应激性心肌病
应激性心肌病
应激性心肌病概述：应激性心肌病是一种由应激因素（包括躯体及心理应激）引起的心肌病，以左心室局部收缩功能障碍（短暂性）为主。
其心电图表现及心肌酶结果与心肌梗死类似，而冠状动脉却没有明显狭窄。
应激性心肌病患者，绝经后女性偏多。
简介：这种病常常表现为左心室的一块心肌突然变薄，被血液冲击得像气球一样鼓起来，又像章鱼的头部，所以被称为心肌气球样变或是章鱼冠心脏病，又因为这种病通常起因和情绪有关，所以也被称为应激性心脏病。
这种病最先是在日本发现的，后来被欧美乃至全世界认可。
产生原因：发病机制不明，由于疾病的发病通常与应激有关，因此由交感神经分泌的儿茶酚胺介导的心肌病可能性较大。
现阶段提出的假设包括：儿茶酚胺过量，冠状动脉痉挛，以及微血管功能障碍等。
症状：应激性心肌病发病迅速，该病的主要特点为：心脏心尖部的心室壁发生一过性的运动异常，病变呈气球样。
常见症状包括：呼吸困难，心悸，胸闷，急性胸骨后疼痛，一过性意识丧失，心室颤动，心脏停搏，心律失常等。
并发症：肺部感染，心源性休克，室间隔穿孔，心力衰竭，肺水肿。
治疗：支持治疗：保守治疗和减轻身体或情感应激可快速缓解症状。
积极处理并发症，积极对症治疗。
低血压和休克：根据患者左心室流出道是否梗阻决定治疗方式：无左心室流出道梗阻：可能需要正性肌力药，如多巴胺或多巴酚丁胺。
合并左心室流出道梗阻：中至重度左心室流出道梗阻的低血压，不能使用正性肌力药治疗，否则会加重梗阻。
推荐治疗方法包括使用β受体阻滞剂，如患者不耐受或治疗效果不佳，可加用α受体激动剂，如去氧肾上腺素。
心力衰竭：给予吸氧，利尿剂，血管舒张剂等进行治疗。
血栓栓塞：超声心动图评估是否有血栓，并及时处理。
抗凝：如果没有禁忌症，可选用肝素抗凝预防心室壁血栓形成，如果已经形成血栓，更要重视抗凝治疗，短时间内可服用华法林抗凝治疗。
合并冠状动脉粥样硬化的患者按标准接受抗血小板治疗。
明显持续性左心室收缩功能不全的患者可长期口服华法林抗凝。
应激性心肌病
病生学机制----动脉粥样斑块破裂
儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压 升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血 栓形成，随后血栓自溶，早期即出现血管再通， 但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放
斑块形成及破裂
病生学机制----雌激素水平减低
在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占 88.85％，平均年龄58～77岁。在动物研究中发现由应 激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通 过抑制交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激 素还可以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响 微血管的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心 脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶 酚胺介导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。 总之，雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重 要作用，可能是发病的环节之一
实验室检查----心电图特征
实验室检查----心电图特征
后期心电图改变：
实验室检查----超声心动图检查
有10项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低， 室壁运动障碍，左室射血分数(LVEF)值为20％～49％。 但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善， LVEF值升至60％～76％。Wittstein等研究发现：发病 早期(住院第1天)，左室平 均LVEF为20％(15％～30％)， 常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受损， 心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第3～7天， 左室射血分数逐渐恢复，住院第4天时，平均恢复至45 ％，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病21d后， LVEF恢复至60％，室壁运动恢复至正常
实验室检查----心脏标志物测定
