脂肪组织与代谢综合症(张黎军)
非酒精性脂肪肝患者LAP指数、VAI指数、血脂与肾功能关系的临床分析
固醇组 （Ｐ＜０．０５），其余 组间 比较差异无统计学意
１．２．２ 实验 室检 测 ：所 有 患者 用 全 自动 生化 分 析 仪 义 。单纯 高 胆 固醇 组 ＢＵＮ高 于血 脂 正 常对 照 组 、单
测 定空 腹尿 酸 （ＵＡ）、肌 酐 （ｃｒ）、尿 素 氮 （ＢＵＮ）、Ｂ２ 纯高甘油三酯组 、混合组 （Ｐ＜０．０５），其余组 间比较
8-羟基脱氧鸟苷在胰岛素抵抗大鼠骨骼肌的表达及运动、吡格列酮的干预作用
酮干 预 组 ， 组 各 １ 每 Ｏ只 ， 继 予 原 饲 料喂 养 。从 实 并
验第 ９ 开 始 ， 动 干 预 组 大 鼠参 照 Ｐ ｏ ｇ等 ｌ 介 周 运 ｌｕ ＿ ３
绍 的训练 方法 进行 为期 ８周 的游 泳 训 练 ， 周 训 练 每 ５天 ， ２ 每 天训 练 ４ ｍｉ ， 前 周 ０ ｎ 之后 每天 训 练 ６ ｍｉ ， ０ ｎ 游 泳池水 深 ５ ｃ 水 温 ３ ℃， 只 大 鼠活 动 面 积 约 ０ｍ， ５ 每
×Ｆ ＮＳ ２ ． ） ， 照 喂饲 高 脂 高糖 饮 食 大 鼠 ＨＯ Ｉ ／２ ５ ］ 按 — ＭＡ—Ｒ大于 基础 饲 料 组 大 鼠 ＨＯＭＡ Ｉ 均 数 ＋１ Ｉ —Ｒ ． ９ ６个 标准 差者 为 Ｉ Ｒ大 鼠 的标 准 ， 选 出 Ｉ 筛 Ｒ模 型 大
鼠。经对 照 Ｉ 模 型 标 准 ， ０只大 鼠均 成 模 。再 将 Ｒ ３ 模 型组 大 鼠 随 机 分 成 １ 组 、 动 干 预 组 和 吡 格 列 Ｒ 运
２ ０ ｍ 吡 格列 酮干 预 组 大 鼠给 予 吡 格 列 酮 ２ ｍｇ ０ｃ ； ０ ／ ｋ ／ （ 理盐 水 稀 释 ） 胃 ， 持 续 ８周 。实 验 期 ｇ天 生 灌 共 间对 照组 和吡格 列酮 干预 组 各有 ２只 大 鼠死亡 。
１２ 主 要仪 器及 试 剂 ．
１ 材 料 与方 法 １ １ 动 物及分 组 处理 ．
表 １ 各组 大 鼠实 验 第 ｌ ６周 末 Ｂ 、 Ｂ Ｆ Ｎ 、 ＯＭＡ Ｉ Ｓ Ｄ 水 平 比 较 （ Ｗ Ｆ Ｇ、 Ｉ Ｓ Ｈ －Ｒ、Ｏ 士 ）
注： 与对 照 组 比较 ， ”Ｐ＜ ０ ０ ， Ｐ ０ ０ ； Ｉ ． ５ ＜ ． １ 与 Ｒ组 比较 ， Ｐ＜ ０ ０ ， ＜ ０ ０ ． ５ ”Ｐ ．１
中国航天某基地职工代谢综合征流行病学调查及其影响因素分析
・
．
调 查 报告 与 研 究 ・
中国 航 天 某基 地 职 工 代 谢 综 合 征 流 行 病 学 调 查 及 其影 响 因素
分 析
李曼辉 ， 宋
［ 摘
—
芳，陈林 利 ， 王明珊 ， 卢林科 ， 马庆庆
（ 贵州航天医院检验科 ， 贵州
１ ． １ 一般资料 ：对 ２ ０ １ １ 年 一２ ０ １ ３年在贵州航天医院体检 中 心进行体检的 ９ ４ ７ １ 名 航天 职工 的体 检信息 进行 调查 分析 ，
年龄 ２ Ｏ～ ６ ｏ岁 ，平 均 （ ３ ４ ． ５±９ ． ３ ） 岁。其 中男 ５ ４ ５ ６名 （ ５ ７ ． ６ １ ％） ，年龄 ２ ０～６ ｏ岁 ，平 均 （ ３ ５ ． １±８ ． ７ ）岁 ；女 ４ ０ １ ５名 （ ４ ２ ． ３ ９ ％） ，年龄 ２ １ — ５ ９岁 ，平均 （ ３ ４ ． ２± ９ ． １ ）岁。
１ 资 料 与 方 法
即可被诊 断 为代 谢 综 合 征 。① 超 重 或 肥 胖 ：体 重指 数 ≥
２ ５ ． ０ ｋ ｇ ／ ｍ （ 体 重／ 身 高 的平 方 ） ；② 高血 糖 ：空 腹血 糖 ≥
１ １ ０ ｍ ｇ ／ ｄ ｌ（ ６ ． １ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ）及／ 或糖负荷后 血浆糖 ≥１ ４ ０ ｍ ｇ ／ ｄ ｌ （ ７ ． ８ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ） ；及／ 或 已确 诊 为糖 尿 病 并 治 疗 者 ；③ 高 血
