抗菌药物的合理应用及细菌耐药研究进展

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抗菌药物的合理使用与抗菌耐药问题

抗菌药物的合理使用与抗菌耐药问题

抗菌药物的合理使用与抗菌耐药问题抗菌药物是治疗细菌感染的重要工具,然而,由于不合理使用和滥用,导致了抗菌药物的使用效果逐渐减弱,同时也加剧了抗菌耐药问题。

合理使用抗菌药物是遏制抗菌耐药的关键措施之一,本文将探讨抗菌药物的合理使用及其对抗菌耐药问题的影响,并提出相关对策。

一、抗菌药物的合理使用合理使用抗菌药物是指在临床应用中,按照科学的指导方针和规范的用药原则,选择适当的抗菌药物、使用适当的剂量和疗程,并且根据细菌敏感性趋势适时调整用药方案。

1. 合理选择药物根据患者具体情况和细菌感染类型,对于未明确细菌感染情况的患者,应尽量避免不必要的抗菌药物使用。

对于已确定细菌感染的患者,需要根据细菌的耐药性和药物的抗菌谱选择适当的药物。

2. 确定适当的剂量和疗程医务人员应根据患者的年龄、肝肾功能等因素确定适当的剂量和疗程,严格遵循用药说明书上的推荐剂量,避免过度或不足的用药。

3. 细菌敏感性监测与调整用药方案定期进行细菌敏感性监测,了解当地区域内主要细菌的耐药性情况,及时调整临床用药方案,避免使用已失效的抗菌药物。

二、抗菌药物的滥用与抗菌耐药问题抗菌药物在临床治疗中的滥用现象严重加剧了抗菌耐药问题的发展。

滥用主要表现为以下几个方面:1. 非医学需要的滥用部分患者在感冒、咳嗽等症状出现时,过度依赖抗菌药物治疗,忽视了细菌与病毒感染的区别,导致不适当的合理使用。

2. 医学需求的滥用在一些临床情况下,医务人员为了应对时间压力或患者的过度期望,可能过度使用抗菌药物,缺乏对细菌耐药性和合理用药的综合思考。

3. 非上市批准的滥用非法销售、购买非上市批准的抗菌药物,或者以非法的途径获得抗菌药物,不仅违法,而且容易导致滥用问题的出现。

滥用抗菌药物不仅导致了抗菌耐药程度的加剧,还可能出现不良反应和其他严重药物安全问题,给患者的健康造成严重威胁。

三、抗菌耐药问题的应对策略为了有效解决抗菌耐药问题,需要从多个层面采取相应的对策。

细菌耐药及耐药性监测和抗菌药物的合理实际应用

细菌耐药及耐药性监测和抗菌药物的合理实际应用

头孢西丁 头孢美唑
阿莫西林/棒酸 替卡西林/棒酸 氨苄西林/舒巴坦 头孢哌酮/舒巴坦 哌拉西林/他唑巴坦
亚胺培南/西司他丁 美罗培南 帕尼培南
二.氨基糖苷类
链霉素 庆大霉素 妥布霉素 奈替米星 西索米星 阿米卡星 安普霉素
三.大环内酯类
红霉素 克拉霉素 罗红霉素 阿奇霉素 氟红霉素 地红霉素 泰乐菌素 吉他霉素
抗菌谱 组织浓度 药动学/药效学 持续效应 毒副作用
PK/PD(药动-药效)与抗菌药物活性
根据PK/PD的关系,将抗菌药物分为2种类型 浓度依赖型(concentration-dependency) (峰)浓度依赖型(peak/MIC-dependency) 曲线下面积和(峰)浓度依赖型 (AUC/MIC and peak/MIC-dependency) 时间依赖型(time-dependency)
The Sanford guide to antimicrobial therapy,2004:58-61
有效组织浓度——胆道系统
哌拉西林/他唑巴坦 替卡西林/克拉维酸 头孢曲松 头孢哌酮/舒巴坦 亚胺培南 美洛培南
The Sanford guide to antimicrobial therapy,2004:10
药物滥用 (drug abuse)
广义的药物滥用是指不合理应用药物。
狭义的药物滥用
❖ 指的是与治疗、预防和保健目的无关的 反复大量使用有依赖性特性(或称依赖 潜能)的药物,导致精神依赖性和生理 依赖性,造成精神紊乱和出现一系列异 常行为。
药物耐受性(drug tolerance)
定义:指在重复用药条件下形成的一种对药物 的反应性逐渐减弱的状态。

