心力衰竭模型制备和实验性治疗
治疗心衰药物实验报告
一、实验背景心力衰竭（心衰）是一种严重的心血管疾病，主要表现为心脏泵血功能下降，导致心脏无法有效输送血液至全身，进而引发一系列症状，如呼吸困难、乏力、水肿等。
近年来，随着医疗技术的不断发展，治疗心衰的药物种类逐渐增多，疗效也得到显著提高。
本实验旨在通过动物模型，评估不同类型心衰药物的疗效，为临床治疗提供参考。
二、实验材料与方法1. 实验动物：选择健康成年雄性SD大鼠40只，体重200-250g，随机分为5组，每组8只。
2. 实验分组：对照组、模型组、利尿剂组、RAAS抑制剂组和受体阻滞剂组。
3. 模型建立：采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立心衰模型。
4. 药物处理：实验第2天开始，对照组和模型组给予生理盐水，利尿剂组给予呋塞米（1mg/kg/d），RAAS抑制剂组给予依那普利（10mg/kg/d），受体阻滞剂组给予美托洛尔（10mg/kg/d）。
各组均连续给药4周。
5. 观察指标：- 生化指标：测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、脑钠肽（BNP）和心衰指数（CI）水平。
- 心脏功能：采用超声心动图测定左心室收缩末期直径（LVESD）、左心室舒张末期直径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）和心脏指数（CI）。
- 生存率：观察各组动物的存活情况。
三、实验结果1. 生化指标：与模型组相比，利尿剂组、RAAS抑制剂组和受体阻滞剂组的CK、LDH、BNP和CI水平均显著降低（P<0.05）。
2. 心脏功能：与模型组相比，利尿剂组、RAAS抑制剂组和受体阻滞剂组的LVESD、LVEDD和CI显著降低（P<0.05），LVEF显著升高（P<0.05）。
3. 生存率：与模型组相比，利尿剂组、RAAS抑制剂组和受体阻滞剂组的生存率显著提高（P<0.05）。
四、讨论本实验结果表明，利尿剂、RAAS抑制剂和受体阻滞剂在治疗心衰方面具有显著疗效。
利尿剂可减轻心脏负荷，降低血压，改善心衰症状；RAAS抑制剂可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，降低血压，减轻心脏负荷，延缓心衰进展；受体阻滞剂可降低心率，降低血压，减轻心脏负荷，改善心脏功能。
心功能的影响因素
心功能的影响因素及实验性心力衰竭的研究一．摘要本实验目的在于了解离体在位牛蛙心脏的恒压灌流法，观察前负荷，心肌收缩性能对心肌收缩功能的影响，制备试验性全心衰的模型及观察强心药物对衰竭心肌的治疗作用。
实验中暴露心脏，作下腔静脉插管，为输入端；作左主动脉向心性插管，作为心搏出口；其余血管全部结扎；然后测出正常时，药物性全心衰时及输入强心药后不同前负荷下的每分输出量和心率。
由实验可得，在一定范围内，回心血量增加，心室舒张末期容积（前负荷）增加，心肌纤维初长度拉长，心肌收缩力加强，每搏输出量增加。
心衰时，心功能曲线右移；加强心药后，心输出量增加，心功能曲线左移。
二．关键词前负荷，心肌收缩力，心率，每搏输出量，有效心功率三．前言人类面临着心血管疾病带来的严峻挑战。
在我国近年来，居民生活水平不断提高,自然环境不断恶化，心血管疾病的患病率、发病率和死亡率在逐年递增。
而心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心血管疾病的最后阶段。
全世界心衰发病率将近2％，我国心衰患者达到360万，，年死亡率为20％至50％,5年死亡率达67％，可见心力衰竭的危害很大。
正因为心力衰竭严重危害着人们的健康，促使广大医学工作者对其发病机制与治疗手段进行不断有益探索，对其的研究已成为21世纪医学领域的一项重大课题。
实验通过对影响心功能的因素和实验性心力衰竭的发生和治疗的探索研究，可以使我们了解心室舒张末期容积（前负荷）对心功能的影响，引起心衰的原因，以及如何治疗心衰。
四．材料与方法材料：蛙类手术器械，恒压灌流装置，动脉和静脉导管，10ml量筒滴管等；硫酸镉溶液，任氏液，A强心药，B强心药方法： 1.制备离体在位牛蛙心脏灌流模型。
