肾上腺素受体阻滞剂

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药理肾上腺素受体阻断药

药理肾上腺素受体阻断药

第九章肾上腺素受体阻滞剂一、α-受体阻断药-酚妥拉明?第一节α肾上腺素受体阻断药1.按对受体的选择性:对α1和α2无选择性:酚妥拉明选择性阻断α1受体:哌唑嗪选择性阻断α2受体:育亨宾2.按作用持续时间分:短效类长效类一、短效类酚妥拉明(phentolamine)妥拉唑啉(tolazoline)药理作用1.扩张血管:小动脉、小静脉扩张→外周阻力下降扩静脉>动脉(引起直立性低血压)2.扩血管机制:阻断α1 、α2受体(为什么不作降压药使用?);直接扩张血管为什么哌唑嗪用于治疗高血压而酚妥拉明则不?3.酚妥拉明兴奋心脏:心率↑、收缩↑机制扩血管-BP ↓→反射性(+)交感神经,兴奋心脏β1受体;阻断突触前膜α2受体→NA 释放→兴奋心脏β1受体4.酚妥拉明其它作用①拟胆碱作用:兴奋胃肠平滑肌②组胺样作用:胃酸分泌、皮肤潮红③唾液腺和汗腺分泌增加酚妥拉明临床应用1.外周血管痉挛性疾病2.去甲肾上腺外漏3. 嗜铬细胞瘤:诊断、高血压危象治疗4.抗休克:扩血管作用,改善微循环5.可乐定突然停药所致高血压的抢救酚妥拉明不良反应1.拟胆碱作用:腹痛,腹泻,呕吐,诱发溃疡2.扩血管作用:低血压3.反射性兴奋心脏作用:IV时,心率加快,诱发心律失常或心绞痛。

注意事项1、缓慢注射或滴注2、胃炎、胃、十二指肠溃疡、冠心病慎用二、α-受体阻断药-酚苄明?二、长效类酚苄明(phenoxybenzamine )又名苯苄胺(dibenzyline) 体内过程及其特点1. 起效慢,氯乙胺基→乙撑亚胺基→与α-R牢固结合.2. 口服吸收少,仅作IV.(刺激性)3. 作用久:脂溶性大,缓慢释放,排泄慢,一次用药,可维持3-4天三、选择性α1 -受体阻断药–哌唑嗪?选择性α1受体阻滞药—哌唑嗪(Prazosin)用途:1.治疗高血压2.治疗前列腺增生引起的排尿困难。

特拉唑嗪(Trazosin)特点:生物利用度高、作用时间长、口服吸收好。

静脉β肾上腺素能受体阻滞剂临床规范化应用中国专家建议 -科会

静脉β肾上腺素能受体阻滞剂临床规范化应用中国专家建议 -科会

电复律
可提高患者短期预后; 减少电风暴的复发;
每一次有血流动力学障碍的 室颤/室速发作进行电复律
EHRA/HRS/APHRS expert consensus on ventricular arrhythmias 2014
艾司洛尔治疗难治性室颤
Young Hwan Leea, et al. Resuscitation 107 (2016) 150–155

B
如果单一药物不能使心率控制达标,可考虑联合不同药物
Ⅱa
C
对于血流动力学不稳定或严重心衰的患者,考虑胺碘酮用于急
Ⅱb
B
性控制心室率控制
对于永久性房颤患者(不考虑转复窦律),抗心律失常药物不

A
能常规应用
首次治疗心室率控制目标为静息心率小于110BPM
Ⅱa
B
对于预激房颤和怀孕期房颤,应首先考虑心室节律控制
• 先天性QT间期延长伴 尖端扭转性室速, β 受体阻滞剂作为首选 药物,急性发作期即 可开始应用
QT间期正常
特殊类型
• 应积极纠正病因和诱 因,有利于室性心律 失常控制
• 静脉应用β受体阻滞剂 、胺碘酮或利多卡因 可终止或减少室性心 动过速发作
• 儿茶酚胺敏感性多形性 室速,β受体阻滞剂是 目前唯一有效药物并被 推荐用于此类患者心脏 性猝死的一级和二级预 防
艾司洛尔治疗难治性室颤
对于标准治疗失败的难治性室颤患者,在放弃复苏之前, 应该使用β-阻滞剂
静脉β受体阻滞治疗快速性心律失常小结
• 控制心房颤动/心房扑动伴快速心室率证据充分,疗效确 切,应为首选药物
• 终止室上性心动过速、室性心动过速,证据相对少,疗 效逊于胺碘酮、普罗帕酮等,但仍可推荐应用