１ ８ ％ ，糖尿病患者 中高达 ６ ｏ ％～ ８ ０ ％ ，已成为 我国一种新 的
慢性病和公共卫生 问题 Ｊ 。国 内外 大 量的研 究 发现 年龄 、
24168260_腹腔镜减重与代谢手术治疗代谢综合征的效果分析韩晓凯,韩晓华,
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项目文章 Advanced Science发表空军军医大学最新肥胖和胰岛素抵抗研究成果
项目文章|引起肥胖的“功劳”原来有它一份？！随着生活水平的不断提高，肥胖及相关代谢疾病（如糖尿病等）已成为严重影响全球居民健康的主要慢性疾病，且其患病率呈逐年上升趋势，造成沉重的社会经济负担。
研究能量代谢失衡是导致肥胖发生的主要原因，一旦摄入的能量过剩，超出白色脂肪细胞储存能力，过多的脂类则进入血液循环，导致肝脏、肌肉、胰腺等组织的脂肪异位沉积，最终导致代谢性疾病的发生。
当前肥胖的治疗策略主要是限制能量摄入、减重手术、药物治疗。
然而，生活方式干预长期疗效不理想，主要原因在于大部分患者难以常年遵守减肥饮食和运动。
而减重手术由于需要平衡手术带来的风险因素，目前仅针对的重度肥胖症患者。
减肥药物也因其不良反应严重制约了临床应用和推广。
棕色脂肪组织（brown adipose tissue，BAT）由于存在解偶联机制可将机体中的能量以热能形式释放以维持体温，其产热量与减少的肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病发病风险密切相关。
近年来，成年人体内存在具有产热活性的BAT这一发现更使得促进能量消耗成为肥胖相关代谢疾病治疗的新靶点。
据报道，化学解偶联剂2,4-二硝基苯酚（DNP）会导致体重迅速下降。
然而，由于明显的不良反应，DNP已被美国食品和药物管理局（FDA）禁止。
此外，过去几十年中发现的许多产热调节剂，例如靶向G蛋白偶联受体、瞬时受体电位通道和核受体，都不是肥胖的理想药物。
因此，需要进一步研究以鉴定关键的BAT产热的分子调节剂，从而为肥胖症开发安全有效的治疗手段。
A激酶锚定蛋白（AKAPs）是一组结构多样，可结合蛋白激酶（PKA）至特定位置实现相应功能的蛋白。
其中，AKAP1可锚定PKA及其他蛋白质或mRNA到线粒体外膜（OMM），在OMM局部形成信号微区，调控线粒体功能。
有报道指出，肥胖人群皮下脂肪组织中AKAP1表达低于正常人群。
其他研究也表明敲除PKA调节亚基可导致小鼠变瘦。
这些研究暗示AKAP1在脂肪代谢中的潜在作用。
中国超重／肥胖医学营养治疗专家共识(2016年版)
中国超重／肥胖医学营养治疗专家共识（2016年版）一、背景近二十年来，我国超重/肥胖的患病率逐年增长，呈流行态势。
中国健康营养调查（CHNS）的数据显示【1】，从1993年至2009年的17年间，成年人超重/肥胖的患病率从13.4%增加至26.4%，总体呈线性增长；成年人腹型肥胖的患病率从18.6%增长至37.4%，平均年增长1.1%，显著高于超重/肥胖的增长速度。
肥胖是糖尿病、心血管疾病及其他代谢性疾病和肿瘤的潜在危险因素。
减重治疗包括生活方式（膳食和体育运动）调整、内科药物及外科手术治疗等多种手段。
科学合理的营养治疗联合运动干预仍是目前最有效、最安全的基础治疗。
近年来，国际上对肥胖/超重的营养管理已经形成了一些共识【2-3】。
然而，以营养和生活方式干预为核心的肥胖/超重管理必须与特定的地域性饮食习惯及社会文化相适应。
为更好地发挥医学营养治疗在肥胖防治中的作用，结合国内外发表的诸多证据和专家的集体智慧，特制定本共识，以便使医学减重更加科学、规范和易于实施。
