利多卡因在心脏手术中抑制再灌注室颤的临床研究
室颤用药急救措施
室颤用药急救措施室颤是一种心律失常，常常出现在严重的心脏病患者身上。
室颤发生时心脏会出现非常快而不规则的心律，这会导致血液流动不畅，严重的情况下可能导致心脏骤停。
因此，在室颤发作时，及时的急救措施非常重要，尤其是用药急救。
室颤用药急救的目的室颤用药急救的目的是通过药物阻断心脏电活动的异常传导，使心跳重新回归正常节律。
常见的药物有利多卡因（Lidocaine）和胺碘酮（Amiodarone），它们各自作用于心脏的不同部位，从而达到控制和抑制室颤的效果。
药物的使用方法和注意事项利多卡因利多卡因（Lidocaine）是通过抑制心脏细胞膜上的钠离子通道，抑制异常兴奋而达到控制和抑制室颤的效果。
药物的使用方法：静脉注射，开始剂量为1-1.5mg/kg，维持剂量为0.5-4mg/min，最大累计剂量为3mg/kg。
注意事项：1.利多卡因不宜用于心肌梗死后早期、二度以上房室传导阻滞、右束支传导阻滞、严重心室内传导延迟以及心室颤动/晕厥可逆患者等情况。
2.儿童、老年患者、肝功能不全以及利多卡因过敏者应慎用。
3.静脉注射利多卡因时应注意输液速度不要过快，避免心脏收缩过于剧烈而致死。
胺碘酮胺碘酮（Amiodarone）是通过抑制心脏K+通道而达到阻断心脏电活动异常传导的效果。
与利多卡因相比，胺碘酮的作用时间更长，药物剂量也更加温和。
药物的使用方法：静脉注射，常用剂量为150-300mg，速度为1-2mg/min，可达到控制室颤和维持窦性心律的效果。
注意事项：1.胺碘酮不宜与其他心律失常药物合并使用。
2.胺碘酮不能用来治疗心率较慢的心律失常，如病态窦房结综合征等。
3.静脉注射胺碘酮时应以缓慢的速度注射，避免发生心脏减慢或者低血压导致的心脑等意外事故。
总结对于室颤的急救，药物使用是非常必要的一环，利多卡因和胺碘酮都是非常常用的药物。
使用时需要注意药物的作用机制和注射方法，选择合适的剂量，以达到控制和抑制室颤的目的。
同时，药物在使用过程中必须注意患者的生命体征，随时监测病情的变化，以确保急救的安全和有效性。
可达龙与利多卡因治疗CPR中室性心律失常的疗效
可达龙在治疗此病时， 以 可 使窦房结和房室交界区的 自 律性得到抑制： 这
是可达龙治疗中室心律失常的基本原理和发生作用的基本机制。 患者在使 用可达龙之后， 由于窦房结和房室交界区的自律性受到抑制 ， 在这种情况
应。 ３ 讨 论
会导致尿酸增加， 诱发痛风或造成低血钾诱发心律失常的顾虑 两药作用 机制互 补 增强 ， 而增 加降压 效果 、 从 减少 不 良反 应。 并且 简化 了治疗 方案 ，
提高 了病 人对药 物 的依从 睦， 是ｗ Ｈ ｏ提倡 的联合 降压 组方 。 安搏诺 在中 国
近年来各国发布的高血压防治指南［】 Ｉ中均指出， 单一药物降压治疗 仅 能使３％～６ ％ ｏ ｏ 的高 血压 患者 达标。 多数高血压患者 需要 ２ 大 种或２ 种以上 的降压药 来达 到 目标血压 ； 类利 尿剂可 作为 多数患 者 的初始 用药 ， 噻嗪 它
【 文章编号 】 ６ ２ ２ ２ （ ０ ２） ７ ０ ４ — ２ １７— ５３ ２ １ ０— ５７ ０
３０ ， ０ ｍｇ 有效后１ ｍｇ ｋ ￣滴维持 ， ｌ －４ ／ ｇ 每ｌ 不超过３ ０ ｇ并逐渐减量。 １ ０ｒ 。 ａ １ 观察 的基本 方法 患者 应接受持 续的 一￣ Ｉ护 ， 理人 员对 其心律 失 ． ３ Ｄ ｔ 护 ￣ 常情况进行详细的记录， 记录的内容主要包括心律失常发生的时间、 持续 的时间 ， 发生 的程 度 。 另外 ， 还要对 用药 之后 心率 失常 的变 化 隋况进行 随时 记录， 对整个变化过程做出详细与严密的观察。 Ｉ 统计学方法 采用卡方检验 。 ． ４ １ 疗效判断标准 疗效显著 ： ． ５ 室早或短阵室速消失 ， 室颤复律， 室早减少 ≥５％ｌ ｏ 有效： 短阵室速或室童２ｈ ４ 内没有出现复发。 无效 ： 重复用药室早无 明显减少或短阵室速 ， 室颤仍然反复发作。
东北国际医院王光亮讲恶性心律失常的药物处理策略
东北国际医院王光亮讲恶性心律失常的药物处理策略作者：王光亮单位：东北国际医院原北京大学国际医院作为年轻医生，值夜班时最怕的就是遇到影响血流动力学的恶性心律失常。
对于恶性心律失常时，心肺脑复苏的抢救流程，大家已经是再熟悉不过了。
宽QRS波的鉴别诊断又需要一定时间的临床功力。
那么怎么才能快速掌握一些临床上恶性心律失常的药物处理要点呢？接下来是个人的一些心得，希望对大家能够有帮助。
一、首先我们要“明明白白”两种抗心律失常的药物：利多卡因和胺碘酮的区别。