大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB的升高， 分别占86.2％和73.9％，但通常仅为轻度 升高。Wittstein等在研究发现：肌钙蛋白I 峰值水平只是中度升高(平均0· 1 8 ng／ml， 正常值<0.06 ng／m1)，有2例患者无肌钙 蛋白I增高；肌酸激酶峰值133 U／L(正常 值<170 U／L)；肌酸激酶同工酶M B平均 值10ng／ml(正常值<7ng／m1)
应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病（SCD）是一种常见的心脏病，在发作的情况下可能会导致心脏痉挛，休克或死亡。
诊断SCD需要经过多方面的检查，而诊断标准则是其中不可或缺的部分。
应激性心肌病的诊断标准包括心电图（ECG），超声心动图（ultrasound），实验室检查，肌钙蛋白（CK-MB）测定，全血细胞（CBC）分析和荧光原位杂交（FISH）。
心电图（ECG）是检测应激性心肌病的经典检查方法，可以诊断SCD的标志性心律不齐，如心动过速、室性早搏、室性期前早搏，以及室性期前停搏等。
ECG测量中还可以看到ST段变化，ST段低表明血管通畅，可以指导治疗。
超声心动图（ultrasound）能够精确的表示心脏的各种结构，可以捕捉任何可能的异常，从而可以帮助诊断应激性心肌病。
实验室检查也是诊断SCD的重要环节，检查包括肌钙蛋白
（CK-MB），这是一种表示心肌损伤的指标，可以用来诊断有无应激性心肌病。
而全血细胞（CBC）分析则可以检测出细胞的异常，进一步判断SCD的存在与否。
另外，荧光原位杂交（FISH）是一种诊断SCD的有效方法，可以有效的检测血清中脂肪酸的水平，以及心肌细胞的活性，可以帮助医生准确的判断是否存在应激性心肌病。
总之，确诊SCD的诊断标准必须有ECG，ultrasound，CBC，CK-MB 和FISH等多个检查项目，有了这些检查结果，医生就能够确定SCD
的存在或不存在。
虽然SCD依然是一个难以治疗的疾病，但是准确的诊断是治疗之路的第一步，希望能够及早检测出来，减轻病人的痛苦，提高治疗效果。
应激性心肌病
03 心肌酶学改变
心肌酶谱可能升高，但通常不 如急性心肌梗死显著。
0 左心室功能障碍 4左心室造影或超声心动图可显
示左心室中部和心尖部呈气球 样隆起，心室收缩功能降低。
诊断标准
典型的临床表现
包括胸痛、心电图异常和心肌酶学改变等 。
明确的应激因素
如严重的精神刺激、身体创伤或手术等。
影像学证据
左心室造影或超声心动图显示左心室气球 样变。
轻肌肉紧张。
心理干预
心理评估
对患者进行心理评估，了解其心理状 态和需求，及时发现并处理心理问题 。
心理疏导
采用心理疏导技巧，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等负面情绪，提高应对能力 。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的康复过程， 提供情感支持和生活照顾。
社会资源利用
引导患者利用社会资源，如参加心脏 病患者康复俱乐部等，与病友交流经 验，互相鼓励支持。
探索新的治疗方法
在明确发病机制的基础上，积极探索新的治疗方法，如药物治疗、介 入治疗、基因治疗等，以期提高患者的治疗效果和生活质量。
谢谢您的聆听
THANKS
精神心理因素
如焦虑、抑郁等精神心理疾病，或长期处 于高压力状态。
心血管疾病史
有心血管疾病史的患者，在应激情况下更 容易发生应激性心肌病。
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应激性心肌病的临床表现与诊断
临床表现
01 胸痛或胸闷
常伴随强烈的情绪刺激或身体 应激，症状与急性心肌梗死相 似。
02 心电图异常
可能出现ST段抬高或T波倒置等 心电图改变。
心脏神经官能症也可出现胸痛、胸闷等症状，但通常无明 确的心电图和心肌酶学改变，且症状多与情绪变化有关。
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应激性心肌病的治疗与预防
应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病诊断标准应激性心肌病是一种由于急性应激事件引起的急性心肌损伤，临床上常见于外伤、手术、感染、出血、烧伤、休克等情况下。
该病病情发展迅速，病死率较高，因此及时准确地诊断对于患者的治疗和预后非常重要。
下面将介绍应激性心肌病的诊断标准，以供临床参考。
一、临床表现。
1. 心绞痛，患者出现胸部疼痛，部分患者可出现放射性疼痛。
2. 心肌酶学改变，血清肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高。
3. 心电图改变，出现ST段抬高、T波倒置、QT间期延长等改变。
4. 心脏超声，心脏超声检查显示心脏收缩功能下降，心肌运动异常等。
二、实验室检查。