β肾上腺素能受体阻滞剂ppt课件

β肾上腺素能受体阻滞剂ppt课件

• β 1受体通路比β2受体通路或a1通路有更大的病 理学作用; • 肾上腺素能神经递质去甲肾上腺素是一个选择性 β1受体激动剂。 • 以上两个事实意味着选择性β1受体阻滞剂与全面 阻断β1、 β2和a1通路的药物具有相等或近似相 等的治疗作用。 • 不像神经内分泌抑制剂中的ACEI,ARB和醛固酮 拮抗剂, β受体阻滞剂的药理学作用更加广泛。 同时,所有的β受体阻滞剂都有竞争性拮抗β1受 体的共同特性。
卡维地洛药效学
• 是一个高度脂溶性的β受体阻滞剂,在肝脏内以立体构象 特异的方式代谢。 • 总体上卡维地洛对β1受体和a1受体的阻滞作用相似,卡 维地洛的清除半衰期在健康志愿者和高血压患者中为4-6 个小时,因为需要每天2次给药。 • 但是,卡维地洛的受体解离动力学较慢,因而在静脉给药 表现为一个三室模型,清除半衰期为14.5小时。因此,卡 维地洛中断给药后不太会发生β受体撤药现象。
β 肾上腺素能受体阻滞剂
• 由于β肾上腺素能受体阻滞剂在临床可得到,因而是首先 用于治疗慢性HF(心力衰竭)的抗肾上腺素能药物。尽 管目前临床上有三类β受体阻滞剂,但慢性HF患者只能在 一定程度上耐受“第二代”选择性β1受体阻滞剂或“第三 代”β受体阻滞-血管扩张剂。 • 第二代β1受体阻滞剂可以耐受是因为他们不阻断心脏的突 触前或突触后β2受体,“第三代”β受体阻滞剂是因为它 们可以降低后负荷,进而减轻了β肾上腺素能阻断引起的 心排出量下降。
• CIBIS-I试验:结果显示比索洛尔可降低死亡率20%,但 差异没有统计学意义。而且,该临床试验的益处仅局限于 非缺血性心肌病。尽管在试验中总体的差异无统计学意义 ,但其降低死亡率的幅度与ACEIs相似,因而被认为是鼓 舞人心的。该结果促进了第二个研究。 • CIBIS-II试验:被提前18个月终止,因为在比索洛尔治 疗组全因死亡率下降了32%(P<0.001)。入选了2647 例III或IV级的缺血性或非缺血性心肌病所致的HF患者, 除了降低死亡率以外,比索洛尔还可降低住院次数( 20%)和心血管死亡(29%)。猝死发生下降了44%且 达到统计学意义,泵衰竭引起的死亡降低了26%但没有 统计学意义。 CIBIS-II试验成为β受体阻滞剂治疗慢性 HF的一个里程碑式临床试验。

