(完整版)炎症靶点进展
YKL-40在2型炎症性疾病中的研究进展
YKL-40在2型炎症性疾病中的研究进展
范家明;周培媚
【期刊名称】《医学理论与实践》
【年(卷),期】2024(37)1
【摘要】2型炎症性疾病是以2型免疫应答和2型炎症反应为共同特征的一大类疾病的统称,涉及了皮肤、呼吸、消化系统等多个领域。
YKL-40是一种可由多种免疫细胞和结构细胞分泌的蛋白,是几丁质酶的衍生物。
YKL-40与多种疾病的发生发展相关,在2型炎症性疾病(如特应性皮炎、哮喘等)中也表现出强烈的相关性,可作为抗炎治疗潜在的新靶点。
【总页数】4页(P29-32)
【作者】范家明;周培媚
【作者单位】成都中医药大学医学与生命科学学院;成都市第二人民医院皮肤科【正文语种】中文
【中图分类】R36
【相关文献】
1.YKL-40在炎症性疾病中的作用及其信号通路研究进展
2.3型固有淋巴细胞在炎症性肠病中的研究进展
3.YKL-40在炎症性疾病中的研究进展
4.YKL-40在代谢性疾病和心血管疾病中的研究进展
5.YKL-40在儿童呼吸系统疾病中的研究进展
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TLRs信号通路和TLRs的Cross-talk在炎症性疾病中作用的研究进展
第48卷第3期2022年5月吉林大学学报（医学版）Journal of Jilin University（Medicine Edition）Vol.48No.3May2022DOI：10.13481/j.1671‑587X.20220334TLRs信号通路和TLRs的Cross-talk在炎症性疾病中作用的研究进展Progress research in role of TLRs signaling pathway and Cross-talk of TLRs in inflammatory diseases蒋孙班1,康思思2,赵利娜1,王朝1,蒋丽娜1（1.河北北方学院医学检验学院免疫教研室，河北张家口075000；2.河北省张家口市第二医院患者回访中心，河北张家口075000）［摘要］Toll样受体（TLRs）是一种重要的模式识别受体（PRR），主要通过2条信号通路向下游传递信号以发挥免疫学效应。
经过下游分子诱导的TLR通过和其他PRR（包括其他TLRs）、免疫分子和蛋白酶类的交叉作用，即Cross-talk，与炎症性疾病的发生发展过程密切相关。
TLR信号通路包括MyD88依赖信号通路和MyD88非依赖性信号通路（TRIF通路），其下游的信号分子肿瘤坏死因子受体相关因子3（TRAF3）和肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6），在引导信号传导方向的过程中起重要作用。
TLRs信号通路能完全激活炎症，而TLRs的Cross-talk参与各种炎症性疾病的预后和转归。
TLRs的Cross-talk在系统性红斑狼疮、急性肺损伤和脓毒症等炎症性疾病的发生过程中通过增加细胞因子的分泌、激活蛋白酶使免疫细胞过度活化和增强免疫细胞的趋化作用加速相关疾病进程，甚至在炎症末期因机体免疫分子及免疫细胞消耗过度而引发免疫抑制，这阻碍了机体免疫稳态的维持。
现对炎症性疾病进程中组织和细胞中TLRs信号通路分子的表达变化及其Cross-talk作用的分子机制进行综述，深入了解TLRs的Cross-talk在炎症发生发展中的作用机制，为治疗炎症性疾病提供新的策略和靶标。
炎症性疾病机2型炎症性疾病机制、IL4R靶点治疗及度普利尤单抗治疗疾病机制
炎症性疾病2型炎症性疾病机制、靶点治疗及度普利尤单抗治疗疾病机制2型炎症性疾病机制2型炎症是以2型辅助性T细胞、2型固有淋巴细胞及相关细胞因子为主介导的炎症。
2型炎症的发生以机体暴露在不同环境或动植物过敏原中作为触发点，通过树突状细胞等抗原提呈细胞，促使初始T细胞分化为Th2并分泌2型细胞因子，或通过激活上皮细胞分泌预警素，活化ILC2产生IL-4、IL-5和IL-13等2型细胞因子，激活相关免疫细胞分泌炎症介质及趋化因子，使固有和适应性免疫系统应答过度，最终导致2型炎症的发生、发展。
2型炎症性疾病是2型免疫应答过强所导致的一类炎症性疾病，可累及皮肤和呼吸、消化等多个系统，表现为受累器官局部微循环扩张，通透性增加，渗出增多，相关细胞浸润等炎症反应。
常见2型炎症性疾病包括特应性皮炎、结节性痒疹、慢性自发性等麻疹、慢性鼻窦炎伴或不伴鼻息肉、过敏性鼻炎、哮喘、慢阻肺、嗜酸性粒细胞性食管炎等。
通过IL-4R靶点治疗2型炎症性疾病Th2与ILC2主要通过分泌IL-4、IL-5和IL-13发挥作用，其中IL-4与IL-13是2型炎症的关键启动和驱动因子。