抗菌药物的合理应用抗菌药物的合理应用

抗菌药物的合理应用抗菌药物的合理应用
抗菌药物的合理应用抗菌药物的合理 应用
第三代头孢菌素对β一内酰胺酶更稳定(易 被超广谱β一内酰胺酶水解)、抗菌谱更广, 对肠杆菌科细菌、奈瑟菌、流感嗜血杆菌、 肺炎链球菌、溶血性链球菌以及部分厌氧菌 有强大抗菌活性,对葡萄球菌的作用较第一、 二代头孢菌素差,对肠球菌无抗菌活性。注 射用药后血浓度高,在脑脊液中(特别是有炎 症情况下)能达有效血浓度,肝肾毒性低。适 用于严重革兰阴性及敏感阳性菌感染,病原 未明感染的经验治疗、医院内感染等。
抗菌药物的合理应用抗 菌药物的合理应用
2024/2/9
抗菌药物的合理应用抗菌药物的合理物,在治 愈并挽救许多患者生命的同时,也出现了由于抗菌 药物不合理应用导致的不良后果,特别是细菌耐药 性的增长已经成为严重威胁人类安全的公共卫生问 题,2011年世界卫生主题被确定为“抗击耐药—— 今天不采取行动,明天就无药可用”,再次提醒全 球各国必须重视细菌耐药问题。本文就合理应用抗 菌药物的基本问题作简要介绍。
抗菌药物的合理应用抗菌药物的合理 应用
第一代头孢菌素划葡萄球菌(包括耐青霉素 葡萄球煎)、大肠埃希菌、奇异变形杆菌、伤 寒沙门菌、志贺菌、流感嗜血杆菌等有较强 抗苗恬眭。注射剂用药后血药浓度较高,用 于敏感菌所致的较严重感染.主要品种有头 孢唑啉、头孢拉定。头孢氨苄、头孢羟胺苄、 头孢托啶等口服品种抗菌作用较头孢唑啉为 差,适用于各种轻中度感染治疗。
抗菌药物的合理应用抗菌药物的合理 应用
主要用于治疗产酶葡萄球菌所引起的各种 感染。氢基青霉素以氨苄阿林与阿莫西林为 代表,具有广谱抗菌活性,对革兰阳性菌作 用逊于青霉素,但对流感嗜血杆菌、肠球菌 及部分肠道杆菌有抗菌作用,近年细菌对其 耐药率较高,主要用于肠球菌、敏感革兰阴 性菌所至各种感染,包括中枢神经系统感染, 志贺菌和沙门菌对本品耐药率较高。抗假单 胞菌青霉素有羧苄西林、磺苄西林、呋布西 林、美洛西林、哌拉西林等。

细菌的耐药机制及抗菌药物的合理使用【优质最全版】

细菌的耐药机制及抗菌药物的合理使用【优质最全版】

2.2.1 细菌耐药的遗传学机制
质粒介导的耐药
为获得性耐药。质粒 ( plasmid) 指存在于某些细菌细胞质中的双 股环状DNA分子, 具有自主复制能力,可通过细菌分裂转移到子代 细胞中,控制细菌某些特定的遗传性状。
质粒上所带的耐药基因可通过接合或转导作用在不同的菌株、菌 种、菌属间转移扩散,在临床上占有重要位置。
细菌整合子系统
整合子( integron) 是近年来新发现的一种运动性DNA分子,可 捕获和整合外源性基因,并使之转变为功能性基因的表达单位 (即一个含有位点特异重组系统和基因盒的天然克隆和表达系 统),以增强细菌生存的适应性。
整合子在许多细菌中均存在,可通过转座子或接合性质粒,使 多重耐药基因在细菌中进行水平传播。
2.2.1.1 细菌整合子系统
基因盒的转录 从而推测整合子的出现及耐药基因盒的捕获,与抗菌药物选择性压力有关。
III 类整合子可能是转座子的一部分,与转座子Tn402 密切相关,其整合酶基因 intI3 与 intI1 有59%的同源性。 II 类整合子3‘保守区含有5 个tns 基因可协助转座子的移动。
2 获得性耐药
是在细菌与抗生素长期作用过程中产生的,可通过不再接 触抗生素而消失,但若耐药基因转移到染色体上后,就会转 变为天然耐药,具有遗传性。 如:金黄色葡萄球菌产生β-内酰胺酶类抗生素耐药。
2.2 细菌耐药的机理
耐药细菌细胞
耐药 基因
摄取 转变
细菌
2.2.1 细菌耐药的遗传学机制 2.2.2 细菌耐药的生物化学机制
细菌的耐药机制及抗菌药物的合理使用
(优选)细菌的耐药机制及抗 菌药物的合理使用
1 简介
1
细菌是一种古老的生物,是世界上分布最广的有机体。 人类感染部分细菌会导致人体出现炎症,临床主要采用抗生素治疗。