肾上腺素β受体阻滞剂治疗心力衰竭进展

肾上腺素β受体阻滞剂治疗心力衰竭进展
动 脉 窦 压 力 感 受 器 , 室 舒 张末 期 压 力 和 静 脉 压 增 心

作 用机制
高通过 刺激心 房和大静 脉 内压力感 受器 , 两者 均可
反 射 性 地 引 起 交 感 神 经 兴 奋 。 此 外 , 于 , 出 量 由 2 1输 减 少 , 肾血 流 量 也 减 少 , 上 交 感 神 经 兴 奋 , 外 使 加 使
众 所 周 知 , 衰 的 治 疗 原 则 是 强 ,利 尿 、 血 心 1、 2 扩
管 。8 受体 阻 滞 剂 的最 主要 药 理 作 用 是 负 性 肌 力 作用( 降低 心 肌 收缩 力 ) 负 性 频 率 作 用 ( 慢 心 和 减
率) 。乍 看 起 来 , 与 心 衰 的 治 疗 原 则 是 相 矛 盾 的 。 这
呈现负反馈关系 。当 血液 中儿茶 酚胺 水 平较 低 时 , B 受体 密度 增高 , 反之则 降低 。心衰 时 , 由于交感 神 经持续兴奋 . 可使心 肌细胞 上 8 受体密 度下 降。正 常人心脏 f f 体密 度 之 比为 6 4 。其 结果 3 3 : 受 O: 0 是交感神经兴奋 时心 肌 收缩力 增强 不 明显 , 感 神 交
tn i sse e s y tm,R ) n AS 的激 活 和 , 利 钠 因 子 的 分 1房 2 泌 。心 衰 时 由于 各 种 原 因 引 起 的 心 肌 收 缩 力 减 弱 , 导 致 心 输 出量 减 少 , 压 下 降 , 室 舒 张 末 期 压 力 血 心
治疗 中积极 、 妥地应 用 口受体 阻滞 剂可 降低 心衰 稳 患者 的死亡 率 , 具有 极 其 重要 的临 床 意 义 。因此 , 目前 认 为 , 8受体 阻滞 剂 已成为 治疗 心衰 中的一种 重要 药物 。这 是一个 重大 的改观 , 是 近年来 心 衰 也

β肾上腺素能受体阻滞剂临床应用讲解

β肾上腺素能受体阻滞剂临床应用讲解

β肾上腺素能受体阻滞剂临床应用1.B受体阻滞剂分为水溶性、脂溶性和水脂双溶性三种水溶性以阿替洛尔为代表,但大量的试验结果都不近人意;脂溶性药物以倍他乐克为代表,其缺点是可透过血脑屏障而产生轻微的睡眠障碍;水脂双溶性药物以比索洛尔为代表,其具有很多药物动力学优点,如水脂双溶、作用长效、肝肾双通道排泄。

水是生物系统的基本溶剂,药物发挥药效前首先必须溶解,然后才能转运扩散至血液,所以需要具备一定的亲水性。

药物进入血液时,首先要透过毛细血管脂质的生物膜,所以需要具备一定的亲脂性。

药物在体内的转运(吸收、分布、排泄也必须通过各种组织细胞所组成的膜,进入细胞需要通过细胞膜,在细胞内又需要通过细胞器的膜,这种膜统称为生物膜。

因此,药物的转运实质上是药物通过生物膜的过程,所以称为跨膜转运。

药物的理化性质可影响转运过程,脂溶性大、极性小者易于通过生物膜。

药物的溶解性主要与药物结构有关。

主要体现药物的脂/水分配系数,脂/水分配系数越大,脂溶性越大,越具有高亲脂性;反之,脂/水分配系数越小,水溶性越大,越具有高亲水性。

β受体阻滞剂可以根据其脂/水分配系数大小分为亲脂性和亲水性两大类。

亲脂性β阻滞剂:如普奈洛尔、拉贝洛尔和卡维地洛,具有高亲脂性;美托洛尔为中度亲脂性。

亲脂性β受体阻滞剂很易为肠道吸收,吸收速度快,吸收率高(>90%,有较强的肝脏“首过效应”,口服生物利用度仅为30%~50%,同一剂量在不同个体的血药浓度高峰水平的差异很大,可达20倍。

通常药物半衰期较短(1~5小时,容易透过血脑屏障,可发生与其相关的中枢神经系统不良反应,如多梦、幻觉、失眠、疲乏、眩晕以及抑郁等症状。

亲脂性β阻滞剂的主要代谢清除场所是肝脏,所以肝功能受损时容易发生蓄积,常需减量,肾功能受损病人无需调整剂量。

亲水性β受体阻滞剂:如阿替洛尔和索他洛尔,具有高亲水性。

醋丁洛尔和吲哚洛尔等为中度亲水性。

亲水性β受体阻滞剂胃肠道的吸收率低,尽管首过效应低,但生物利用度也仅为50%~30%。

肾上腺素能受体不良反应及处理

肾上腺素能受体不良反应及处理

肾上腺素能受体不良反应及处理·发布时间:1970-01-01通过对肾上腺素能受体的阻断作用,抑制交感神经系统的功能。

包括β-受体阻滞剂和a受体阻滞剂。

作用于中枢神经系统或交感神经节的降血压药物如利血平、呱乙啶、可乐宁等由于其副作用较大目前临床已经较少使用。

(一)β-受体阻滞剂在国内用于临床的主要有非选择性的β-受体阻滞剂如普萘洛尔、卡维地洛;和选择性β-受体阻滞剂如阿替洛尔、美托洛尔和比索洛尔。

常见的不良反应包括:1.体位性低血压β-受体阻滞剂降低交感神经张力,从而减少心排出量、降低外周血管阻力,并抑制肾素血管紧张素系统,具有良好的降血压作用,为一线的降血压药物。