IL-4受体和IL-13受体共享的亚基IL-4Rα与不同的辅助亚基配对，组成IL-4受体复合物：I型IL-4受体由IL-4Rα与共同丫链二聚化组成，可特异性结合IL-4；II型IL-4受体由IL-4Rα与IL-13受体IL-13Ra1二聚化组成，可同时结合IL-4与IL-13,通过靶向IL-4R来双重阻断IL-4和IL-13是抑制2型免疫反应的有效方式。
IL-4R 靶向药物适应证涵盖哮喘、特应性皮炎、慢性鼻窦炎伴鼻息肉、结节性痒疹、慢性自发性尊麻疹、过敏性鼻炎等多种2型炎症性疾病。
1)经中，高剂量吸入性糖皮质激素(ICS)联合其他哮喘控制药物治疗后仍控制不佳伴有2型炎症以嗜酸性粒细胞增加和/或呼出气一氧化氮升高为特征的哮喘患者。
2) 口服糖皮质激素依赖性的哮喘患者。
HMGB1在炎症反应中的研究进展
HMGB1在炎症反应中的研究进展发布时间：2021-03-25T01:11:50.871Z 来源：《医药前沿》2020年33期作者：吴文政[导读] 人类HMGB1基因位于染色体13q12上，它编码一个相对分子质量大约为25KDa的蛋白质。
（福州市第一医院肾内科福建福州 350000）【摘要】HMGB1，一种核蛋白质，可以与DNA相互作用，控制基因的表达。
HMGB1在内外环境下，通过细胞因子可形成免疫刺激性复合物，在类风湿关节炎患者滑液以及这种疾病动物模型中，都已经证实细胞核外HMGB1的表达是增加的，而且抑制这种表达可减轻疾病的程度。
这种变化为临床上治疗炎症性疾病提供了一种新方向。
HMGB1在炎症反应中的高表达涉及介导多种炎症细胞因子，临床上希望能通过早期寻找抑制HMGB1表达和释放的途径从而减轻炎症反应，以利于治疗，避免疾病进一步发展，HMGB1的研究受到国内外学者的广泛关注。
【关键词】HMGB1；炎症反应；细胞因子；抑制反应【中图分类号】R3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2020）33-0008-03 The research progress of HMGB1 in inflammatory response Wu WenzhengDepartment of Nephrology,The First Hospital of Fuzhou,Fuzhou,Fujian 350000,China【Abstract】HMGB1 is a kind of nucleoprotein,and it can react with DNA mutually and control the gene expression.In the internal and external environment HMGB1 can form the immunostimulatory mixture via the cell factors.It has been proven that the HMGB1 expression outside the cell nucleus is increasing in the synovia of the rheumatoid arthritis patients and the animal models with such kind of disease,and it can suppress the degree of disease alleviation of this expression.Such change provides a new direction for treating the inflammatory diseases clinically.The high expression of HMGB1 in the inflammatory diseases relates to inducing various kinds of inflammatory cell factors and in clinical we hope to find the path of HMGB1 expression and releasing in early stage to alleviate the inflammatory reactions to benefit the treatment and avoid the further development of disease.The research of HMGB1 is paid wide attention by the domestic and foreign scholars,and this essay will make a comprehensive discussion to the expression,adjustment and control and suppression of HMGB1 in the inflammatory response.【Key words】 HMGB1;Inflammatory response;Cytokines;Response inhibition 引言人类HMGB1基因位于染色体13q12上，它编码一个相对分子质量大约为25KDa的蛋白质。