二、证据分级与推荐意见的形成在制定本共识的过程中，首先参照世界卫生组织（WHO）出版的《WHO指南编写手册》【4】和指南研究与评价工具（AGREE）协作网【5】发表的临床指南编写的方法学原则（表1），结合中国现况，建立制定本共识的方法学，将2009年更新后的AGREEⅡ协作网推出的指南方法学质量评价标准作为质控标准【5】。
2015年9月，成立了超重/肥胖医学营养治疗专家共识（2016）（以下简称“共识”）撰写证据方法学小组，负责起草方法学工作方案，并协助编委会进行证据评价的相关工作。
证据级别与推荐意见分级标准的制定见表2。
注：RCT（随机对照试验）；A、B、C、D：（推荐意见优先级别从高到低）三、共识编写委员会组织机构由中国医疗保健国际交流促进会营养与代谢管理分会以及中国医师协会营养医师专业委员会、中国营养学会的67位专家组成了本共识编写委员会。
肥胖代谢病合并甲状腺癌外科治疗中国专家共识解读PPT课件
根据患者的具体情况，选择合适的手术入路，如经口腔、经腋窝等，以减小创伤并降低并发症风险。
术前评估
全面评估患者的肥胖程度、代谢状况及甲状腺癌的病理特征，制定个性化的手术方案。
密切观察患者的生命体征、伤口情况、引流液性状及量等，及时发现并处理异常情况。
术后监测
并发症预防与处理
营养与代谢支持
随访管理
针对可能出现的并发症，如出血、感染、呼吸困难等，采取相应的预防措施和及时的处理手段。
根据患者的营养状况和代谢需求，制定合理的饮食和营养支持方案，促进术后恢复。
建立完善的随访制度，定期评估患者的甲状腺功能、肿瘤复发及转移情况，及时调整治疗方案。
出血处理：术后出血是常见的并发症之一，应及时发现并处理。对于少量出血，可通过加压包扎、止血药物等保守治疗；对于大量出血或持续性出血，应及时手术探查止血。
手术技巧
在手术过程中，应仔细辨认并保护甲状旁腺和喉返神经，避免术后出现低钙血症和声音嘶哑等并发症。同时，对于合并肥胖代谢病的患者，应注意控制术中出血和术后感染等问题。
手术方式
术后应密切观察患者生命体应积极控制血糖、血脂等代谢指标，促进伤口愈合。
代谢病对甲状腺癌预后的影响
患有代谢性疾病（如糖尿病、高血压等）的肥胖患者，其甲状腺癌的预后更差，需要更加积极的治疗和管理。
03
甲状腺癌外科治疗原则与方法
VS
根据肿瘤大小、位置及患者具体情况，可选择甲状腺全切或近全切术。对于合并肥胖代谢病的患者，可采用腔镜辅助下的微创手术，以减少手术创伤和并发症。
通过BMI、腰围、臀围等指标，全面评估患者的肥胖程度，为后续治疗提供参考。
代谢状况评估
检测患者的血糖、血脂、血压等代谢指标，了解患者的代谢状况。
高血压合并代谢综合征游离脂肪酸水平与颈动脉内中膜增厚的关系
高血压合并代谢综合征游离脂肪酸水平与颈动脉内中膜增厚的关系陈风;高长征【摘要】目的探讨高血压合并代谢综合征(MS)患者游离脂肪酸(FFA)水平与颈动脉内中膜厚度(IMT)的关系.方法选择高血压合并代谢综合征组69例(MS组);单纯高血压组57例(非MS组).检测所有患者的FFA、体质指数(BMI)、颈动脉IMT及IMT增厚发生率情况.选取健康体检者50例作为对照组(NC组).结果 MS组的BMI、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)均高于非MS组和NC组(P均<0.05).MS组血清FFA高于非MS组及NC组[(562.11±55.12)μmol/L、(402.65±49.53)μmol/L和(356.23±45.93)μmol/L,P均<0.05].3组颈动脉IMT依次为(1.10±0.13)mm、(0.82±0.12)mm、(0.70±0.11)mm;颈动脉IMT增厚发生率依次为29.3%、21.8%、5%.结论高血压伴MS患者血中FFA水平升高与颈动脉IMT增厚相关.【期刊名称】《实用心脑肺血管病杂志》【年(卷),期】2010(018)010【总页数】2页(P1414-1415)【关键词】高血压;代谢综合征;游离脂肪酸;动脉粥样硬化【作者】陈风;高长征【作者单位】214062,江苏省无锡市第四人民医院心脏内科;214062,江苏省无锡市第四人民医院心脏内科【正文语种】中文【中图分类】R544.1游离脂肪酸是脂肪代谢的中间产物,脂肪细胞功能的异常,会使游离脂肪酸的释放增多,目前认为游离脂肪酸具有启动及加速动脉粥样硬化的功能[1]。