（1）抓取一只牛蛙毁脑和脊髓，固定四肢在蛙板上，剪去胸骨与锁骨。
再剪开心包膜，暴露心脏（2）分离左右主动脉，在主动脉下穿两根线备用（3）用玻璃分针将心脏翻向头侧，可看到静脉窦与下腔静脉及左右肝静脉，将原先穿与主动脉下的一根线绕后备用。
影响心功能因素和实验性心力衰竭发生以及治疗
影响心功能的因素和实验性心力衰竭的发生以及治疗严滨（0901010291）、 谢佳璐（0901010292）洪军杰（0901010293）、林萍萍（0901010294） 第一临床10班，温州医学院摘要：本实验通过制备心力衰竭的动物模型和离体在位蛙心灌流方法，并改变影响心功能的各种因素，设计抢救方案并掌握心衰药物作用机制。
实验基本原理是在硫酸铬可以引起心衰，而强心药可以治疗心衰，使原来因心衰下降的心输出量有所恢复正常。
Summary:This experiment through the preparation of heart failure animal model and using perfusion method on a isolated frog heart in place. Changing various factors that affect cardiac function, design heart failure rescue plan and master the mechanism of drugs playing a role in the heart failure treatment. The basic principle of this experiment is that GrSO4 can lead to heart failure and cardiac drugs can treat heart failure, thus leading the dropping cardiac output caused by heart failure return to normal.关键词：心衰 收缩能力 每搏功 蛙心灌流 负荷Key words：heart failure contractile capacity stroke work frogheartperfusion preload一 引言心力衰竭在中国大陆发病率 0.9％，尽管低于发达国家，但对我国仍然是巨大的公共卫生经济负担。
慢性心衰动物模型的制备及指标评定
慢性心衰动物模型的制备及指标评定慢性心衰是一种心血管疾病，其主要特征是心脏功能逐渐衰竭。
为了深入研究慢性心衰的发生机制及治疗方法，科学家们广泛应用动物模型进行实验研究。
下面将介绍慢性心衰动物模型的制备方法以及常用的指标评定方法。
一、慢性心衰动物模型的制备方法：1.高盐饮食法：将小鼠或大鼠的日常饮食中的盐分含量提高，例如增加食盐的含量。
高盐饮食会引起血压升高，从而导致心脏负荷增加，进而发生心衰。
2.高胆固醇饮食法：给小鼠或大鼠注射或灌胃高胆固醇的食物，例如高脂食品。
高胆固醇饮食会引起血液中胆固醇水平升高，导致动脉粥样硬化，心脏供血不足，最终发生心衰。
3.慢性心肌梗塞法：在小鼠或大鼠的冠状动脉中注射致命的微球或通过手术结扎冠状动脉，造成心肌梗塞，进而诱发心衰。
4.肾脏疾病法：通过手术切除小鼠或大鼠的一个或两个肾脏，或者给予肾脏毒素如丙酮酸来诱发肾脏疾病，进而导致心衰的发生。
二、慢性心衰动物模型的指标评定方法：1.心脏形态学指标：通过心脏组织切片染色法，观察心脏组织的肥大程度和纤维化情况。
常用的染色方法有hematoxylin-eosin (HE)染色和Masson's trichrome 染色，通过显微镜观察心脏细胞形态、胶原纤维沉积情况等。
2.心脏生理学指标：使用心电图（ECG）记录动物的心电活动，评估心脏的电生理状态。
常用的心电图参数包括心率、QRS波群、QT间期等。
超声心动图是另一种评估心脏功能的重要工具，可以测量心腔内径、心肌收缩力等参数，来评估心脏的收缩和舒张功能。
3.血液学指标：采集动物的血液样本，常见的指标包括血红蛋白浓度、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数等。