炎症与自身免疫疾病药物研发进展
炎症与自身免疫疾病药物研发进展1 炎症与免疫调节：当下药物研发的热点如果说人体是一台复杂的机器，免疫调节就是确保这台机器正常运转必不可少的调节机制。
免疫系统作为机体抵御外界侵害的天然屏障，可以识别并消灭病毒、细菌等病原体，防止严重的感染和疾病。
然而当免疫系统功能紊乱时，会将自身的损伤组织或细胞当作外来“入侵者”，产生的抗体或免疫细胞会攻击自身的正常组织或细胞，继而诱发炎症和强烈的免疫应答，造成一系列自身免疫性疾病。
因此炎症反应和免疫调节是一把双刃剑。
机体的免疫反应至关重要，太少则缺少有效对病原体和危险信号的防卫机制；太多则在压力、危险信号存在情况下引发过度免疫应答和多种疾病：如多种癌症、神经退行性疾病和自身免疫疾病。
慢性炎症有可能发生在身体任意部位，是其他多种疾病的一部分或者在其病程中起到重要作用。
例如：血管壁的慢性炎症会使斑块积聚在动脉而导致血管堵塞，这在动脉粥样硬化发病过程中起到重要作用；炎症性肠病（主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎）患者患结直肠癌的风险最高可增加5倍。
另外，过度或不当的炎症性反应是多种慢性疾病（心血管疾病、呼吸系统疾病、糖尿病、癌症等）患者数量在过去20年中急剧增加的一个重要因素。
自身免疫性疾病包括80余种不同疾病，任何年龄段均可发病，在全球范围有5% ～8%人口受到影响。
因其对多种慢性病都有促进作用，故难以精确地衡量其对经济的消耗和对人们生活质量的影响。
仅在欧洲，炎症性肠病患者的直接医疗费用每年就高达46亿～56亿欧元。
也正因为如此，对炎症反应和免疫反应的调控是目前药物研发领域的热点。
炎症免疫相关信号的深入研究，进一步揭示炎症免疫性疾病的病理机制，对于免疫相关疾病和炎症性疾病治疗药物的研发具有重要的意义。
2 本期文章点评本期“聚焦炎症与自身免疫疾病药物的研发”专题，分别从白介素、肿瘤坏死因子（TNF）-α、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）角度，综述细胞因子在炎症和免疫疾病中的作用及相关药物研发，具有一定参考价值。
炎症小体的临床应用研究进展
炎症小体的临床应用研究进展马明坤【摘要】炎症小体是核结合寡聚化结构域样受体家族、含N端胱冬酶募集结构域的凋亡相关颗粒样蛋白和半胱天冬氨酸酶共同构成的高分子量蛋白复合体,是固有免疫的重要组成部分.NOD样受体家族含热蛋白结构域蛋白3炎症小体是目前研究最多的一种炎症小体,它可以被多种物质激活,介导炎症反应发生.当其过度活化时,机体将负反馈调节,抑制促炎因子产生,维持内环境稳定.炎症小体在呼吸系统疾病、肝脏疾病、肿瘤以及自身免疫疾病的固有免疫中都发挥了重要作用.对炎症小体的活化、致病机制的进一步研究将有助于发现上述疾病的治疗新靶点,为临床医师提供诊疗新思路.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2016(022)001【总页数】3页(P48-50)【关键词】炎症小体;固有免疫;临床应用【作者】马明坤【作者单位】天津中医药大学第二附属医院检验科,天津300150【正文语种】中文【中图分类】R392固有免疫也称天然免疫，是机体最古老的抗感染机制之一，是宿主抵抗病原体或其他危险信号的第一道防线，该系统一方面可以通过诱导吞噬作用和炎症反应等途径对入侵的病原体快速识别和清除，另一方面在诱导和激活获得性免疫反应中也发挥着重要作用[1]。
各国学者开始应用动物模型与分子遗传学手段研究固有免疫防御的分子机制。
现已证实[2-5]，炎症小体除在宿主抗病原微生物感染的固有免疫过程中发挥重要作用外，还参与2型糖尿病、痛风、阿尔茨海默病等多种疾病的发生、发展。
现就炎症小体的临床应用研究进展予以综述。
在固有免疫中，细胞内的信号级联反应是由模式识别受体及其识别的各种病原相关分子模式及损伤相关分子模式所触发[6]。
模式识别受体主要包括4类：Toll样受体、维甲酸诱导基因Ⅰ样受体、核结合寡聚化结构域样受体[nucleotide-binding and oligomerization domain(NOD) like receptors，NLRs]以及C型凝集素受体[7]。
布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂在治疗炎症免疫性疾病中的研究进展