细菌耐药趋势及合理使用抗菌药物的策略

细菌耐药趋势及合理使用抗菌药物的策略

细菌耐药趋势及合理使用抗菌药物的策略细菌耐药是指细菌在抗生素使用不当或滥用的情况下产生对抗生素的抵抗能力。

随着抗生素的广泛使用,细菌耐药问题日益严重,对人类健康和医疗领域造成了重要影响。

为了有效应对细菌耐药的趋势,需要采取合理的策略来合理使用抗菌药物。

首先,了解细菌耐药的趋势是非常重要的。

细菌耐药是一个动态的过程,各类细菌对抗生素的抵抗能力在不断发展演变。

了解细菌耐药的变化趋势,可以根据不同的细菌耐药情况来选择合适的抗生素进行治疗,从而提高治疗效果。

其次,合理使用抗菌药物是控制细菌耐药的关键。

抗菌药物的合理使用包括以下几个方面:1.严格按照医生的处方使用抗菌药物,不应自行购买和使用抗菌药物。

只有在医生的指导下,根据病原体的类型和耐药情况选择合适的抗菌药物,才能达到最佳的治疗效果。

2.使用抗菌药物应遵循规定的疗程和剂量,不可随意中止或延长治疗时间。

及时完整地完成治疗疗程,可以有效杀灭或抑制细菌的繁殖,减少细菌耐药的风险。

3.合理选择抗菌药物,应根据不同的病原体和感染部位的特点来选择适当的抗菌药物。

根据细菌耐药的情况,可以选择合适的联合用药方案来增加治疗效果。

4.保持用药的标准化和规范化,不应滥用抗菌药物。

抗菌药物不适用于所有的感染情况,对于一些非细菌感染或轻微感染,应采取非药物治疗方法,如卫生、休息等。

另外,加强细菌耐药的监测和控制也是非常重要的策略。

通过监测细菌耐药的情况,可以及早发现细菌耐药的趋势和变化,及时调整抗菌药物的使用策略。

此外,加强医院感染控制和卫生管理,减少交叉感染的发生,也可有效减少细菌耐药的风险。

综上所述,细菌耐药是一个严重的问题,需要采取综合的策略来合理使用抗菌药物。

只有通过了解细菌耐药的趋势,合理使用抗菌药物,加强耐药监测和控制,才能有效控制细菌耐药的发展,保障人们的健康和医疗安全。

抗菌药物耐药性的研究进展及应对策略

抗菌药物耐药性的研究进展及应对策略

抗菌药物耐药性的研究进展及应对策略研究方案:抗菌药物耐药性的研究进展及应对策略1. 研究背景与目的抗菌药物耐药性是当前全球面临的重大公共卫生问题,对于抗菌药物的有效应用和临床治疗产生了巨大挑战。

本研究旨在系统梳理抗菌药物耐药性的研究进展,探讨应对策略,并在已有研究成果的基础上提出新的观点和方法,为解决实际问题提供有价值的参考。

2. 研究方法2.1 文献综述:通过查阅相关的学术期刊、专业数据库和相关机构发布的报告,全面收集与抗菌药物耐药性相关的研究成果和文献,梳理目前的研究进展和热点问题。

2.2 数据采集:针对其定量研究(如耐药基因变异等),设计合理的数据采集方案,收集抗菌药物耐药性相关数据,包括临床患者的样本数据、细菌的菌株数据和药物敏感性数据等。