1、利多卡因：（1）盐酸利多卡因注射液说明书：【适应症】本品也可用于急性心肌梗死后室性早搏和室性心动过速，亦可用于洋地黄类中毒、心脏外科手术及心导管引起的室性心律失常。
本品对室上性心律失常通常无效。
（2）抗心律失常常用量：①静脉注射1〜1.5mg/kg体重（一般用50〜100mg作首次负荷量静注2〜3 分钟，必要时每5分钟后重复静脉注射1〜2次，但1小时之内的总量不得超过300mg②静脉滴注一般以5%葡萄糖注射液配成1〜4mg/ml药液滴注或用输液泵给药。
在用负荷量后可继续以每分钟1〜4mg速度静滴维持。
③极量静脉注射1小时内最大负荷量4.5mg/kg体重（或300mg最大维持量为每分钟4mg（3）不良反应：可引起低血压及心动过缓。
血药浓度过高，可引起心房传导速度减慢、房室传导阻滞以及抑制心肌收缩力和心输出量下降。
（4）禁忌：①对局部麻醉药过敏者禁用。
②阿-斯氏综合征（急性心源性脑缺血综合征）、预激综合征、严重心传导阻滞（包括窦房、房室及心室内传导阻滞）患者静脉禁用。
（5）注意事项：本品严格掌握浓度和用药总量，超量可引起惊厥及心跳骤停。
心电图P-R间期延长或QRS波增宽，出现其他心律失常或原有心律失常加重者应立即停药。
2、盐酸胺碘酮注射液（商品名称：可达龙）：①适应证：当不宜口服给药时应用本品治疗严重的心律失常，尤其适用于下列情况：房性心律失常伴快速室性心律；W-P-W综合征的心动过速；严重的室性心律失常；体外电除颤无效的室颤相关心脏停搏的心肺复苏。
利多卡因的临床应用及药理作用简述
2019 年第 6 卷第 65 期2019 Vol.6 No.65183临床医药文献电子杂志Electronic Journal of Clinical Medical Literature·药物研究·利多卡因的临床应用及药理作用简述李 萍，方才敬，谢先娇，李胜利，宁运铎，王鼎珍（安徽中医药大学，安徽 合肥 230000）【摘要】利多卡因（又名赛罗卡因）属于酰胺类局部麻醉药，在种类繁多的抗心律失常药物分类中属于轻度阻滞Na 离子通道的IB 类药物，其对于部分离子通道的影响使其能够在中枢神经系统中发挥显著作用。
而随着现代研究水平层次的不断提升，利多卡因的其他效用也在逐步被人们所发现，例如治疗哮喘持续状态，癫痫，惊厥，脑缺血与脑保护，呃逆等。
【关键词】利多卡因；临床应用；药理作用【中图分类号】R969 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-8242.2019.65.183.021 基本药理作用本药作为局部麻醉药，属于中效酰胺类局部麻醉药，常见的药物盐酸利多卡因，其溶液状态趋于稳定，不易发生化学变化或者药物变质。
利多卡因注入神经细胞周围后容易产生药物的浸润与扩散，进一步影响冲动传导过程中各个阶段的膜电位差的变化与神经冲动的传导速度，最终导致神经细胞正常活动受到极大程度的抑制乃至阻断。
利多卡因的黏膜用药吸收速度几乎与静脉用药吸收速度相似，并且本品扩散范围广，黏膜穿透力强使其也适用于局部浸润麻醉。
在抗心律失常应用中，通过影响触发机制，改变神经传导速度和动作电位时长来达到抗心率失常。
本品对于离子通道的影响以及对钠钾钙等离子的运输也起到重要的作用，对神经冲动的传导也有着抑制作用。
2 临床应用2.1 抗心律失常利多卡因降低动作电位4相除极斜率，提高阈值，降低异常自律性。
一般经验认为，利多卡因在应用治疗房性或房室连接处心律失常不是很有效，同时作为室性心律失常的首选药[1]。
基于利多卡因的药用价值与自身性质，利多卡因在急性心肌梗塞后的最重要作用是用以抑制室性过早搏动。
胺碘酮与利多卡因治疗重症室性心律失常的效果比较
胺碘酮与利多卡因治疗重症室性心律失常的效果比较胺碘酮与利多卡因是两种常用于治疗重症室性心律失常的药物。
它们在临床上被广泛应用，并且都有着一定的疗效。
那么，胺碘酮和利多卡因在治疗重症室性心律失常方面到底有什么样的效果呢？本文将从药理学、临床研究等方面进行比较分析，以期为临床的用药选择提供一定的参考。
一、药理学比较1. 胺碘酮胺碘酮是一种抗心律失常药物，具有多种心血管效应，包括抗心律失常、负性肌力和负性频率等作用，可能是通过减慢心房和室壁细胞膜的传导来阻断反复激动和抑制异常自动性的发生。
胺碘酮还具有抗交感神经活化作用，能抑制窦房结、房室结和心室肌细胞的兴奋性，从而有效地抑制室性心律失常的发作。
2. 利多卡因利多卡因是一种ⅠB类抗心律失常药，主要通过阻断钠通道来延长心肌细胞的不应期和缩短复极时间，从而减轻或停止室性心律失常的发作。