1. 血清肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高。
2. 心肌酶谱，肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）等水平升高。
3. 心肌损伤标志物，BNP、NT-proBNP等水平升高。
三、影像学检查。
1. 心脏超声，心脏超声检查显示心脏收缩功能下降，心肌运动异常等。
2. 心肌灌注显像，核素显像检查显示心肌灌注减少区域。
四、诊断标准。
根据患者的临床表现、实验室检查和影像学检查结果，结合患者的病史和病情发展过程，可以进行应激性心肌病的诊断。
一般来说，符合以下条件可以诊断为应激性心肌病：1. 患者有明显的心绞痛症状；2. 血清肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高；3. 心电图显示ST段抬高、T波倒置等改变；4. 心脏超声或心肌灌注显像检查显示心肌损伤。
五、诊断注意事项。
1. 应激性心肌病的诊断需要排除其他原因引起的心肌损伤，如冠心病、心肌炎等；2. 对于不能明确诊断的患者，可以进行心肌活检以明确诊断。
综上所述，应激性心肌病的诊断需要综合临床表现、实验室检查和影像学检查结果，以及患者的病史和病情发展过程。
及时准确地诊断可以为患者的治疗和预后提供重要参考，降低病死率，提高生存率。
应激性心肌病
04
药物治疗：遵医嘱按时服药，定期监测药物疗效和副作用
谢谢
生活方式指导
01
保持良好的作息规律，避免 熬夜和过度劳累
02
保持良好的饮食习惯，避免 高脂肪、高胆固醇、高糖食
物
03
保持良好的心理状态，避免 过度紧张和焦虑
04
保持适当的运动量，避免剧 烈运动和长时间静止不动
05
定期进行身体检查，及时发 现并治疗相关疾病
药物治疗护理
01
遵医嘱用药，按时、按量、按疗程
02
观察药物疗效和不良反应，及时报告医生
03 指导患者正确使用药物，如：用法、用量、注意事项等
04
定期监测患者生命体征，如：血压、心率、呼吸等
05
关注患者心理状态，给予心理支持与疏导
应激性心肌病的预后和预 防
预后评估
01
预后评估：根据患者的年龄、 性别、病情严重程度、治疗 效果等因素进行评估
02
预防措施：保持良好的生活 习惯，避免过度劳累、情绪 激动等应激因素
03
定期检查：定期进行心脏检 查，及时发现并治疗心肌病
04
药物治疗：根据病情，在医 生指导下使用药物进行治疗
05
康复治疗：进行适当的康复 训练，提高心脏功能
预防措施
保持良好的生活习惯， 避免过度劳累和情绪激
动
保持良好的心理状态， 避免焦虑和抑郁
发病机制：应激性心肌病是一种由应 激反应引起的心肌病，主要表现为心 尖部室壁运动异常和心室功能障碍
病理生理：应激反应导致心肌细胞损 伤、炎症反应、细胞凋亡等，最终导 致心肌病
临床表现和诊断
1. 胸痛：胸骨后或心前区疼痛，持续时 间较长
2. 呼吸困难：呼吸急促，呼吸困难，可 能伴有咳嗽
应激性心肌病
病生学机制----儿茶酚胺毒性作用
任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引 发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒 血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性 应激状态引发该病。变态反应导致组胺水平 增高同样可使儿茶酚胺水平增加。
病生学机制----儿茶酚胺毒性作用
已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病环 节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是作 为疾病的病因还是结果尚不清楚。应激导致 的儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌的交感神经分 布情况可通过SPECT(Single Photon Emission Computed Tomography)进行判断。 应激性心肌病患者心尖部交感神经功能不良 包括失活和功能亢进，并在随后的数月内逐 渐改善。
躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，
并作为一种新型心肌病正式列入心肌病的 最新分类。
主要内容
流行病学 A 病生学机制 B C 实验室检杳
临床特点 D E
治疗及预后
流行病学
应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多表 现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不 存在典型的心血管危险因素。应激性心肌 病在日本、欧洲、南美多有报道，近年在 我国亦有报道。现认为在以急性ST段抬高 型心肌梗死收治的患者中，本病占1.7%～ 2.2％。
实验室检查----心电图特征