2.3 数据整理与分析:a) 对文献综述中收集的研究成果进行整理和分类,对存在的研究缺口和不足进行分析,并总结归纳现阶段的研究进展和结果。

b) 对采集到的数据进行统计分析,包括描述性统计和推断性统计等,探究抗菌药物耐药性的流行特征、变异规律以及相关影响因素等。

c) 运用相关模型和算法(如机器学习算法),进行预测和建模,提高对抗菌药物耐药性的理解和预测能力。

3. 实验设计3.1 耐药性机制研究:针对常见临床细菌,设计和实施耐药基因变异的实验,通过基因测序和分析,探究耐药性的形成机制和变异规律。

3.2 药物敏感性检测:收集一定数量的临床患者标本,对常见细菌进行药物敏感性检测,探究耐药性的流行特征和变异情况,为抗菌药物的合理应用提供依据。

3.3 医院感染控制策略研究:选取多个医院,对不同感染控制策略的实施效果进行评价和比较分析,探究对抗菌药物耐药性的干预策略。

4. 数据采集与分析4.1 文献综述的数据采集:通过建立数据库,整理和存储文献综述收集到的研究成果,建立若干维度的数据表格,方便后续分析和总结。

4.2 实验数据采集:建立合理的数据采集流程,确保数据的完整性和准确性。

抗菌药物的合理使用与耐药性

抗菌药物的合理使用与耐药性

抗菌药物的合理使用与耐药性面对越来越严峻的抗生素耐药问题,合理使用抗菌药物成为全球医学界的共识。

在这篇文章中,本文将探讨抗菌药物的合理使用以及耐药性的形成原因,以帮助读者更好地了解这一问题。

一、抗菌药物的合理使用1.1 抗生素使用指南的意义抗菌药物使用指南是指帮助医生明确抗菌药物使用的适应症和用药规范的书面指导,旨在确保抗菌药物的合理使用。

这些指南往往基于大量的临床试验数据和流行病学调查结果,强调了抗菌药物的作用、副作用和不适应症,从而使医生避免过度或不当地使用抗生素,同时合理用药可以避免潜在的药物相互作用和安全问题。

1.2 抗菌药物过度使用的危害抗菌药物过度使用不仅不能有效治疗疾病,还会导致抗菌药物耐药性。

抗菌药物耐药性是指浓度达到一定程度时,细菌可以生长和繁殖,即细菌对抗生素的抵抗能力增加。

长期过度使用抗菌药物,最终导致少量细菌产生耐药性,随着时间的推移,这种耐药性会扩散到整个细菌种群中,成为细菌固有的特征。

如果过度使用一种抗菌药物,可能会导致对该药物产生耐药性的细菌株的数量急剧增加。

1.3 合理使用抗生素的注意事项医生在给患者开具抗生素处方时需要放在合适的条件下选择药品,药品口服还是注射需要根据个人情况而定,同时掌握一定的时间和剂量、过敏反应等知识。

使用抗菌药物也需要了解其医学机理、药物性质和专业用语等,避免用药过度或欠缺。

此外,患者在选择药物时应严格按照指示用药,不可私自更改药量或停药。

二、抗菌药物耐药性的形成原因2.1 抗菌药物耐药性的传播抗菌药物耐药性的传播主要是细菌之间的基因传递。

如果有一种细菌对某种抗菌药物产生了耐药性,它就能将有关耐药性的遗传材料携带到其他细菌体内,使得更多的细菌成为抗菌药物耐药性菌株。

因此,耐药的生物体会传染给其他生物体,导致耐药性蔓延。

2.2 抗菌药物滥用与耐药性抗菌药物在过度使用和不当使用时,会导致细菌菌株的变异,产生耐药性,导致制药厂加倍努力开发新的抗菌药物,但这些新药品对细菌层面的控制能力及其有限。

抗菌药物的作用机制及细菌耐药性机制的研究进展

抗菌药物的作用机制及细菌耐药性机制的研究进展

抗菌药物的作用机制及细菌耐药性机制的研究进展(一)自1940年青霉素问世以来,抗生素的开发与研究取得了迅速的发展。

最初在土壤样品中寻找新品种,从微生物培养液中提取抗生素,继而开创了用化学方法全合成或半合成抗生素。

β-内酰胺类抗生素品种经历了青霉素、半合成青霉素及头孢菌素等的飞跃发展;20世纪70年代末喹诺酮抗菌药物的问世及其新的衍生物的不断研究与开发,使该类药物的抗菌谱扩大和抗菌作用的增强;其他如氨基糖甙类及大环内酯类经过结构改造,各自均有新品种问世。