因此,体位性低血压也比较常见,尤其在老年患者、剂量比较大时,为避兔其发生,应嘱患者在体位变化时动作应缓慢,必要时减少用药剂量。

2.支气管痉挛为药物对β2-受体阻滞作用所致。

一般来说禁用于患支气管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病的患者。

而对于一些肺部疾病较轻,而同时具有β-受体阻滞剂治疗强烈适应证(如慢性左心室功能不全、急性心肌梗死)时,可以考虑小剂量试用对β1-受体选择性较高的药物如比索洛尔,用药后应密切观察患者症状,如无不适,可以进行长期用药。

必须提出的是,这种对β1-受体的相对高选择性是相对的,在使用剂量较大时,仍然可以表现出对β2-受体的阻断作用。

好就医3.加重闭塞性外周血管疾病为药物对β2-受体阻滞,导致外周血管收缩,在原来患有闭塞性外周血管病的患者,可以引起肢端苍白、疼痛、间歇性跛行症状加重。

因此对这类患者,也禁用或慎用。

4.心动过缓、传导阻滞为药物对β1-受体的阻滞,对心脏的负性频率和负性传导作用所致。

对于β-受体阻滞剂引起的心动过缓,以往整个医界过于敏感。

实际上近年来认为,β-受体阻滞剂引起心动过缓是药物发挥作用的表现形式,应根据心室率的下降来决定β-受体阻滞剂的用药剂量。

用药后患者在白天清醒安静时心室率维持在50~60次/分是临床上理想的治疗目标。

肾上腺素受体拮抗剂

肾上腺素受体拮抗剂
• 机制:BP ↓→反射性交感兴奋→阻断突触前膜α 2→NE释放
其它作用:
• 拟胆碱作用→胃肠平滑肌兴奋
• 组胺样作用→胃酸↑,皮肤潮红
短效α受体拮抗剂-酚妥拉明
1.用于诊断嗜铬细 胞瘤及治疗其所致 高血压发作 2.治疗左心室衰竭
3.静脉给药外溢 (去甲肾上腺素)
适应症
短效α受体拮抗剂-酚妥拉明
心率和心输出量轻度抑制或保持不变
降低血压的同时不产生反射性心动过速 静脉给药后5分钟内达到药物作用高峰
混合型拮抗剂-拉贝洛尔
各种类型 高血压 外科手术前 控制血压 妊娠高 血压 嗜铬细胞瘤 的降压治疗
适应症
混合型拮抗剂-拉贝洛尔
用 法 用 量
静脉注射:初始剂量0.1-0.25mg/kg,注射时 间应超过2分钟,间隔10分钟以上可以再次给 予两倍以上的剂量,直至达到期望的血压 持续输注:200mg溶入5%的葡萄糖溶液250ml 中以2mg/ml速度 由于消除半衰期较长(大于5小时),所以不 推荐长时间持续输注
β受体拮抗剂:β1,β2(普萘洛尔) β1(美托洛尔) β2(布他沙明)
混合型拮抗剂:拉贝洛尔
α受体拮抗剂
Α受体拮抗剂
药理作用:竞争性阻断α1,α2受体
扩张血管,BP↓:对静脉的作用较强
• 机制:对α1受体的拮抗作用;对平滑肌的直接松弛作用;组 胺样作用
兴奋心脏:心肌收缩力↑,HR↑,CO↑
5.无内在拟交感活性,膜稳定作用较强
β受体拮抗剂
盐酸艾司洛尔注射液
1.一种快速起效作用时间短的选择性β 1 肾上腺素受体阻滞剂 2.主要作用于心肌的β 1肾上腺素受体, 大剂量时对气管和血管平滑肌的β 2肾
上腺素受体也有阻滞作用