代谢综合征基本病理生理机制是脂肪细胞功能的异常,引起一组复杂的代谢紊乱,可导致严重的心血管疾病及并发症。
研究表明颈动脉内中膜厚度增加与冠状动脉粥样硬化病变程度成正相关。
目前对高血压合并代谢综合征体内游离脂肪酸水平与动脉粥样硬化相关报道甚少。
脂质蓄积指数在成人代谢综合征中诊断价值的研究
脂质蓄积指数在成人代谢综合征中诊断价值的研究项守奎;华飞;任建如;唐暎;蒋晓红【摘要】目的:探讨脂质蓄积指数(LAP)在成人代谢综合征(MS)诊断中的价值.方法:对2 504例健康体检成人进行人体测量和生化检测,根据中国代谢综合征诊断标准,应用受试者工作特征曲线(ROC)分析确定成人MS诊断的最佳LAP切点.结果:无论男性还是女性,MS患病率均随着LAP升高而增加,且LAP与MS组分之间均呈显著相关.ROC分析表明LAP是诊断成人MS的有效指标,当男性LAP≥44.5,女性LAP≥37.7时具有最大敏感性和特异性.结论:LAP可以作为成人MS诊断的可靠指标.%Objective: To explore the ability of lipid accumulation product (LAP) to identify metabolic syndrome (MS) in adults. Methods: Two thousand five hundred and four adults taking the healthy check-up were studied on their physical examination and biochemical measurement MS was diagnosed according to Chinese Diabetes Society in 2004. The best cut-off point of LAP to identify MS was obtained with the receiver-operating characteristic curve (ROC). Results: MS prevalence in both male and female adults increased gradually with LAP, and LAP was significantly correlated with components of MS. ROC analysis showed that LAP was a significant discriminator for MS in adults, and the optimal cutoff points of LAP to predict MS were 44. 5 in male and 37. 7 in female respectively. Conclusions: LAP is an easily obtainable and cheap marker and has a strong and reliable diagnostic accuracy for MS in adults.【期刊名称】《新医学》【年(卷),期】2012(043)011【总页数】4页(P772-775)【关键词】脂质蓄积指数;代谢综合征;诊断价值【作者】项守奎;华飞;任建如;唐暎;蒋晓红【作者单位】苏州大学附属第三医院内分泌科 213003;苏州大学附属第三医院内分泌科 213003;苏州大学附属第三医院内分泌科 213003;苏州大学附属第三医院内分泌科 213003;苏州大学附属第三医院内分泌科 213003【正文语种】中文代谢综合征(Metabolic syndrome，MS)是指肥胖、高血压、血脂紊乱和糖代谢异常等多种代谢危险因素在同一个体聚集的现象，既往研究表明MS能显著增加心脑血管疾病和2型糖尿病(Type 2 diabetes，T2DM)发生的风险，因此早期准确地筛选出MS高危人群并加以干预具有重要意义［1-3］。
