1 • 由内源性花生四烯酸代谢产生，
• 20碳的含三个共轭双键的直链 不饱和
• 羧酸化合物，右下角数字表明 双键数目
2 哮喘发病中的重要介质，参与气 道的炎症反应，且可能是气道重 塑的主要介质
3 抗白三烯药物阻断白三烯的各种 生物作用，从而控制哮喘
常见药物过敏反应及处理ppt医学课件
.
20
1 过敏反应
• 头孢菌素的过敏反应与青霉素相似，主要 表现为皮疹、荨麻疹、哮喘、药物热、血 清病样反应、血管神经性水肿、过敏性休 克等。头孢菌素和青霉素间呈现不完全的 交叉过敏反应，对青霉素过敏者中约有 10%~30%对头孢菌素过敏，而对头孢菌素 过敏者绝大多数对青霉素过敏，有个别患 者对青霉素不过敏而对头孢菌素过敏
进入人体后，可与蛋白质、多糖多肽结合
而成为全抗原，引起过敏反应。此外，半
合成青霉素（如阿莫西林、氨苄西林、羧
苄西林等）与青霉素之间有交叉过敏反应，
用药前同样要做皮试过敏试验。
.
3
（一）青霉素过敏试验法
•
•
青霉素过敏试验通常以0.1ml（含青
霉素20~50U）的试验液皮内注射，根据皮
球变化及患者全身情况来判断试验结果，
医嘱单、床头卡醒目注明，注射薄上注销，同时将结果告 知患者及家属。 • 6.如对皮试结果又怀疑，应在对侧前臂皮内注射生理盐水 0.1ml，以作对照，确认青霉素皮试结果为阴性方可用药。 使用青霉素治疗过程中要继续严密观察反应。
.
12
（二）青霉素过敏性休克及其处理
• 1.发生机理 青霉素过敏性休克（anaphylactic shock）属Ⅰ型变态反 应，发生率为5~10万，特点是反应迅速、强烈、消退亦快。目前对其 发生机制的解释是：青霉素本身不具有抗原性，其降解产物青霉噻唑 酸和青霉烯酸为半抗原，进入机体后与蛋白质或多肽分子结合而发挥 完全抗原的作用，有些个体在此作用下能产生相当量的IgE类抗体。 IgE能与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合。当再次接触相同的变应原时， 变应原与上述细胞表面的IgE特异性地结合，所形成的变应原——IgE 复合物能激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒。从排出的颗粒 中及细胞内释出的一系列生物活性介质，如组胺、激肽、白三烯等， 引起毛细血管扩张、血管壁通透性增加、平滑肌收缩和腺样体分泌增 多。临床上可表现为荨麻疹、哮喘、喉头水肿；严重时可引起窒息、 血压下降或过敏性休克。至于初次注射青霉素引起的过敏性休克，则 很可能与患者在以往生活中，通过其他方式接触过与青霉素有关的变 应原成分有关。
药物的不良反应 PPT课件
（1） 住院病人：10%~20%；（2）住院病人因 药物不良反应死亡者：0.24%~2.9%；（3）因药物 不良反应而住院的病人：0.3%~5.0%。
药物不良反应发生的原因
1. 药物种类繁多 2.用药途径不同 3.体质又因人而异
1.药物方面的原因
1）药理作用：很多药物在应用一段时间后，由于其药理作用，可导致一 些不良反应。 2）药物的杂质：药物生产中可能混入微量高分子杂质。 3）药物的污染：由于生产或保管不当，使药物污染，常可引起严重反应 4）药物的剂量：用药量过大，可发生中毒反应，甚至死亡。 5）剂型的影响：同一药物剂型不同。由于制造工艺和用药方法的不同， 往往影响药物的吸收与血中药的浓度，即生物利用度有所不同。 6）药物的质量问题：同一组成的药物，可因厂家不同，制剂技术差别、 杂质的除去率不同，而影响其不良反应的发生率。
②致癌作用：不少药物能诱发癌症。
3）致畸作用：不少药物有致畸作用。反应停事件就是一起严重的不良反 应。 4）致突变作用：有些化学物质可能为变异源。
药物不良反应的症状特点
1.口服药物可能出现的不良反应：胃肠道功能失调，食欲不振、恶心、 腹胀、便秘或腹泻等，在所有不良反应中占很大比例。 2.中度不良反应：包括焦虑、不安、烦躁，此外还有皮疹(特别是广泛和 持久性的)、视觉障碍、肌肉震颤、排尿困难(老年男性多见)、精神或 心理的改变和某些血液成分(脂肪、脂质)的改变。 3.有些药物可致严重的不良反应，甚至危及生命。此时，必须立即停止 用药并进行治疗，然而有时必须继续用药，如肿瘤病人的化疗和器官 移植时使用的免疫抑制剂。用药时，要注意用不同的方法防治严重的 不良反应，如给免疫系统受损的病人用抗生素预防感染。
乙型药物不良反应的发生机理