利多卡因对心室肌细胞的作用比较特异，对心房肌和传导系统的影响较小，因此在治疗室性心律失常时的选择性较好。
二、临床研究比较1. 针对重症室性心律失常的疗效一项由Andreasen等人进行的研究对比了胺碘酮和利多卡因治疗室性心律失常的效果，在该研究中，共包括了200名心脏停跳（OHCA）患者，其中100名患者接受了胺碘酮治疗，另外100名患者接受了利多卡因治疗。
研究结果显示，在接受胺碘酮治疗的患者中，有50%的患者在治疗后成功恢复自主心律，而在接受利多卡因治疗的患者中，成功恢复自主心律的比例为40%。
这表明，在针对重症室性心律失常的治疗中，胺碘酮的效果略优于利多卡因。
三、副作用比较1. 胺碘酮的副作用胺碘酮的主要副作用包括视觉障碍、甲状腺功能减退、肝功能异常、肺纤维化等，严重者甚至会出现致命的肝功能衰竭和间质性肺病。
2. 利多卡因的副作用利多卡因的主要副作用包括头晕、恶心、眩晕、颤抖、昏迷等神经系统症状，严重者可致心动过缓、低血压等心血管并发症。
通过对胺碘酮和利多卡因的药理学、临床研究和副作用的比较，可以得出以下结论：胺碘酮和利多卡因都是有效的治疗室性心律失常的药物，但在不同类型室性心律失常的治疗中，它们各有其独特的优势。
探讨低浓度利多卡因静脉复合麻醉的临床应用与效果观察
探讨低浓度利多卡因静脉复合麻醉的临床应用与效果观察利多卡因是一种局麻药，也可用于室性心律失常的急症治疗。
近年来，随着人们对利多卡因的深入研究，发现它在治疗其它疾病的方面也显示出较好的效果，现已广泛应用于各级医院，但就利多卡因为主的静脉复合麻醉相应越来越少使用。
我院近几年来采用低浓度利多卡因静脉复合麻醉150余例，现就52例患者报告如下。
1资料与方法1.152例中，男35例，女17例，年龄最小8岁，最大69岁，平均44.6岁，52例中开胸手术24例(其中心胸手术4例)，开颅手术18例，上腹手术4例，颈、胸脊柱手术6例。
1.2麻醉前30min肌注鲁米那钠0.1，阿托品0.5mg(成人)，开放静脉后静滴杜冷丁50mg，吸氧去氮5min,静注2.5%硫贲妥钠7mg/kg，琥珀胆碱1～1.5mg/kg，快速气管插管。
静脉25%γ-OH 60～80mg/kg后，以0.2%利多卡因、0.05氨胺酮，0.025杜冷丁生理盐水复合液40～50滴/min静脉点滴加深麻醉，维持麻醉期逐渐减慢至10～20滴/min。
胸、腹手术间断静注肌松剂，麻醉期间常规测量血压，并同时进行心电及SaO2监测。
2观察结果2.152例中，静滴复合液时间最长330min，最短80min，其中80～120min9例，121～180min22例，180～240min17例，240min以上4例。
52例中利多卡因、氯胺酮和杜冷丁最大用量分别为880mg、240mg和150mg；体质量最大用量分别为15.06mg、4.8mg和3.4mg。
其麻醉诱导药及肌松药最大用量分别为硫贲妥钠0.5g、琥珀胆碱100mg、γ-OH5.0g、潘龙12mg。
麻醉维持期利多卡因、氯胺酮、杜冷丁每小时公斤体质量平均用量(见表1)。
从表1可看出用低浓度利多卡因复合液时，如患者为60kg的体质量，利多卡因、氯胺酮、杜冷丁第1小时用量分别为288.6mg、87.6mg和41.8mg，用量实属不大。
抗心律失常实验实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的本实验旨在研究不同抗心律失常药物对氯化钡诱导的心律失常的治疗效果，并探讨其作用机制。
二、实验材料1. 实验动物：成年家兔4只，体重2.5kg左右，雌雄不限。
2. 实验药品：氯化钡、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、硫酸镁等。
3. 实验器材：心电图机、注射器、注射针、手术器械、生理盐水、蒸馏水等。
三、实验方法1. 实验分组：将4只家兔随机分为4组，每组1只，分别命名为A组、B组、C组和D组。
2. 实验步骤：A组：作为对照组，给予生理盐水。
B组：氯化钡诱导心律失常组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）。
C组：利多卡因治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予利多卡因溶液（利多卡因5mg/kg）。
D组：普萘洛尔治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予普萘洛尔溶液（普萘洛尔1mg/kg）。