随着抗生素研究的进展其作用原理及细菌的耐药机制的研究业已深入到分子生物学水平。

1 β-内酰胺类抗生素β-内酰胺类抗生素的作用机制β-内酰胺类抗生素为高效杀菌剂,对人的毒性极小,(过敏除外)。

β-内酰胺类抗生素按其结构分为青霉烷、青霉烯、氧青霉烷、氧青霉烯、碳青霉烷、碳青霉烯、头孢烯、碳头孢烯、单环β-内酰胺(氮杂丁烷酮)等十类。

其作用机制主要是阻碍细菌细胞壁的合成,导致胞壁缺损、水分内渗、肿胀、溶菌。

而哺乳动物真核细胞无细胞壁,故不受影响。

细菌具有特定的细胞壁合成需要的合成酶,即青霉素结合蛋白(Penicillin binding proteins,PBP)当β-内酰胺类抗菌药物与PBP结合后,PBP便失去酶的活性,是细胞壁的合成受到阻碍,最终造成细胞溶解、细菌死亡。

PBP按分子量的不同可分为五种:每种又有若干亚型,这些PBP存在于细菌细胞的质膜中,对细菌细胞壁的合成起不同的作用。

β-内酰胺类抗生素的抗菌活力,一是根据与PBP亲和性的强弱,二是根据其对PBP 及其亚型的选择即对细菌的作用特点而决定的。

同是β-内酰胺类抗生素的青霉素、头孢菌素和碳青霉烯类,对PBP的亲和性是不同的。

β-内酰胺类抗生素通过与这些PBP的结合阻碍其活性而显示抗菌活性。

MIC90的值可间接反映抗生素与PBP的亲和性。

细菌对β-内酰胺类抗生素产生耐药性的作用机制随着β-内酰胺类抗生素的广泛大量使用,对β-内酰胺类抗生素耐药的细菌越来越多,其耐药机制涉及以下四个途径:细菌产生β-内酰胺酶产生β-内酰胺酶使β-内酰胺类抗生素开环失活,这是细菌对β-内酰胺类抗生素产生耐药的主要原因。

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抗生素、细菌、人体
抗生素
RESISTANCE
PHARMACOKINETICS
PHARMACODYNAMICS SIDE EFFECTS
细菌
INFECTION IMMUNITY
人体
临床抗生素合理使用的意义
如何在恰当的时机,针对合适的患者,使用 正确的抗菌药物,即采取临床抗生素使用的 “3R原则”(Right Time、Right Patients、 Right Antibiotic),是关系到能否提高感 染治愈率、降低病人死亡率、缩短病程和减 少医疗费用的关键。
有明显PAE者,以血药浓度超 过MIC的时间,再加上PAE的时间, 而成最佳给药间隔;无明显PAE者, 保证血药浓度超过MIC的时间即为给 药间隔。
注意药物的组织渗透性: % tissue/serum
Tissue
Vancomycin
Bone
CSF
ELF Inflammatory blister fluid Muscle Peritoneal dialysis fluid
抗生素药效学与药代动力学关系研究
抗生素PK/PD分类
抗生素分类 PK/PD 参数
药物
时间依赖型 T>MIC (短PAE)
青霉素类、头孢菌素类、氨曲南、碳青霉 烯类、大环内酯类、克林霉素、氟胞嘧啶
时间依赖型 AUC24/MIC (长PAE)
浓度依赖型 AUC24/MIC or Cmax/MIC
链阳霉素、四环素、万古霉素、替考拉林、 氟康唑、阿齐霉素
注意抗生素后效应(PAE)作用
抗生素后效应指当抗生素与细菌短暂接触后, 在一定时间内,细菌仍能受到持续抑制的现象。 这是一种非致死性损伤。
原因:①抗生素与细菌靶位持续结合(如ß-内 酰胺类与PBPs的共价键结合,氨基糖苷类与细 菌核糖体的结合);②促白细胞效应:抗生素 使细菌变形,易被吞噬细胞识别与杀伤。
杀菌和强持续效应 AUC﹥MIC
抗菌药物
β-内 酰胺类 红霉素等老一代大环内酯类
伊曲康唑
阿奇霉素等新一代大环内酯类 四环素类 万古霉素 氟康唑
注:PK=药代动力学
PD=药效学
T=时间
MIC=最低抑菌浓度
AUC=血药浓度对时间曲线下总面积
中国抗感染化疗杂志 2003:177
泰能为具有高度活性的广谱抗菌药物,它亦 为时间依赖型抗菌药物,由于它的半衰期短 (1h),一日用1-2次是收不到预期疗效的。而应 该是等距离给药,每6-8小时一次。
氨基糖苷类、氟喹诺酮类、酮内酯、甲硝 唑、两性霉素B
第一大类:
时间依赖型杀菌作用
特点:当抗生素浓度已在MIC之上,其抗菌活性不再随浓度增 高而加强。在MIC4-5倍时杀菌率即处于饱合, 杀菌范围主要 依赖于接触时间
超过MIC时间是与临床疗效相关的主要参数
-L Abx(P、Cef、氨曲、碳烯类),克林和大环 (红、克)
氨基糖苷类,氟喹诺酮类、制霉菌素、两性霉素B属 于此型。
体内外研究证明Cmax/MIC为10左右为最佳治疗参数 对革兰阳性、阴性菌均具有PAE(0.75~7.5hr)。
浓度依赖性抗生素特点
低浓度易诱导适应性耐药 高浓度不易选择耐药 高剂量少次数给药可避免耐药 如氨基糖苷类应一日一次给药 如氟罗沙星半衰期9-13h,只需每日一次
抗菌药物的合理应用 及细菌耐药研究进展
感染性疾病是危害健康的重要杀手
感染性疾病(infectious diseases)是临 床上最常见的一类疾病,也是引起患者死亡的 最常见病因之一。 WHO 1997年报告,感染性疾
病死亡的人数占总死亡人数的 33.3%
呼吸科医师必须掌握抗感染药物的合理应用
尽管内、外、妇、儿、五官科、口腔科和眼科等 所有的临床科室均可遇到感染性疾病,但WHO的统计 资料显示,急性下呼吸道和肺部感染是最常见且发生 率最高的感染性疾病。因此,呼吸科医师更有必要掌 握抗感染药物的合理应用。
T>MIC 模式图
血药浓度(mg/L)
10
9
8 抗菌MIC 7
6
5
4
3
2
1
0
0
1
药物浓度-时间曲线
T>MIC
23ຫໍສະໝຸດ 4T>MIC大于给药间隔的40%, 则可达到大于85%的临床疗效
T>MIC(h) x 100% = ? 给药间隔
(h)
5
6
7
8
9 10
时间(H)
时间依赖型抗生素
PK/PD参数
杀菌和弱-中等程度持续效应 T﹥MIC
抗生素不合理应用的危害
降低临床疗效,影响预后 延长就诊和住院时间,增加医药费用 诱导细菌产酶,诱发耐药菌株的产生 增加不良反应,引起药源性疾病,甚至导致死