1）药物的因素：包括药物有效成份的分解产物、添加剂、增溶剂、稳定 剂、着色剂、赋型剂、化学合成中产生的杂质等，均可引起药物不良 反应。
药物不良反应发生的原因
1. 药物种类繁多 2.用药途径不同 3.体质又因人而异
1.药物方面的原因
1）药理作用：很多药物在应用一段时间后，由于其药理作用，可导致一 些不良反应。 2）药物的杂质：药物生产中可能混入微量高分子杂质。 3）药物的污染：由于生产或保管不当，使药物污染，常可引起严重反应 4）药物的剂量：用药量过大，可发生中毒反应，甚至死亡。 5）剂型的影响：同一药物剂型不同。由于制造工艺和用药方法的不同， 往往影响药物的吸收与血中药的浓度，即生物利用度有所不同。 6）药物的质量问题：同一组成的药物，可因厂家不同，制剂技术差别、 杂质的除去率不同，而影响其不良反应的发生率。
②致癌作用：不少药物能诱发癌症。
3）致畸作用：不少药物有致畸作用。反应停事件就是一起严重的不良反 应。 4）致突变作用：有些化学物质可能为变异源。
药物不良反应的症状特点
1.口服药物可能出现的不良反应：胃肠道功能失调，食欲不振、恶心、 腹胀、便秘或腹泻等，在所有不良反应中占很大比例。 2.中度不良反应：包括焦虑、不安、烦躁，此外还有皮疹(特别是广泛和 持久性的)、视觉障碍、肌肉震颤、排尿困难(老年男性多见)、精神或 心理的改变和某些血液成分(脂肪、脂质)的改变。 3.有些药物可致严重的不良反应，甚至危及生命。此时，必须立即停止 用药并进行治疗，然而有时必须继续用药，如肿瘤病人的化疗和器官 移植时使用的免疫抑制剂。用药时，要注意用不同的方法防治严重的 不良反应，如给免疫系统受损的病人用抗生素预防感染。
乙型药物不良反应的发生机理
1）药物的因素：包括药物有效成份的分解产物、添加剂、增溶剂、稳定 剂、着色剂、赋型剂、化学合成中产生的杂质等，均可引起药物不良 反应。
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嗜酸性粒细胞（Eosinophil）
据形态差异WBC可分为有颗粒和无颗粒两大类。无颗粒白细 胞包括单核细胞和淋巴细胞。 用瑞氏染料染色，粒细胞可分为:中性粒细胞、嗜酸性粒细胞 和嗜碱性粒细胞。 作用：限制嗜碱性粒细胞在速发性过敏反应中的作用。当嗜 碱性粒细胞被激活时，释放出趋化因子，使嗜酸性粒细胞聚 集到同一局部，并从三个方面限制嗜碱性粒细胞的活性：
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抗体规律
初次反应产生抗体：当抗原第一次进入机体时，需 经一定的潜伏期才能产生抗体，且抗体产生的量少， 在体内维持时间较短。 再次反应产生抗体：当相同抗原再次进入机体后， 抗体效价迅速大量增加，比初次反应产生的多几倍 到几十倍，在体内留存的时间亦较长。 回忆反应产生抗体：由抗原刺激机体产生的抗体， 经过一定时间后可逐渐消失。此时若再次接触抗原， 可使已消失的抗体快速上升。
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吞噬细胞（Phagocyte ）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
人类的吞噬细胞有大、小两种。小吞噬细胞是外周血中 的中性粒细胞。大吞噬细胞是血中的单核细胞和多种器 官、组织中的巨噬细胞（macrophage），两者构成单核吞 噬细胞系统。 中性粒细胞：占血液白细胞总数的50％-70％，来源于 骨髓，产生速率高，但存活期短，约为2-3天。 单核细胞：占血液中白细胞总数的3％-8％，在血液中 仅停留12-24小时，然后进入结缔组织与器官，发育成 熟为巨噬细胞。 巨噬细胞:因定居的部位不同名称不同。在肝中为枯否 细胞、在脑中为小胶质细胞、在骨中为破骨细胞等。游 走的巨噬细胞大于单核细胞数倍，寿命较长，可在组织 17 中存活几个月。
2
阿奇霉素---致死
案 例-2
医疗纠纷案： 头孢曲松：某患者静滴头孢曲松，滴
入不到5ml, 发生速发型过敏性休克， 抢救无效死亡。
3
思考问题
过敏反应与医疗纠纷？
何为变态反应？临床表现？
过敏反应可否避免？
4
Contents
一、相关概念 二、变态反应的分型与机制 三、致变态反应的药物与影响因素 四、药物变态反应的临床表现 五、药物变态反应的预防、诊断与治疗
• 如再次刺激机体的抗原与初次相同，则称为特异性回忆反 应； • 若与初次反应不同，则称为非特异性回忆反应（多药过 敏）。