布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂在治疗炎症免疫性疾病中的研究进展任玮杰，岑丽芳，邹 毅*（中国药科大学药学院, 南京 211198）摘 要 布鲁顿酪氨酸激酶（Bruton’s tyrosine kinase, BTK ）是一种胞质酪氨酸激酶，参与B 细胞和粒细胞的活化，在B 细胞和Fcγ受体下游发挥作用。
临床前研究表明，抑制BTK 活性可能成为自身免疫性疾病和过敏等炎症免疫相关病症的潜在治疗方法。
本文总结了BTK 在免疫相关疾病中的作用机制，并对目前临床在研的BTK 抑制剂用于免疫相关疾病治疗的研究情况进行了综述，以期为BTK 抑制剂在非肿瘤适应证的研究提供新思路。
关键词 布鲁顿酪氨酸激酶；炎症免疫；自身免疫性疾病；过敏；临床研究中图分类号 R914；R593 文献标志码 A文章编号 1000−5048(2024)01−0063−10doi ：10.11665/j.issn.1000−5048.2023121103引用本文 任玮杰，岑丽芳，邹毅. 布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂在治疗炎症免疫性疾病中的研究进展[J]. 中国药科大学学报，2024，55（1）：63 − 72.Cite this article as: REN Weijie, CEN Lifang, ZOU Yi. Research progress of Bruton's tyrosine kinase (BTK) inhibitors in the treatment of inflammatory and immune-mediated diseases[J]. J China Pharm Univ , 2024, 55(1): 63 − 72.Research progress of Bruton's tyrosine kinase (BTK) inhibitors in the treatment of inflammatory and immune-mediated diseasesREN Weijie, CEN Lifang, ZOU Yi *School of Pharmacy, China Pharmaceutical University, Nanjing 211198, ChinaAbstract Bruton’s tyrosine kinase (BTK), a cytoplasmic tyrosine kinase, plays a central role in the activation of B cells and granulocytes, operating downstream of B cell and Fcγ receptors, and is considered an attractive target for treating autoimmune diseases. Preclinical investigations have demonstrated that inhibition of BTK activity holds promise as a potential therapeutic strategy for inflammatory immune responses such as autoimmune diseases and allergies. This review provides an overview of the mechanisms by which BTK contributes to immune-related diseases and summarizes current research on the development of BTK inhibitors for treating these conditions, aiming to offer novel insights into non-oncology applications for BTK inhibitors.Key words BTK; inflammatory immunity; autoimmune diseases; allergy; clinical research炎症免疫反应是机体一种重要的免疫防御机制。
组蛋白甲基转移酶在炎症反应中作用机制的研究进展
组蛋白甲基转移酶在炎症反应中作用机制的研究进展申秦颢，肖逸雯，胡瑜，程蓓，罗应伟昆明医科大学附属口腔医院，昆明650106摘要：组蛋白甲基转移酶（HMTs）介导组蛋白甲基化修饰，在多种生理活动中发挥重要作用，可作为潜在的治疗靶点，用于治疗癌症、病毒感染等疾病。
HMTs被认为是调节炎症反应的靶分子群之一，分为蛋白质精氨酸甲基转移酶（PRMTs）和蛋白质赖氨酸甲基转移酶（PKMTs）。