这些指标可以反映动物的贫血情况、炎症反应以及凝血功能等情况。
4.生物化学指标：测定动物血液中的心肌损伤标志物，如肌钙蛋白、心钙蛋白等。
这些标志物在心肌损伤时释放到血液中，可以反映心肌细胞的损伤程度。
5.心脏基因表达：通过转录组学方法，分析心脏细胞内基因的表达变化。
抗心力衰竭的实验方案
抗心力衰竭的实验方案前景：心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征[1]。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难，无力而致体力活动受限和水肿。
该病的治疗应包括防止和延缓心衰的发生，缓解临床心衰的症状，改善其长期预后和降低死亡率。
最近几十年来，虽然各国在心力衰竭的治疗方面取得了明显进展，例如β受体阻滞剂和肾素-血管紧张素系统拮抗剂的应用，但是临床仍然需要更好的治疗药物。
[2]然而，随着包括内皮素拮抗剂和肿瘤坏死因子阻滞剂在内的许多新型药物的后期临床试验失败，人们的失望降低了抗心力衰竭领域药物研发的推动力。
新研究发现，一种名为omapatrilat的药物，对于某些心力衰竭患者来说，其效果与标准治疗效果一样好，甚至略好于后者。
[3]Omapatrilat可以阻断两种酶，而标准治疗只能阻断一种酶。
与接受ACE抑制剂的患者相比，接受omapatrilat治疗的心力衰竭合并高血压的患者，其死亡率和住院率都要低于前者。
相关的报道发表近期的《Circulation》（Journal of the American Heart Association）上[4]。
同时，已经有较多血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin Ⅱreceptor blocker，ARB）治疗心力衰竭的大规模临床研究证实，[5]ARB能够降低心力衰竭的发病率和病死率。
其机制主要是ARB选择性阻滞了AngⅡ与AT1受体的结合。
预防和改善左室重构，纠正心力衰竭时的神经激素异常。
目前倾向于对不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）者改为ARB；对收缩功能不全心力衰竭首选治疗是ACEI，如果不能耐受ACEI，改为ARB。
但已经有研究结果证实ARB可以作为首选应用于心力衰竭的治疗，而并非仅仅是ACEI的替代。
心脏多巴胺实验报告
一、实验背景心力衰竭是一种严重的心脏疾病，患者常因心脏功能不全导致生活质量下降，甚至危及生命。
近年来，慢性心力衰竭患者猝死的原因一直未得到明确解释。
本研究旨在探讨心脏多巴胺受体在慢性心力衰竭中的作用，为预防和治疗该疾病提供新的思路。
二、实验目的1. 探讨心脏多巴胺受体在慢性心力衰竭中的作用；2. 阐明心脏多巴胺受体与致死性心律失常之间的关系；3. 为预防和治疗慢性心力衰竭提供新的治疗靶点。
三、实验材料与方法1. 实验动物：选用健康雄性C57BL/6小鼠，随机分为正常对照组、心力衰竭模型组、多巴胺受体敲除组、多巴胺受体强制表达组。
2. 实验方法：（1）心力衰竭模型建立：采用左心室结扎术建立慢性心力衰竭小鼠模型；（2）多巴胺受体敲除和强制表达：通过基因编辑技术，使多巴胺受体敲除组小鼠心肌细胞中的多巴胺受体基因缺失，使多巴胺受体强制表达组小鼠心肌细胞中的多巴胺受体基因过度表达；（3）指标检测：采用体表心电图、植入式心电图和心脏超声波检查等方法，检测各组小鼠的心律失常情况、心脏功能及多巴胺受体表达水平；（4）统计分析：采用SPSS 22.0软件对实验数据进行统计分析。
四、实验结果1. 心律失常情况：与正常对照组相比，心力衰竭模型组小鼠的心律失常发生率显著升高，而多巴胺受体敲除组小鼠的心律失常发生率明显降低，多巴胺受体强制表达组小鼠的心律失常发生率显著升高。
2. 心脏功能：与正常对照组相比，心力衰竭模型组小鼠的心脏射血分数（EF）和左心室舒张末期直径（LVEDD）显著降低，而多巴胺受体敲除组小鼠的心脏功能明显改善，多巴胺受体强制表达组小鼠的心脏功能进一步恶化。