14
参与变态反应细胞
细胞？ 病理变化？
15
淋巴细胞（Lymphocyte ）
B淋巴细胞：由骨髓产生，表达免疫球蛋白，与抗原 反应后分泌特异性抗体。 T淋巴细胞：T淋巴细胞来源于骨髓的多能干细胞。在 人体胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干细胞或 前T细胞迁移到胸腺内，在胸腺激素的诱导下分化成 熟，成为具有免疫活性的T细胞。 NK细胞(natural killer cell）：是与T、B细胞并列的第 三类淋巴细胞。数量较少，在外周血中约占淋巴细胞 总数的15%，在脾内约有3%~4%，也可出现在肺脏、 肝脏和肠粘膜。
11
抗 体 (Antibody)
抗体：在抗原物质刺激下，由B细胞分化成的浆细
胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合反应的 免疫球蛋白（ Immunoglobulin, Ig)。
所有抗体都是免疫球蛋白，但并非所有免疫球蛋白 都是抗体。
在药物变态反应中常被涉及的抗体为IgE、IgG、 IgM。
这种反应通常称之为变态反应，也可称为过
敏反应（anaphylactic reaction ）。
7
变态反应发生的条件
抗原物质的存在
特异性体质，先天遗传决定，并可传给下一代;
抗原与机体的两次接触。有特异性体质的人与抗原 首次接触时可被致敏，但不产生临床反应，被致敏 的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时 间不定。 如何确定首次？
5
一、概述
变态反应
抗原、抗体、补体......
药物变态反应
药物变态反应的特征
致病机制
6
变态反应（ allergic reaction）
定义：外源性抗原在机体内引起抗体或致敏 淋巴细胞形成，当这种抗原再次刺激机体时，
可与其相应的抗体或致敏淋巴细胞发生特异
性结合，从而引起机体组织损伤或功能紊乱，
药物所致变态反应
案 例-1
医疗纠纷：某中年男性，患普通感冒，在村 卫生室就诊。上午用克林霉素，效果差。下 午5点换用阿奇霉素：0.5g+5%GS 500ml 静滴，打上后医生去给另一患者拔针。15分 钟后患者感到不适，胸闷、呼吸困难（喉头 水肿）……。医生回来后给予Dex，肾上腺 素等，效果差，患者死亡。
抗体的产生有个体差异，不同个体对同一抗原决定 基所产生的抗体，在数量和种类上都有所不同。
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抗体特性
结合特异性抗原： 激活补体：抗体与相应抗原结合后，借助暴露的补 体结合位点去激活补体系统,激发补体的溶菌、溶细 胞等免疫作用。 结合细胞:不同类别的Ig,可结合不同种类的细胞，参 与免疫应答。 可通过胎盘及粘膜：IgG能通过胎盘进入胎儿血流中， 使胎儿形成自然被动免疫。IgA可通过消化道及呼吸 道粘膜，是粘膜局部抗感染免疫的主要因素。 具有抗原性： 抗体的不稳定性：抗体对理化因素的抵抗力与一般 球蛋白相同。
全抗原：一种物质不但可引发抗体
的产生,具有免疫原性，并且可与相 应抗体发生特异性结合,具有反应原 性，这种物质即可称为全抗原。
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半抗原或抗原决定基
有反应原性而无免疫原性的小分子化学物质，叫 做半抗原（Hapten）或抗原决定基（Antigenic determinant）。 如二硝基氯苯，分子量203，不能引发抗体形成， 但当它与蛋白质分子结合，形成硝基氯苯蛋白质 结合物时，便能引起抗体产生，即有了免疫原性。 二硝基氯苯能与这样的抗体发生特异性反应，具 有反应原性。
导致皮试假阴性、假阳性因素？ 迟发性过敏反应？用药几天、几次后出现的过敏？
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抗原（Antigen)
抗原：一类能刺激机体免疫系统使之产生特 异性免疫应答，并能与相应免疫应答产物 (抗体)在体内外发生特异性结合的物质。 引发变态反应的抗原又叫变态反应原或变应 原（Allergen）。
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全抗原（Complete antigen)