PRMTs主要包括蛋白质精氨酸甲基转移酶1（PRMT1）、蛋白质精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）、蛋白质精氨酸甲基转移酶2（PRMT2）/蛋白质精氨酸甲基转移酶6（PRMT6），PKMTs主要包括SUV39H1、SETDB1、SET8、ZEST同源增强子2（EZH2）等，上述HMTs可通过调节相关信号通路活化、Tregs细胞分化等途径参与骨关节炎、肺炎、子宫内膜炎、结肠炎、脑脊髓炎、血管炎、神经炎性疾病、牙髓炎、腹膜炎和肝炎等炎症反应的发生发展，为多种炎症性疾病的防治提供新的靶点。
关键词：组蛋白甲基转移酶；甲基化修饰；炎症反应doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2021.11.026中图分类号：R394文献标志码：A文章编号：1002-266X（2021）11-0099-05翻译后修饰是指蛋白质在合成之后发生的共价修饰，是蛋白质动态反应以及相互作用的分子基础，同时也是细胞信号调控的重要靶点。
组蛋白甲基化修饰是翻译后修饰的一种，由组蛋白甲基转移酶（HMTs）所介导。
HMTs分为蛋白质精氨酸甲基转移酶（PRMTs）和蛋白质赖氨酸甲基转移酶（PK⁃MTs），具有位点特异性，并在多种生理活动中发挥重要作用。
炎症是人体消除有害刺激的基本防御反应，但长期慢性炎症会导致多种疾病的发生，包括癌症、动脉粥样硬化、关节炎和牙周炎等。
近年来HMTs与炎症反应之间的相关性得到了人们的重视，然而其相关研究仍处于起步阶段。
本文对HMTs在炎症反应中的作用机制作一综述，为深入研究HMTs在炎症反应中的生物学作用提供依据。
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和雷尼替丁阻断） 诱导T细胞抑制。
H3
抑制组胺释放，Biblioteka 制组胺合成。15组胺在炎症中的主要作用： （1）舒血管活性：可引起微动脉舒张，使毛细血管前阻
力降低；使毛细血管后微静脉的通透性增强，血中大分子物 质渗出；导致局部充血水肿，严重时发生休克。
（2）非血管平滑肌收缩：可使多种组织的平滑肌收缩， 支气管平滑肌对组胺尤为敏感，实验动物可因支气管痉挛而 致死，这是引起支气管哮喘的主要机制。
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关于中药新药的研发
中药经过了几千年的实践检验，为什么中药新药还需要进行严 格的临床试验？
一是工业化生产以后，使用人群扩大，使用者除了掌握中医理 论的中医医生以外，大量西医甚至患者都在使用，具有了群体 化用药特点，这就要求对于大规模用药以后的有效性和安全性 有一个客观的评价，而不是仅凭借处方按照中医理论用药就行。 二是目前开发的新药多采用了现代工艺，多以从中药提取的有 效部位、有效成分制成制剂，中医理论对其应用的指导作用较 小，需要按药物研究的一般原则进行研究。 三是因为目前开发的药物很多是以现代医学的疾病为研究对象， 而中医对这些疾病的认识还需要严格的临床试验来检验。
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现代中药研发过程中存在的明显不足
●由于不能确定分子靶点，许多中药的研发无法遵循现代新药 发明从先导发现、先导优化到备选药物的主要历程，系统构效 关系的研究也几乎不可能进行，因此不能评价先导系列对靶点 的亲和性和选择性，无法保证让最优秀的化学实体进入临床研 究。这也是大多数已开发的现代中药在临床表现上大多不如国 外上市新药的主要原因。 ●由于现代中药缺乏系统的临床前ADME（吸收、分布、代谢、 清除）研究，大多二类口服中药在基本的生物利用度都不清楚 的情况下就进入临床研究，导致现代中药临床表现不稳定。
在靶点鉴定无误的前提下，细胞生物学方法和生物化学方 法都可以作为优化产物的评价方法。由于被评价的分子骨架基 本相同，体外评价因可量化、干扰因素少而较体内评价更有优 势来反映未来临床的表现。
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抗炎药物分子靶点的 研究进展
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炎症介质
炎症反应除与致炎因子直接作用外，还 与一系列内源性化学因子有关。它们由细胞 合成释放或体液中血浆蛋白酶产生，在炎症 发生发展过程中起介导作用，是炎症反应的 主要分子机制。
炎症介质(inflammatory mediator)的 释放及调控机制是炎症研究的重大课题，也 是抗炎药物设计的主要靶点。
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炎症介质通常具备以下条件：