3. 多巴胺受体表达水平：与正常对照组相比，心力衰竭模型组小鼠的心肌细胞中多巴胺受体表达水平显著升高，而多巴胺受体敲除组小鼠的多巴胺受体表达水平明显降低，多巴胺受体强制表达组小鼠的多巴胺受体表达水平显著升高。
五、实验讨论1. 心脏多巴胺受体在慢性心力衰竭中的作用：本研究结果显示，心力衰竭模型组小鼠的心律失常发生率显著升高，多巴胺受体敲除组小鼠的心律失常发生率明显降低，多巴胺受体强制表达组小鼠的心律失常发生率显著升高。
慢性心衰动物模型的制备及指标评定 ppt课件
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8
乙醇
【简介】乙醇中毒严重者可引起心血管损害，最终导致心 力衰竭。 【机制】乙醇及其代谢物乙醛、脂肪酸乙烷酯在血液中沉 积可诱导心肌细胞凋亡，明显减低心肌收缩力及心房自律 性，抑制左心房静息后增强效应，延长左心房功能不应期， 【方法】以0.1g/(kg.min)恒速静脉滴注低浓度（0.2g/ml）乙 醇，（40.8±13.6）min后诱导家兔心衰。
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容量超负荷型模型
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动静脉瘘 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全 下腔静脉狭窄
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动-静脉瘘
【方法】 肾动脉以下的腹主动脉与下腔静脉间造瘘。
【原理】体循环动脉血液直接进入静脉，形成回心血量增加， 心脏前负荷加重，从而使左心室舒张末容积及压力增高， 心排血量增加，造成高心排出量心衰。
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冠脉内微栓子注入法
【方法】早期多采用油质、石松子抱或汞等弥散性冠状动脉 微栓塞或选择性冠状动脉栓塞,近年来多采用塑料微球及明 胶海绵法,常以某支冠状动脉为目标,通过导管技术输入微粒 样或小球类异物,以其数量的多少或球体的大小,可致不同范 围的梗塞区,需多次冠脉内注射,一般需3-6 周形成HF。
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心功能测定
分离右颈总动脉切开后插入直径1 mm且有1%肝素的心导 管，接BL-4205生物机能分析系统，缓慢推进同时观测动脉 压，描记记录血压曲线。再继续插入，使其通过主动脉瓣 进入左心室，描记记录左心室内压、心脏舒张期左室内压 变化最大速率及心率。
与正常组相比CHF模型组大鼠收缩与舒张功能明显障碍， 左心室内压、心脏舒张期左室内压变化最大速率及心率， 显著低于正常组，左心室收缩和舒张压差变小，而脉压差 增大。
动物实验心衰实验报告
一、实验背景心力衰竭（Heart Failure，HF）是一种复杂的临床综合征，是由于心脏结构和功能的异常，导致心脏泵血能力下降，无法满足身体组织对氧和营养的需求。
心力衰竭的发病机制复杂，涉及心肌细胞损伤、心肌重构、神经体液调节异常等多个方面。
为了深入研究心力衰竭的发病机制和治疗方法，动物实验在心力衰竭研究中具有不可替代的作用。
本实验旨在通过建立动物心力衰竭模型，观察心力衰竭的发生发展过程，并探讨心力衰竭的治疗方法。
二、实验材料与方法1. 实验动物选取3周龄的雄性C57BL/6小鼠，适应性饲养一周，体重约为20g。
2. 实验药物盐酸阿霉素（Adriamycin，ADM），购自Sigma公司。
3. 实验仪器心脏超声仪、电子天平、注射器、注射针、解剖显微镜等。
4. 实验方法（1）动物分组将实验动物随机分为两组，每组10只：对照组和实验组。
（2）造模方法实验组：采用阿霉素诱导小鼠心力衰竭模型。
按照2mg/kg的剂量，给实验组小鼠连续给药6周，对照组小鼠给予等量的生理盐水。
（3）指标检测1）心脏超声检查：在第6周给药结束后，对所有小鼠进行心脏超声检查，观察心脏结构及功能变化。