最常见的心电图表现为ST段抬高和T波倒置，类似于急性 或亚急性心肌梗死。Wittstein等在19例应激性心肌病研 究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心律， 平均心率85次／min，26％的患者有PR间期延长，26％ 的患者QTc延长，11％的患者ST段抬高至少1mm，16％ 的患者T波倒置。37％的患者在V1～V3导联出现病理性 Q波，26％的患者在aVL导联出现病理性Q波。在症状 起始后48h，所有患者均表现为QTc延长(平均0．542s)， 除1例患者外，其他患者均表现为对称性T波深倒置。在 绝大多数患者，QTc会在1～2d变为正常，然而T波倒置 恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性Q波 多在出院前消失，R波逐渐恢复
应激性心肌病心电图
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诊 断 mayo标准
左室中部伴/不伴心尖部出现一过性运动减低，无 运动或矛盾运动，局部室壁运动异常超过单一冠 脉供血区以外的心肌，可有或没有应激因素
冠脉造影未提示阻塞性或急性冠脉破裂，老年患者可同 时存在轻度冠脉狭窄
新出现心电图异常〔ST段抬高和/或T波倒置〕或 肌钙蛋白轻中度增高
应激性心肌病心电图
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概念
应激性心肌病是指在严重精神或躯体应急 〔包括疾病〕下出现一过性左室功能障碍的 疾病。1990年sato首先报道 ，称为 TakoTsubo心肌病。
主要特征为一过性心尖部室壁运动异常，呈气 球样变，故也满意尖气球样变综合症。
有严重左室功能障碍但冠脉无严重病变，左 室功能障碍为可逆性，几天或几周恢复正常 ，预后一般良好
不存在心肌炎和嗜铬细胞瘤
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诊断
在所有疑心心源性胸痛患者，尤其绝经期妇女， 均应考虑应激性心肌病
对拟诊为急性心肌梗死的和广泛前壁T波倒置 的患者进展鉴别诊断时必须考虑
尤其是冠脉造影未显示有意义的冠脉狭窄
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两个不匹配
低电压：200例患者：肢体及胸前全低电压 10.5%，肢体导联低电压23.5%，胸前导联低 电压26%
Q波演变:多数患者复查可以显示Q波消失
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谢谢！
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谢谢
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内容总结
应激性心肌病心电图。1990年sato首先报道 ，称为 Tako-Tsubo心肌病。应激性心肌病是指在 严重精神或躯体应急〔包括疾病〕下出现一过性左室功能障碍的疾病。50%的严重浓毒血症并发累
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出现类似急性冠脉综合征的剧烈胸痛、胸骨后压榨
感、呼吸困难和晕厥，部分患者以心力衰竭为首发症 状
4.辅助检查
心电图特点
急性期多数患者心电图出现胸前导联ST段抬高、QT间期延长，部分可出现病理 性Q波，恢复期常有T波倒置 ST段抬高可维持数小时，病理性Q波可完全恢复，T波倒置常持续数月之久，数 月后心电图可完全恢复正常
作用 ➤发病过程中有大量儿茶酚胺释放，因此应避免使用儿茶酚胺类药物和β受体激 动剂 ➤避免使用硝酸酯类药物 ➤可根据经验使用利尿剂 ➤严重血流动力学障碍：可使用机械循环辅助装置
总结
➤几乎都为女性，应激发病
➤冠脉通畅，血流TIMI III级
➤心尖部呈室壁瘤样膨出，运动消失或矛盾运动 ∞心功能损伤重，表现为泵衰竭
3．雌激素水平athy在绝经后女性中发 病率增高的基础。 ➤血清中雌二醇水平增加能够减少精神应激诱导的心脏病理改变。
解剖变异
目前公认的是三种常见的和几种罕见的解剖变异
诊断标准
新的诊断标准有7项内容，包括解剖学特征、心电图改变、心脏生物标志物以及心肌功能障 碍的可逆性
∞心肌酶仅轻中度升高，与大面积急性心梗不符
∞急性期可死于泵衰竭 ➤存活者心室扩张能回缩，节段和整体收缩功能恢复
➤恢复时间为1-4周，多数为2周
➤血浆儿茶酚胺水平比大面积急性心梗高（3倍） ➤预后比大面积急性心梗好
ICU中的应激性心肌病
Belcourr等报道了31例因癫痫持续状态入住ICU的患者，其中18例患者出现了应 激性心肌病，发病率高达56%。另一个观察性研究显示，1314例入住ICU的重症 患者中20例并发应激性心肌病，发病率为1.5%。日本联合数据库就3719例诊断 为应激性心肌病的患者进行研究分析证实，慢性疾病（如：慢性肺部疾病、消化 系统溃疡、甲状腺功能亢进、风湿病、精神疾病）、急性内科疾病（例如，脓毒