代谢综合征的中医认识和治疗_仝小林
中医园地代谢综合征的中医认识和治疗仝小林 段 军(中日友好医院中医糖尿病科,北京 100029) 代谢综合征(metabolic syndrome,M S)是近年医学界研究的一个热点,西医的认识与研究是从1988年Reaven 提出X综合征以后开始的,中医对该综合征的研究稍晚一些。
本文旨在引起中医同道对该病的重视,进而加快中医研究的步伐。
1 基本概念MS是指一系列与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)相关的作为动脉粥样硬化和心血管疾病的危险因素的代谢以及生理紊乱,包括了中心性肥胖、高胰岛素血症、糖耐量低减和糖尿病、高血压、血脂异常、非酒精性脂肪肝、微量白蛋白尿等。
也称多代谢综合征、IR综合征或X综合征等。
2 诊断标准MS的诊断现多依据美国国家胆固醇教育计划专家组2001年公布的成人治疗指南之三[1]:①空腹血糖≥6.1 mmol/L;②血压≥130/85mmHg(17.3/11.3kPa);③甘油三酯≥1.65mmol/L;④高密度脂蛋白胆固醇降低:男性<1.04mmol/L),女性<1.30mmol/L;⑤腹型肥胖,腰围:男性>102cm,女性>88cm。
具有上述条件中3点者即可诊断。
3 流行现状从目前的资料看,M S有很高的发病率。
美国的第三次全国健康和营养调查资料显示,在≥20岁的美国成人中,白人、黑人和西班牙裔美国人的M S的发病率分别为23.8%、21.6%和31.9%[2],而在45岁～74岁的美国印第安人中的发病率则为55.2%,几乎是上述人群同龄人的2倍[3];贾伟平等[4]报告了上海40岁～49岁人群随机抽样的771例男性和1189例女性M S的流行情况,若以高血糖、高血压及血脂异常兼具者为全M S,结果以体重分层,正常、超重及肥胖组的全M S患病率分别为8.0%, 21.6%及29.6%。
4 西医对M S的认识关于M S的发病,现代医学认为,I R/高胰岛素血症起收稿日期:2002-05-30 修回日期:2002-08-06着重要作用,是贯穿I R综合征的多种代谢疾病的主线,是这些疾病共同的病理生理基础。
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二、脂肪组织与能量代谢
脂肪组织与能量代谢
脂肪组织是身体最大的能量储存器官，70Kg成 年男性有10-15Kg脂肪 95%以上脂肪以TG形式储存到脂肪组织、肝脏、 骨骼肌，不到0.1%的脂肪分布在血液中 相同重量的脂肪完全氧化产生的能量是蛋白质 和糖的2倍多 脂肪具有疏水性，储存时几乎不含有水，所占 空间小，储存能量效率很高
肥胖时脂肪组织病理变化及对代谢影响
脂肪组织慢性炎症
肥胖者脂肪组织出现巨噬细胞浸润，且浸润的 巨噬细胞数量与肥胖程度即BMI和脂肪细胞体 积呈正相关 该过程可能由脂肪细胞增大所启动：肥大的脂 肪细胞分泌MCP-1和MIF诱使巨噬细胞从骨髓 向脂肪组织募集；肥胖诱使脂肪组织中的前脂 肪细胞转化为巨噬细胞
肥胖时脂肪组织病理变化及对代谢影响
IAA = high risk fat
Associated with inflammatory markers
Dyslipidaemia
(C-reactive protein)
Free fatty acids
Increased
Insulin resistance