3. 观察指标：1) 心电图：观察各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心电图变化。
2) 心率：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心率变化。
3) 血压：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的血压变化。
四、实验结果1. 心电图：A组给予生理盐水后，心电图未见明显异常；B组给予氯化钡溶液后，出现室性心动过速、室颤等心律失常；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善。
2. 心率：A组给予生理盐水后，心率正常；B组给予氯化钡溶液后，心率明显加快；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，心率得到明显降低；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，心率得到明显降低。
3. 血压：A组给予生理盐水后，血压正常；B组给予氯化钡溶液后，血压明显降低；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，血压得到明显升高；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，血压得到明显升高。
缺血-再灌注八年
O2 + e ―――→ O2 . ( 超氧阴离子自由基， （↑，↑） （↑↓，↑） superoxide radical） O2 +2e +2H+ ―――→ H2O2
O2 +3e +3H+ ―――→ H2O + OH· (羟自由基， hydroxyl radical) O2 + 4e + 4H ―――→ 2H2O O2 + 光量子 ―――→ l O2 (单线态氧) （↑，↑） (↑↓， or ↑ ，↓ )
5.自由基反应特点 (1) 自由基化学活性高，在体内存在时间极短， 呈现连锁反应。 氧自由基连锁反应生成多种 活性氧成份。
(2) 氧自由基易与不饱和脂肪酸反应 ( 脂质过氧 化反应), 生成脂质过氧化物。
自由基在体内作用
自由基化学性质极为活泼，易于参与氧 化、还原反应，特别是其氧化作用极强。 自由基参与体内某些酶促反应、生物活性 物质的合成、解毒和机体防御过程。 若自由基在体内生成过多，会造成组织损 伤 。 在 某 些 疾 病 （ 糖 尿 病 、 Alzheimer disease）和衰老中，自由基损伤起着重 要的作用。
(3)膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，进 一步分解膜磷脂；催化花生四烯酸代谢，后者
在脂加氧酶和环加氧酶的作用下，形成具有高
度生物活性物质（血栓素、白三烯等）增多。 (4)细胞器膜结构破坏：溶酶体膜破裂释放溶酶 体酶；线粒体肿胀使ATP生成↓，加重细胞能
2+
3+
O·2 SOD
H 2O 2
OH·+ OH-
OH· 是活性氧中毒性最强的一种
氧自由基的清除
（1）低分子清除剂
胞浆：还原性辅酶Ⅱ
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作者：吉冰洋, 刘晋萍 ,冯正义, 于坤, 龙村【关键词】心室纤颤摘要：目的探讨在冠状动脉移植术（CABG）中，开放升主动脉前一次性通过膜式氧合器的给药旁路注入100mg 利多卡因是否有利于避免再灌注室颤。
方法将24例冠心病（CAD）患者随机分成2组：利多卡因组（L组）和对照组（C组）。
L组12名患者于升主动脉开放前1min通过膜式氧合器的给药旁路给予100mg的利多卡因；C组给予5ml的生理盐水。
通过Swan-Ganz导管监测全组病人麻醉诱导后以及脱离CPB后的血流动力学指标：心率（HR）、平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压（MPAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）、静脉压（CVP）以及心排量（CO）。
结果主动脉阻断时间和CPB时间无明显差异；（1）L组的再灌注室颤的发生率（17%）明显低于C组（58%）(P<0.05)。
（2）两组患者应用血管活性药没有明显差异。
（3）与C组比较L组在脱离CPB 后心排量明显增加（P<0.01）。