2）心肌细胞凋亡检测：采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。
3）血清心肌酶检测：采用ELISA法检测血清中心肌酶水平。
4）心肌组织病理学观察：取小鼠心脏组织，进行HE染色，观察心肌组织形态学变化。
三、实验结果1. 心脏超声检查与对照组相比，实验组小鼠心脏形态学改变明显，左心室射血分数（LVEF）显著降低，左心室收缩末期内径（LVESD）和左心室舒张末期内径（LVEDD）明显增大。
2. 心肌细胞凋亡检测与对照组相比，实验组小鼠心肌细胞凋亡明显增多。
3. 血清心肌酶检测与对照组相比，实验组小鼠血清中心肌酶水平显著升高。
4. 心肌组织病理学观察与对照组相比，实验组小鼠心肌组织出现明显的心肌细胞肥大、纤维化及炎症细胞浸润等病理改变。
四、讨论本实验通过阿霉素诱导小鼠心力衰竭模型，成功建立了心力衰竭动物模型。
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心力衰竭模型制备及实验性治疗
姓名：学号：班级：
一、实验目的
1.学习急性心力衰竭模型的制备。
2.急性心力衰竭的抢救方案。
3.急性心力衰竭时的各项心功能及生化免疫等变化意义。
二、实验材料
1.实验动物：家兔
2.器材：手术台，1ml、2ml、10ml注射器，心导管，气管套管，动脉夹，手术器械一套，
7.5号针头，头皮针头，木夹，压力换能器，小动物呼吸机，泰盟BL420F生物机能实
验系统
3.药品： 25%乌拉坦，2%戊巴比妥钠，去乙酰毛花苷注射液，肝素生理盐水，生理盐水
三、实验方法和步骤
1.泰盟BL420F生物机能实验系统设置
信号输入:
1)第1通道：左心室内压；
2)第4通道：心电。
2.实验动物麻醉
取家兔一只，称重，用20%乌拉坦溶液，按5ml/kg静脉注射进入麻醉，将兔背位固定于手术台上。
3.颈部手术
1)气管插管
做一倒T形切口，连接气管插管。
2)连接呼吸机
插入与动物呼吸机连的气管插管，结扎固定。
将呼吸频率调至35次/min。
3)左侧颈外静脉插管，左侧颈外静脉插管，插至右心房开口处（取血）
按试管编号，在造模前、造模后、治疗后用5毫升玻璃针管分别从静脉插管内取
血3~4毫升，打开抗凝管瓶塞移入，测BNP，测生化指标（心肌酶谱等）。
4)左心室插管（测左室内压）
分离右侧颈总动脉将心导管插入颈总动脉内，观察屏幕显示先出现血压波形，继
续将导管插向左室腔。
当波形由血压波变成下沿达0 mmHg附近具有明显舒张期而
峰顶平坦的波形时，即表明导管口已通过主动脉瓣进入左室腔内，再送入导管约
0.2~0.4cm，若还保持同样波形则可把心导管结扎固定。
4.连接心电
将心电输入线的三个针形电报分别插入右前肢及右、左后肢皮下，记录II导联心电。
5.建立静脉通路
将头皮针连接在输液瓶（NS），然后用头皮针头刺入耳缘静脉中，并用木夹或胶布固定，用于心衰模型造模给药。
6.连续记录正常心室内压、心电
7.戊巴比妥钠制备心衰模型
先以2%戊巴比妥钠溶液2.2ml/kg缓慢静脉注射，待左心室内压下降至给药前的30%~40%为急性心衰指标。
8.药物治疗
1)静脉注射1%呋塞米0.5ml/kg
2)静脉注射去乙酰毛花苷1.5ml/只
3)静脉注射肾上腺素0.1ml/kg
4)静脉注射阿托品(5mg/ml) 0.1ml/kg
5)静脉注射利多卡因0.4ml/kg
6)静脉滴注硝酸甘油溶液约20滴/分钟（70ug/min）
四、实验结果
1.左心室插管
2.正常
3.心力衰竭
4.药物抢救
5.药物过量
五、实验讨论
1.心力衰竭的发生机制
心功能不全是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和充盈功能低下，以至于不能满足组织代谢需要的病理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征。
心功能不全包括心脏泵血功能受损后由完全代偿直至失代偿的全过程，而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段，两者在本质上是相同的，只是在程度上有所区别，可以通用。