β肾上腺素能受体

β肾上腺素能受体

吸烟血脂 异常糖尿 病
高血压
心肌梗死
β阻滞剂
收缩功 能障碍
心衰
住院 死亡
肥胖糖尿 病
左心室肥大
舒张功 能障碍
肾素-血管紧张素-醛固 (RAS)
交感神经系统SNS 激活去甲肾上腺素
水钠潴留 后负荷增加
外周阻力增加 前负荷增加
心肌损害、心肌肥厚,凋亡,缺血心 律失常,纤维化
心力衰竭患者交感 神经活动过渡增强, 导致小血管收缩, 心率加快,促使心 肌肥厚,儿茶酚胺 活性增加。 β阻滞剂降低交感 神经活性,防止心 肌β1受体暴露于过
? -受体阻滞剂的药理学差异
◆ 三种主要差异
- 心脏选择性(? 1) - 脂溶性 - 内在拟交感活性(ISA)
◆ 这些差异可表达为死亡率的高低
- 亲脂性 / 心脏选择性 / 无ISA
倍他洛克个体化足量应用提高患者 生存率
心率的重要性
? 1、心率是心肌耗氧量的最主要决定因素, 心率越快,心肌耗氧量越多。
α1和β阻滞剂 布新洛尔(bu 。rlddd) 卡维地洛(carvedilol) 拉贝洛尔(labetal 。l) 阿尔马尔(dmarl)
药理学及作用机制
? β阻滞剂作用机制复杂。尚未完全阐明。不 同药物的作用机制可能有很大差别。对抗 儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性尤其是通 过β1受体介导的心脏毒性作用,是此类药物 发挥心血管保护效应的主要机制。
β肾上腺素能受体阻滞剂
遵循共识 规范应用
心内科周英
前言
? β肾上腺素能受体阻滞剂(β阻滞剂)自20世纪60 年代以来已广泛应用于临床医学的各个领域,尤 其心血管疾病妁防治,其主要发明者也因此获 得了诺贝尔生理学或医学奖。在心力衰竭(HF) 、 高血压、冠心病、心律失常、心肌病等的处理 中β阻滞剂均可发挥极其重要的作用,已成为 最广泛应用的心血管病药物之一。
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第九章
肾上腺素受体阻滞剂
中南大学 药理学 刘立英
概述 分三类: α受体阻滞剂 β受体阻滞剂 α β受体阻滞剂
第一节α肾上腺素受体阻断药
1.按对受体的选择性:
对α1和 α2无选择性:酚妥拉明 选择性阻断α1受体: 哌唑嗪 选择性阻断α2受体: 育亨宾
2.按作用持续时间分:
短效类 长效类
为什么哌唑嗪用于治疗高血压而酚妥拉明则不?
2.心脏兴奋:心率↑ 、收缩 ↑、CO
BP ↓ 机制:
反射性(+)交感神经
兴奋心脏β1受体
阻断突触前膜α2受体S NA释放
阻滞K+通道 心肌细胞Ca 2+内流
3.其它作用
① 拟胆碱作用:兴奋胃肠平滑肌
② 组胺样作用:胃酸分泌 、皮肤潮红
③ 唾液腺和汗腺分泌增加
〖临床应用〗
1.外周血管痉挛性疾病; 2.去甲肾上腺外漏; 3. 嗜铬细胞瘤:诊断、高血压危象、术前准备 4.抗休克:扩血管作用,改善微循环; 5.可乐定突然停药所致高血压的抢救
〖性质〗
1.作用强:与α受体以共价键的形式结合 2. 属非竞争性拮抗。
体内过程及其特点:
1. 起效慢,氯乙胺基→乙撑亚胺 基才 能与α受体结合。
2. 口服吸收少,仅作IV.(刺激性) 3. 作用久:脂溶性大,缓慢释放,排
泄慢,一次用药,可维持3-4天
〖药理作用〗
1. 扩张血管 ↓外周阻力 血压↓ (以舒张压降 低明显,易致体位性低血压);
①加重房室传导阻滞,引起心动过缓, 与维拉帕米合用应注意
② 雷诺氏现象 3. 诱发或加剧支气管哮喘:对支气管哮喘应选择具有内
在拟交感活性药
4. 反跳现象:长期应用,β受体上调,突然停药,使原 病加重;
5. 其它:低血糖反应:加重和掩盖降糖药引起的低血 糖反应。
禁忌:
左室心功能不全; 窦性心动过缓; 重度房室传导阻滞; 支气管哮喘; 肝功能不良等;
