第12章 休克

男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾 切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水 样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰 暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降 低，眼窝深陷。BP 0，心音钝、120次/分。呼吸 深速，尿量极少， PH 7.35， • CO2 CP 19mmol/L，PaCO2 24.4kPa（33mmHg)。
典型病例（1）
男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入 院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷 湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏 96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、 烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。 右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。
典型病例（2）
少尿、无尿
皮肤紫绀， 神志淡 出现花纹 漠昏迷
3．休克晚期（微循环衰竭） ⑴ 微循环变化
微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血 管活性物质的反应，并进而可以导致 DIC（弥散性血管内凝血） 发生
休克晚期
特点：
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “血流停止”。
临床表现
• 严重出血，多器官功能衰竭，血压↓↓ • 休克转为不可逆： 多器官功能衰竭
使心、脑以外大多数器官前阻力血管 收缩，微循环灌流量↓，组织缺血缺氧。
微循环早期的代偿意义：
1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 2) 有助于心脑血液供应（血液重分布）
临床表现：
主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋有关。 ① 腹腔内脏、皮肤，血管收缩→皮肤苍白、 四肢厥冷、尿量↓、肛温↓ ② 外周血管收缩→血压维持不变 ③ 汗腺分泌→大汗淋漓 ④ 高级中枢兴奋→烦燥不安
2．休克期（微循环淤血期） ⑴ 微循环变化
以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉 仍处于关闭状态，微循环淤血。灌而少流， 灌流。
休克期 （淤血性缺氧期）
水
血液流变性质改变， 血流阻力增大。
影响： 1. 血液大量淤积。 2. 血压进行性下降。 3. 心、脑缺血。
休克期临床表现及机制 微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 血压 脑缺血
休克
SHOCK
一、概
述
(一)、研究休克的历史概况 1. 症状描述阶段：shock原意是“打击、震 荡”； 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降； 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血 压而在于血流。
(二)、概念
• 根据微循环学说，休克可定义为各种原 因引起有效循环血量减少，组织微循环灌 流量急剧降低为主要特征，进而引起重要 生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病 理过程。
微血栓
3．急性心力衰竭
• 休克初期，由于血液重分布，心功能不 受影响 • 休克进一步发展可导致急性心力衰竭
4．多器官功能衰竭:
休克晚期出现两个或两个以上器官 （或系统）功能衰竭。
五、临床治疗原则
1．改善微循环： ⑴ 补充血容量（需多少，补多少） ⑵ 降低外周阻力（血管活性药物应用） ⑶ 增强心泵功能 2．纠正酸碱平衡紊乱 乳酸酸中毒 5％NaHCO3应用 3．保护重要脏器功能 （肾、肺、心）
•
• 上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？
四、休克时机能代谢变化
㈠ 代谢障碍
㈡ 细胞损伤
㈢ 重要器官的变化
1．急性肾功能衰竭
• 休克初期→血液重分布（肾缺血）→功 能性肾衰竭 • 休克进一步发展→肾持续缺血（肾小管 坏死）→器质性肾衰竭
2．急性呼吸功能衰竭（休克肺） （1）休克肺形态学变化 • 肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透 明膜形成等多种病变 （2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS） • 临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难 以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。
• 调节： ① 神经：交感神经系统-血管平滑肌收缩 ②组织代谢产物：二 氧化碳，乳酸，氢离子等
休克分期
• 以失血性休克为例
1. 休克早期（缺血性缺氧期）
a. 痉挛、缺血； b. 毛细血管网关闭； c. 少灌少流。
•
微循环变化：（缺血）
二、病因和分类
(一)、病因分类
1．低血容量性休克（失血或失液性） 2．感染性休克（常见革兰阴性菌感染） 3．心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌 炎 和心律失常等） 4．神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、 剧烈疼痛） 5．过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休 克）
(一)、休克发生的始动环节
THE END
血容量充足
心泵功能正常 血管容量正常
(一)、休克发生的始动环节
血容量
心泵功能障碍
休 克
外周血管容量 （腹腔血管）
（二）按休克发生始动环节分类 1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克
㈡ 休克发展过程及其机制
• 尽管休克发生原因，始动环节不同，但 休克发展过程都以急性微循环障碍为主的 综合症。