【1】
图1. 正常心功能示意图
2.戊巴比妥钠构建心力衰竭的原理
戊巴比妥钠为普遍性中枢抑制药，其作用与苯巴比妥相同。
巴比妥类是普遍性中枢抑制药。
随剂量由小到大，相继出现镇静、安眠、抗惊厥和麻醉作用。
10倍催眠量时则可抑制呼吸，甚至致死。
【2】
巴比妥类在非麻醉剂量时主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。
此作用主要见于GABA能神经传递的突触。
它增强GABA介导的Cl-内流，减弱谷氨酸介导的除极。
但与苯二氮类不同，巴比妥类是通过延长氯通道开放时间而增加Cl-内流，引起超极化。
较高浓度时，则抑制Ca2+依赖性动作电位，抑制Ca+依赖性递质释放，并且呈现拟GABA 作用，即在无GABA时也能直接增加Cl-内流。
其诱导心衰的机制可能为抑制Ca2+依赖性动作电位进而抑制心脏收缩功能。
【3】
图2. Ca2+转运在心肌兴奋-收缩偶联中的作用
3.药物治疗机制
1)1%呋塞米
速尿，临床上用于治疗心脏性水肿、肾性水肿、肝硬化腹水、机能障碍或血管障碍所引起的周围性水肿，并可促使上部尿道结石的排出。
其利尿作用迅速、
强大，多用于其它利尿药无效的严重病例。
由于水、电解质丢失明显等原因，故
不宜常规使用。
静脉给药（20～80mg）可治疗肺水肿和脑水肿。
药物中毒时可用
以加速毒物的排泄。
【2】
2)去乙酰毛花苷
抗心律失常药。
主要用于心力衰竭。
由于其作用较快，适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者。
亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、
心房扑动患者的心室率。
有时用于终止室上性心动过速起效慢，已少用。
【2】
3)肾上腺素0.1ml/kg
激动心肌、传导系统和窦房结的β受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，
传导加速和心率增快。
激活皮肤粘膜和内脏血管的β2受体，尤其是肾动脉明显
收缩，骨骼肌和冠状动脉则扩张。
激动支气管β2受体，使支气管扩张。
作用于
肝和脂肪β2受体，促进肝糖原和脂肪分解，升高血糖。
【2】
4)阿托品(5mg/ml) 0.1ml/kg
心率：治疗量可兴奋迷走神经，心率减慢，每分钟可减慢但作用短暂，较大剂量（1-2mg）阻断窦房节上的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，心率加
快。
房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。
【2】
5)利多卡因0.4ml/kg
主要作用于浦肯野纤维和心室肌，抑制Na+内流而降低心肌自律性，促进心肌细胞内K+外流而引起超极化，消除折返激动，抑制心室应激性，提高心室颤动阈
值。
但对心房及窦房结作用很轻；在治疗剂量时，对心肌细胞的电活动具有抗室
性心律失常作用，但对房室传导和心肌的收缩无明显影响；血药浓度进一步升高，
可引起心脏传导速度减慢，房室传导阻滞，抑制心肌收缩力和使心排血量下降。
【2】
6)硝酸甘油溶液（70ug/min）
可直接松弛血管平滑肌特别是小血管平滑肌，使周围血管舒张，外周阻力减小，回心血量减少，心排出量降低，心脏负荷减轻，心肌氧耗量减少，因而心绞
痛得到缓解。
【2】
六、实验反思
本次实验中，静脉注射戊巴比妥钠后，由于处理速度过慢，在准备抢救药品过程中，由于速度缓慢，在使用部分抢救药后，家兔仍失去生命体征。
认为给药顺序应先给强心苷类药物，先使用呋塞米并不能达到对因治疗直接抢救目的，起效速度不够快。
参考文献：
【1】王建枝, 殷莲华. 病理生理学.第8版[M]. 人民卫生出版社, 2013. PP198
【2】杨宝峰. 药理学.第8版[M]. 人民卫生出版社, 2013. PP66~67，80~82，119，195，212~214【3】许庆文卢传坚指导:欧明王宁生宓穗卿. 戊巴比妥钠建立兔急性心力衰竭模型方法的探讨[J]. 中华现代临床医学杂志, 2004.。