蛋白质或氨基酸：供能10-15%，没有特定的储存，进
入人体内生酮或生糖或合成其他物质
脂肪组织与能量代谢 体内氧化供能的顺序
以心肌细胞为例：其利用燃料氧化顺序 酮体，脂肪酸，葡萄糖 这有利于主要利用葡萄糖供能的脑组织 和红细胞的能量供应
脂肪组织与能量代谢
脑组织：耗氧量占全身耗氧量20%-25%， 几乎以糖为唯一供能的物质，仅在能量匮 乏时才可能利用酮体 红细胞：能量供应来源于糖的无氧酵解， 不能进行有氧氧化，也不能利用非糖物质 供能
脂肪代谢
餐后主要进行合成代谢 毛细血管内皮细胞LPL活性 血中脂蛋白内 TG水解 FFA 被骨骼肌、心肌摄取、利 用 ,被脂肪组织摄取合成TG 脂肪组织HSL活性 储存的TG分解 饥饿时主要进行分解代谢 脂肪组织HSL活性 储存的TG分解 毛细血管内皮LPL活性 血脂水解
三、肥胖时脂肪组织病理变化 及对代谢影响
肥胖时脂肪组织病理变化及对代谢影响
皮下脂肪：鸭梨型身材
按部位分为
内脏脂肪：苹果型身材 腹型肥胖
脂肪组织的构成与生物学功能
按脂肪细胞结构和功能不同分为2型： 棕色脂肪 白色脂肪
脂肪组织的构成与生物学功能
棕色脂肪细胞
因其胞浆内散在许多小脂滴又叫多泡脂肪细胞。 由于其细胞间毛细血管丰富，细胞内线粒体含 量多且含有大量细胞色素，故名 主要分布在颈、腋窝及肩胛间区 在新生儿及冬眠动物体内较多；寒冷时，棕色 脂肪细胞内脂质迅速氧化产生大量热量以维持 体温。成人体内含量较少
FFA对于胰岛素分泌是必要的 腹型肥胖者，FFA 胰岛素 FFA 经门静脉系统进入肝脏
高胰岛素血症
肝脏合成TG，糖
血脂代谢紊乱、血糖升高
降低肝脏对胰岛素清除
高胰岛素血症
肥胖时脂肪组织病理变化及对代谢影响
FFA与糖、脂代谢、IR
FFA与血糖竞争，骨骼肌优先利用FFA氧化供能 肌肉对糖利用下降 血糖 FFA 产生脂毒性 胰岛β细胞凋亡 血糖 FFA 促进氧化应激和炎症反应 肥胖个体的脂肪细胞内油滴不能无限扩大，不能 无限地将葡萄糖转化为TG储存 脂肪组织利用 葡萄糖 即使分泌更多胰岛素，葡萄糖的利用 率难以进一步增加 血糖 IR
脂肪组织与能量代谢
三大营养物质储存、供能形式
碳水化合物：供能40-60%，以糖原形式贮存，75%在
骨骼肌，其余在肝脏。空腹时，糖原首先分解以维持血 糖
脂肪：供能30-40%，以TG形式贮存，通过脂肪分解产
生甘油和FFA。甘油在肝脏中通过糖异生作用转化为葡 萄糖，FFA可以直接氧化供能或产生酮体供能
脂肪因子的生理功能
脂肪因子通过内分泌、旁分泌和自分泌途径参与维 持多种生理功能 组织间信息传递 感知自身能量储备和控制自身体积 调节组织胰岛素敏感性，影响糖脂代谢和能量平衡 调节血管活性、血压、免疫、炎症反应及凝血机制
肥胖时脂肪组织病理变化及对代谢影响
脂肪因子与IR、Βιβλιοθήκη S、AS肥胖时特别是腹部肥胖，脂肪组织表达的脂肪 因子谱发生改变 表现为抗炎、抗IR的脂联素 血FFA、PAI-1、瘦素 ，众多炎性因子 激活炎症信号通路，诱导大量炎症介质表 达,使机体处于慢性炎症状态 致IR和MS发生
脂肪组织与能量代谢
脂肪分解
脂肪细胞内脂肪分解
甘油三酯水解酶 激素敏感脂肪酶HSL 甘油一酯水解酶
TG
甘油二酯 FFA
甘油一酯 FFA
甘油 FFA
脂肪组织与能量代谢
脂滴包被蛋白(perilipin)在脂肪分解调控中起“分子 开关“作用 基础状态下未磷酸化的脂滴包被蛋白保护TG免于 被脂肪酶水解 脂肪分解时，磷酸化的脂滴包被蛋白发生构像变 化 使脂肪酶更容易接触到TG从而促进脂肪 分解
肥胖时脂肪组织病理变化及对代谢影响
肥胖时脂肪组织病理变化及对代谢影响 内脏脂肪组织的特点
有更活跃的代谢功能，分泌、释放更多 的脂肪细胞因子 内脏脂肪组织的脂解速率>皮下脂肪 对胰岛素的抗脂解效应更加迟钝 脂肪 分解加快 FFA
肥胖时脂肪组织病理变化及对代谢影响
FFA与糖、脂代谢、IR
肥胖的概念