免使用心肌病。
1．流行病学特点
女性占82%-100%，其中绝经后女性占94%-96%。
2.触发因素
压力触发是典型的，但并不总是存在 触发条件可以是心理的或生理的，包括急性内、外、产科或精神 疾病急性触发Takotsubo综合征发作。
3.临床特点
发病前常有强烈的精神或躯体应激 应激距离发病数分钟到数小时不等
心肌酶学改变
一般为轻中度升高
冠脉造影及左室造影
冠脉造影一般正常，仅有极少数患者存在冠脉严重狭窄 急性期左室造影提示严重的左室功能不全伴心尖部室壁运动明显减低甚至消失，
而基底部代偿性运动增强
有报道左室内血栓形成，可能是左室运动功能减低时局部血流缓慢所致
5.血流动力学特点
发病初期疾病急骤，常出现血流动力学不稳定，如低血压、心源性休克等 Sharkey等报道，有超过1/3的患者需要正性肌力药物或主动脉球囊反搏来维持 血流动力学稳定；部分患者中，由于室间隔局限性增厚所导致的一过性左室流出 道梗阻也是造成患者急性期血流动力学不稳定的重要因素之一，给予硝酸甘油后 左室流出道压力梯度增加；这些改变将随着左室功能的恢复逐渐消失
一个病例
女性，76岁，既往体健，无高血压、糖尿病、冠心病病史 主诉：突发胸痛2小时余
现病史：患者2小时前因与他人发生争吵、情绪激动后出现心
前区疼痛不适，不伴有后背及其他部位疼痛， 无明显胸闷、呼吸困难，无反酸、烧心，经休息症状不缓解。 辅助检查：TnI 5.3 ng/ml(正常值为低于0.01 ng/ml)，CKMB 8.5 ng/ml(正常范围为0~6.6 ng/ml)。
治疗
该病起病急骤，左心室心尖部呈室壁瘤样扩大，收缩功能受损严重，可出现低血 压、呼吸困难、急性肺水肿、心源性休克、器官衰竭、室颤、心室破裂等。大部 分患者有严重心功能不全，部分患者甚至以心衰为首发表现。 ➤同急性心梗一样，要严密监测
➤药物治疗：急性期和慢性期均建议使用β受体阻滞剂，可能同时有预防复发的
是由Sato于1990年在日本首次发现；表现为一过性的心尖部室壁运动异常，
呈气球样变；发病前多有精神或躯体应激，临床类似急性冠脉综合征；冠脉造 影未发现有意义的狭窄，左室造影提示左心室收缩末期形态很像日本渔民用来 捕捉章鱼的鱼篓，因此命名为Takotsubo综合征。 近年来，欧美等多个国家纷纷报道了很多病例，大部分患者发病前均遭受了 严重的精神躯体应激，故又将该病命名为应激性心肌病。 2015年11月，欧洲心脏病学会（ESC）心力衰竭协会发布了Takotsubo综 合征当前知识状态的立场声明，推荐使用Takotsubo综合征作为正式名称，避
6.心内膜活检
Wittstein等对5例确诊为Stress-Induced-Cardiomyopathy的患者进行了心内膜 活检，其中4例发现了单核和巨噬细胞浸润，另外1例患者除了广泛的炎症性淋巴 细胞浸润外，还发现了多个局灶性、收缩带性心肌细胞坏死。
发病机制
1．儿茶酚胺
➤交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿抑
➤高浓度的儿茶酚胺通过钙超载、氧自由基释放等机制使心肌细胞受损，导致心 脏收缩功能降低，表现为室壁运动异常和心功能不全 ➤这一假说在动物模型中也得到了支持 2．冠脉痉挛 ➤冠脉痉挛和交感神经兴奋导致血管收缩在Stress-Induced-Cardiomyopathy 发病中起到一定的作用。
➤在血管造影中，70%的患者可诱发出单支或多支血管痉挛。
症、支气管肺炎、脑梗死、蛛网膜下腔出血、颅内出血、急性肾功能衰竭、急性
胃肠疾病、支气管哮喘）、外伤以及全麻下手术7 d内均可诱发应激性心肌病。 在2006-2012年应激性心肌病病例报告全球趋势的研究显示，发病人群中90%以
上为女性，45~80岁人群发病率较高。
在最新的国际应激性心肌病调查研究中对之前的一些传统观念进行了更正， 1998-2014年间对1750例应激性心肌病患者随访中发现，发病前女性患者发 生精神应激较多见，男性患者发生躯体应激较多见，同时也有部分患者发病 前并无应激。因此，患者出现应激性心肌病的临床表现，而发病前无应激因 素，不能排除应激性心肌病诊断。
急诊心电图
一、诊断：
ACS? 主动脉夹层？ 肺栓塞？
二、进一步完善哪些检查及治疗
超声心动图？
胸部CT？
肺动脉CTPA？ PCI？ 动态观察心电图及TnI变化？
你如何描述DSA下的心脏
章鱼篓
应激性心肌病（Takotsubo综合征）
Takotsubo综合征曾经称为应激性心肌病、心尖部气球样变综合征等；最初
应激性心肌病需要与ACS相鉴别
两者的主要鉴别要点是前者的室壁运动异
常和心电图异常均为暂时性的，且造影无
冠状动脉梗阻，心功能障碍恢复较快
应激性心肌病也需要与脓毒症心肌损伤 相鉴别
应激性心肌病也需要与脓毒症心肌损伤 相鉴别，后者伴有严重脓毒症，心肌损
伤表现为弥漫性心室运动减弱。
THNK YOU!