结论在开放升主动脉时一次性通过膜式氧合器的给药旁路注入100mg利多卡因有利于防止再灌注室颤的发生；并且在患者脱离CPB后有利于维持一个较高的心排量。
关键词：利多卡因；再灌注；心室纤颤；冠状动脉移植术Lidocaine in Prevention of the Reperfusion Ventricular Fibrillation in Patients Undergoing CABG Abstract: OBJECTIVE To investigate whether to infuse a bolus of lidocaine by way of the oxygenator before releasing the aortic cross-clamping could lower the incidence of reperfusion ventricular fibrillation during CABG.METHODS Twenty-four CAD patients were randomly divided into two groups：Lidocaine group (Group L n=12); control group (Group C n=12). 12 patients in group L received 100mg of lidocaine by way of oxygenator 1 minute before releasing the aortic cross-clamping(ACC),and 12 patients in group C received 5ml of saline. Blood dynamic indexes were monitored by the Swan-Ganz before induction and after weaning from cardiopulmonary bypass.RESULTS There were no difference of the aortic cross-clamping time and CPB time in both groups.(1) The rate of rebeating in group L is higher than group C (P<0.05). (2)And there is no difference in using inotropic drugs after operation. (3) Comparing with the group C, The CO of group L is much higher (P<0.05). CONCLUSION the results shows that a bolus of 100mg of lidocaine infused by way of oxygenator 1 minute before release of the ACC can decrease the incidence of reperfusion ventricular fibrillation and is related with better hemodynamics after weaning.Key words：Lidocaine；reperfusion；ventricular fibrillation；CABG[!--empirenews.page--] 在体外循环(CPB)支持的心脏直视手术中，需要不同时间的阻断心肌血流；势必在心肌恢复血流后，由于再灌注导致的心肌损伤，心肌自身的起搏、传导等功能细胞受到不同程度的损伤，使心肌不能有效的恢复原有心律和心率。
有文献报道再灌注室颤的发生率为74%~96%［1、2］。
再灌注室颤会使心肌无氧酵解的代谢产物聚集和增加心室壁的张力，从而导致心肌内的酸中毒。
同时电除颤也会对心肌产生损伤。
因此避免再灌注室颤对心肌功能的恢复是有积极意义的。
曾有学者将利多卡因加入到心肌停搏液中使再灌注室颤率有明显的降低，但是同时有文献报道房室传导阻滞的发生率也增加了［3］。
本研究的目的是探讨通过在冠脉搭桥术中升主动脉开放前通过氧合器的给药旁路给予100mg的利多卡因是否能有效的抑制再灌注室颤的发生。
1 临床资料和方法 1.1 病例选择本组患者共24例均为稳定心绞痛的单纯CAD患者，所有患者均为三支病变但不合并有室壁瘤和其他瓣膜病。
实验分组：24例CAD患者随机分成2组，每组各12例，其中L组为实验组，在开放升主动脉前1min从氧合器的给药旁路给予100mg利多卡因，C组为对照组给予5ml生理盐水。