①用适当浓度介质可在相关组织引起相似的 炎症反应；②炎症时介质能从组织中释放；③炎症 组织中存在该介质生成的酶，当介质增加时有酶活 性增强；④体内存在使该介质分解、吸收或脱敏的 机制；⑤用药理学方法改变介质的合成、储存、释 放或代谢时可影响炎症过程；⑥该介质过多或缺乏 对炎症反应有可预见的影响；⑦能证明在靶细胞上 存在相应的介质受体，并可触发或调节特异性炎症 反应。
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一系列协助进行抗原抗体 免疫反应的血清蛋白
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（一）组胺（histamine）
是最早发现的一种炎症介质，分子量111， 由左旋组氨酸脱羧后生成。组胺生成后储存于 肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中。组胺在颗 粒中以肝素结合的形式存在，当通过脱颗粒作 用释放到细胞外时，组胺与肝素分离，发挥活 性作用。
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过敏反应的原因
食物，药物，口鼻吸入物，蚊虫叮咬， 外界接触等，都可以使人产生过敏。
国内形势
由国家食品药品监管局药品审评 中心主办的药品技术审评研讨会主 题——“分析我国药物自主创新的形势 与现状，探讨创新性药物研发与评价 的策略”。
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会议目的
面对我国药物自主创新的形势，探 索如何建立适合我国药物自主创新研究 与评价的体系，明确现时期的现状、挑 战和对策。正确引领我国创新药物研发 的方向，推动药物自主创新。
（3）腺体分泌增加：能引起胃酸大量分泌，其机制是与 H2受体结合激活了腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平升高， 因其胃壁细胞分泌增加。
（4）致痒作用：刺激神经末梢可引起皮肤发线和瘙痒， 这是过敏反应常见的症状。
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抗组胺药物的临床应用 ——抗过敏药物
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过敏反应
过敏反应即Ⅰ型变态反应，具有明 显的个体差异和遗传倾向。是通过抗原 进入机体后与附着在肥大细胞和嗜碱性 粒细胞上的IgE分子结合，并触发该细胞 释放生物活性物质，引起平滑肌收缩， 血管通透性增加，浆液分泌增加等。
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炎症介质的特点
一、不同介质系统相互之间有密切关 系；
二、所有介质均处于灵敏的调控和平 衡体系中，对炎症介质的过度抑制往 往会导致药物产生相应的副作用。
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Radboud大学Nijmegen医疗中心的Marcel Flendrie 等人调查了289名风湿性关节炎患者，这些患者分 别接受Remicade（商品名为infliximab）、Humira （又名adalimumab）、Enbrel（又名etanercept） 和一种试验性药物lenercept治疗，上述四种药物都 是TNF-a抑制剂。在本研究中，还设立了289名对 照组风湿性关节炎患者，未接受TNF-a抑制剂治疗。 研究人员在《关节炎研究与治疗杂志》上报告说， 在平均2.3年的随访期间，治疗组中有72名患者发 生了皮肤问题，而在对照组中只有37名患者出现皮 肤问题。
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现代中药研发必须明确分子靶点
一个新靶点的提出及其临床价值，只有在Ⅱ期临床结束后 才能下初步结论。近年来，采用分子生物学技术产生的新药靶 点如雨后春笋，但临床淘汰率极高，这也是靶点依赖性药物的 缺点。而采取逆向思维，从临床有效的中药中寻找新的药物靶 点的成功率较高。也可从相近治疗领域中已知的分子靶点中鉴 定现代中药主要的作用靶点，从细胞-分子-基因水平三个层面 确认药物的直接作用靶点。
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组胺通过以下3种靶细胞受体H1、H2和H3发挥生理作用
受体
组织活性及效应
H1
（治疗过敏反应 的抗组胺药物）
后微静脉通透性增加，平滑肌收缩，肺 血管收缩，细胞内cGMP水平升高，粘液 分泌增加，白细胞化学激活作用，肺部 前列腺素的产生。
H2
促进胃酸分泌，促进粘液分泌，提高细
（可被西莫替丁 胞内cAMP水平，白细胞化学激活作用，