抗生素选择时需考虑的因素
药物
微生物学
•抗菌机制 •抗菌谱
药代动力学
•吸收、分布、代 谢、排泄
•给药方案
感染部位浓度
对细菌MIC
药效学
7%–13% 0%–18% 11%–17%
~30% ~20%
Teicoplanin
~50%–60% ~10%
77% ~40% ~40%
Linezolid
•时间/浓度依赖型 •杀菌剂/抑菌剂 •组织渗透 •抗菌时效
结果
•临床效果 •细菌清除 •患者依从性 •耐受性 •耐药产生
抗生素药效学与药代动力学关系研究
PK/PD—药代条件下的药效
PARAMETERS:PK:Cmax、AUC、T1/2 PD:MIC PK/PD:AUC/MIC Cmax/MIC T>MIC
影响PAE的因素(1)
1. 同一抗生素对不同细菌的PAE值不 同。如青霉素G对G+球菌的PAE为13h,而对G—杆菌几乎无PAE或极短 (<1h)。
影响PAE的因素(2)
2. 不同种抗生素对同一细菌的PAE值亦不 同。 如万古霉素、氟喹诺酮类、大环内酯类 类对G+球菌的PAE较强; 如氨基糖苷类、氟喹诺酮类对G—杆菌 的PAE比G+球菌较强;亚胺培南对G—杆 菌的PAE亦明显;其余抗生素则弱。
青霉素的半衰期仅0.5h,它的消除速度快, 以6-8h投药一次等距离投药较妥。
长半衰期的时间依赖型抗菌药物, 可以一日一次。 如头孢曲松 半衰期为8h,可以一日 一次给药。 如阿齐霉素 半衰期长达35-48h,一 日一次,也有人主张可隔日一次。
第二大类:
浓度依赖性抗生素
特点:抗菌活性随药物浓度提升而加强。细菌与超 过MIC的抗生素接触,短期内即显示杀菌作用,并维 持一段时间。
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