★肥胖是指身体内热量摄入大于消耗，造 成脂肪在体内积聚过多导致体重超常的症 状 ★肥胖是脂肪细胞数量的增加以及脂肪细 胞体积异常增大，即脂肪组织体积异常扩 大的病理状态 ★肥胖是现象，根源在脂肪
一．脂肪组织的构成与生物学功能 二．脂肪组织与能量代谢
三．肥胖时脂肪组织的病理变化
及对代谢的影响
脂肪组织的构成与生物学功能
细胞内油滴 细胞内油滴并非为脂肪细胞所独有 真核细胞浆中均有大小和数量不等 的油滴
脂肪组织的构成与生物学功能
胞内油滴的生理功能
脂肪生成和能量储备 脂肪分解和能量供应 提供胆固醇原料
脂肪组织的构成与生物学功能
胞内油滴参与的病理过程
脂肪细胞油滴增大 肥胖 巨噬细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞内油滴 积累多将转化为泡沫细胞 AS 肥胖患者胞内油滴的脂肪分解速率增加 释 放更多FFA 血中FFA增加引发血脂紊乱， 抑制葡萄糖利用，降低胰岛素敏感性 IR、 T2DM、MS
脂肪组织的构成与生物学功能
脂肪组织的生物学功能
机械支撑和保护组织器官 储备燃料，供应能量 调控体重：成人体重的调节主要反映于机体脂 肪储备的调节 调控温度：脂肪酸氧化产热 分泌调节因子进行细胞间信息对话维持内环境 稳定
Adipose tissue functions
脂肪组织的构成与生物学功能
其他成分
1)高甘油三酯 2) 血压 ≥140/90 3)血脂紊乱 4)中心性肥胖
1)腹型肥胖
2)高TG 3)低 HDL 4)血压 ≥130/85 5)高空腹血糖 (3项以上)
其他成分
1）高甘油三酯 2）HDL-C
3)中心性肥胖
(BMI) 4)微白蛋白尿
男<1.04,女<1.3
3）血压≥130/85 4）高空腹血糖
名称
代谢综合征定义的演变
WHO(1998) 主要标准
胰岛素抵抗 或糖尿病
EGIR(1999)
（欧洲胰岛素抵 抗研究组）
ATPIII(2001)
（美国国家胆固 醇教育计划成人 治疗指南）
IDF(2005)
(国际糖尿病联盟）
主要标准
胰岛素抵抗
主要标准
中心性肥胖
其他成分
1)血压≥140/90 2)血脂紊乱
肥胖时脂肪组织病理变化及对代谢影响
脂肪细胞释放的脂肪因子
脂肪激素: 瘦素，脂联素，抵抗素, RBP4等 脂肪源炎症因子: TNF-α，IL-6, 巨噬细胞，MCP-1 血管活性分子: 血管紧张素原，PAI-1，NO等 脂质成分: FFA，前列环素等 生长类因子，多种酶类
肥胖时脂肪组织病理变化及对代谢影响
脂肪组织与代谢综合征
武汉大学人民医院 张黎军
代谢综合征的研究背景
代谢综合征（Metabolic Syndrome, MS）的研究 直接关系到当今世界上最重要的两种慢性病—— 心血管病和糖尿病的防治。 引起上述疾病的危险因素多达300余种，找出最 重要的因素（或因素的组合）成为近30年来心血 管病和糖尿病防治研究的焦点。在众多的研究中 最令人瞩目的就是关于MS的研究。
脂肪组织的构成与生物学功能
脂肪组织是肥胖的靶器官 白色脂肪细胞是肥胖的靶细胞 胞内油滴是肥胖的靶细胞器 甘油三酯是肥胖的分子基础
脂肪组织的构成与生物学功能
细胞内油滴结构
脂肪组织的构成与生物学功能
脂肪细胞内油滴
脂核 TG,TC 脂肪细胞 TG 非脂肪细胞TG+TC
单层磷脂膜 包被蛋白 脂被蛋白、脂肪分化蛋白等 参与调控脂滴的生成、融合、 转运、储存和脂肪分解代谢
(2项以上)
（腰围）
（2项以上）
代谢综合征定义的演变
★ 1998年 WHO正式提出MS定义 ——以胰岛素抵抗/糖代谢异常为中心 ★ 1999年欧洲胰岛素抵抗研究组定义 ——首次使用腰围，腹部脂肪得到重视 ★ 2001年 美国ATPⅢ定义 ——摒弃IR/血糖中心论，TG、 HDL-C分成独立组分， 脂肪代谢异常地位上升 ★ 2005年 国际糖尿病联盟（IDF）定义 ——中心性肥胖作为先决条件，标志着IR/血糖中心论 转为脂肪代谢紊乱中心论