1.2 麻醉和CPB方法两组病例均在气管内插管采用静吸复合麻醉下手术。
常规建立CPB。
使用Stockert-II型人工心肺机，Medtronic膜式氧合器，CPB预充1 000ml乳酸林格液，1 000ml代血浆；CPB中的流量维持在2.4~2.8L/(min・m2)。
CPB中的鼻咽温维持在31℃左右。
在阻断心肌血流后采用高钾冷血停搏液灌注心肌，每隔30min灌注一次。
其中心肌停搏液中的钾离子浓度20mmol/L。
1.3 观察指标和测定方法 1.3.1 血流动力学通过动脉导管和Swan-Ganz导管监测全组病人麻醉诱导后以及脱离CPB后的血流动力学指标：心率（HR）、平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压（MPAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）、静脉压（CVP）以及心排量（CO）。
1.3.2 临床观察2组患者均记录心肺转流时间、主动脉阻断时间，观察心脏停搏和复跳情况，术后正性肌力药物辅助情况。
1.4 统计学处理计量资料皆以均数±标准差(±s)表示，组间差异比较采用配对t检验。
2 结果C组和L组的病人在年龄，体重，体表面积，性别比，搭桥支数，CPB时间，阻断时间，灌注心肌保护液总量，开放前钾离子水平，开放前的鼻咽温没有明显差异见表1。
同时两组病人在诱导后15min后的血流动力学指标没有明显差异,见表2。
表1 临床资料（略）注： NS（not significant） , 没有明显差异表2 诱导后15min血流动力学参数（略）注： NS（not significant） , 没有明显差异L组的再灌注室颤的发生率（17%）明显低于C组（58%）(P<0.05)。
脱离CPB 15min后的血流动力学参数中心排量明显高于对照组（P<0.05）。
而其它参数没有明显差异，见表3。
表3 脱离CPB后15min血流动力学参数（略）注：NS（not significant） , 没有明显差异 [!--empirenews.page--] 3 讨论在心脏直视手术中，尽管应用高钾心肌保护液可以在一定程度上保护心肌，但由于术中心肌血流的阻断以及随之而来的再灌注损伤都会不同程度的损伤心肌细胞和心肌的传导系统。
室颤是由于心肌缺血和主动脉开放后的再灌注损伤导致的。
再灌注室颤和电击除颤都会不同程度的给心肌带来损伤，因此防止主动脉开放后的再灌注室颤的发生对心肌功能的恢复是有益的。
心脏停搏液含有普鲁卡因具有抑制0相与4相除极的作用，可延长心房、心室肌与浦肯野纤维的不应期，降低自律性与传导速率，同时亦降低附加房室旁道的传导。
因此在停搏液中普鲁卡因的作用就是避免再灌注后的室颤［4］。
利多卡因是一种局麻药，同时有增加室颤阈值的作用。
它是IB类抗心律失常药，与钠通道结合呈现频率依赖性降低4期的除极斜率。
轻度减慢动作电位0相上升速率Vmax，减慢浦肯野纤维的传导速度，缩短动作电位时程。
利多卡因抑制浦肯野纤维的自律性，但对心房肌的作用轻微。
轻度缩短浦肯野纤维的有效不应期［5］。
在本研究中利多卡因是通过膜式氧合器的给药旁路在主动脉开放前1min给予的。
在L组再灌注室颤的发生率明显低于C组，而房室传导阻滞的发生率并没有增加。
这种再灌注室颤明显降低是由于利多卡因的给予是在主动脉开放前通过膜式氧合器的给药旁路进入动脉管路直接被运送到主动脉根部，从而增加室颤的阈值。
在Rinne和Kaukinen的研究中发现在主动脉开放前给予利多卡因，然后持续24h通过微量泵泵入，监测血浆中肌钙蛋白I和CK-MB的活性，并没有在再灌注室颤后给予心肌提供更多的保护［6］。
在本研究中我们发现在主动[1][2]下一页脉开放前给予利多卡因不仅降低再灌注室颤的发生而且与脱离CPB后较高的心排量有相关性。
对照组与实验组相比心排量较低是由于对照组的再灌注室颤的发生率较高导致的。
室颤可以导致心室壁张力增加，心肌细胞耗氧增加，使心肌内膜的血流减少，心肌细胞内酸性代谢物的大量堆积导致细胞内酸中毒抑制心肌细胞的收缩。
电除颤会导致心肌细胞的直接损伤，因为它会导致心外膜收缩异常和损伤,心肌细胞间闰盘的明显断裂［3］。
在本试验中利多卡因组避免了再灌注室颤和电除颤，因此能解释利多卡因组能在CPB后15min后获得一个较高的心排量。
因此，本研究表明在开放升主动脉前1min通过氧合器旁路给予100mg的利多卡因能明显降低再灌注室颤的发生，而没有增加传导阻滞的发生。
并且这种再灌注室颤的明显降低能够使CPB后心肌提供较高的心排量。
有利于冠脉搭桥患者心功能的恢复。