氧烯洛尔 1,2
++
吲哚洛尔 1,2
++
美托洛尔 1
0
醋丁洛尔
1
+
拉贝洛尔 1,2,1 +
60~70 90
40~70 10~20 25~60
30 60
30
3~4
10
2~5
24~60
2~3
90
3~4
40~75
3~4
20~60
2~4
~40
4~6
〖药理作用〗
1. β受体阻断作用: (1)心血管系统: 心脏:心率↓,收缩力↓,传导↓→ CO↓
选择性β1受体受体阻断药
阿替洛尔(atenolol) 美托洛尔(metoprolol) 选择性阻断β1受体,无内在活性 对呼吸系统抑制较轻,但对哮喘病人仍 应慎用
第三 节
β,α肾上腺素受体阻断药 拉贝洛尔(Labetalol)
2. 按有无内在拟交感活性:
①有内在拟交感活性:吲哚洛尔,醋丁洛尔
②无内在拟交感活性:普萘洛尔 等
构效关系:基本结构有芳香基及乙胺基链
表9-1 受体阻断药的药理学特征比较
药物
受体选择性 内在拟交感活性 首过消除(%) 生物利用度(%) t1/2(h)
普萘洛尔 1,2
0
阿普洛尔 1,2
++
〖不良反应〗
1.拟胆碱作用:腹痛,腹泻,呕吐,诱发溃疡; 2.扩血管作用:低血压; 3.反射性兴奋心脏作用:IV时,心率加快,诱发心
律失常或心绞痛。
〖注意事项〗
1. 缓慢注射或滴注 2. 胃炎、胃、十二指肠溃疡、冠心病慎用
二、长 效 类
酚苄明(phenoxybenzamine ) 又名苯苄胺(dibenzyline)
一、短效类
酚妥拉明(phentolamine) 妥拉唑啉 (tolazoline〕 共性: 阻断α1和α2 两受体, 属竞争性拮抗。
〖药理作用〗
1.扩张血管:小动脉、小静脉扩张→外周阻力
扩静脉>动脉(引起直立性低血压)
机制
阻断α1 、α2受体(为什么不作降压药使用?)
直接扩张血管
问:酚妥拉明对 新福林、NE、Adr、的升压作用有何不同影 响?(全部、部分、翻转)
一、非选择性β受体阻断药
普萘洛尔(propranolol)、 纳多洛尔(nadolol)、 吲哚洛尔(pindolol)、 艾司洛尔(esmolol)
普萘洛尔(propranolol)
〖体内过程〗 口服吸收90%,但生物利用度仅30% 首关消除60~70%,血药浓度个体差异
大(与肝药酶有关) 90%和血浆蛋白结合 临床用药应从小剂量开始
BP↓ ↓耗氧
血管:(-)β2 血管收缩(肝,肾,骨骼 肌,冠状血管)
上述作用其决于交感神经张力
(2) 支气管平滑肌:
阻断β2 受体→增加支气管阻力→ 加重哮喘
(3) 代谢:
① 糖尿病:抑制糖原分解,掩盖胰岛素引起 的低血糖反应;
② 甲亢:↓对儿茶酚胺的敏感性, 抑制T4 →T3
(4) 肾素:
选择性α1受体阻滞药
哌唑嗪(Prazosin)
用途: 1.治疗高血压 2.治疗前列腺增生引起的排尿困难。
特拉唑嗪(Trazosin)
特点:生物利用度高、作用时间长、
口服吸收 好
第二节 β肾上腺素受体阻断药
分类
1.按对受体的选择性分:
① 选择性阻断β1; ② 阻断β1和 β2; ③ 阻断β(β1和 β2 ) 和α受体
2. 心率↑:① 通过减压反射; ② 阻滞突触α2-R; ③ 阻滞NE再摄取; ④ 组胺样作用; ⑤ 5羟色胺样作用;
〖临床应用〗
1.外周血管痉挛; 2.抗休克:出血性、创伤性、感染性
休克,(在补足血容量时用); 3.嗜铬细胞瘤:不宜手术者或术前准
备 4.前列腺增生所致排尿困难:(阻断前
列腺或膀胱底部α受体)
阻断肾小球旁器β1受体, 抑制肾素释放 AⅡ↓ BP↓
2.内在拟交感活性: 3. 膜稳定作用: 4. 其它作用:
抗血小板聚集 降低眼内压
β阻滞剂的临床用途
1. 治疗室上性心动过速 (房颤、房扑、窦性心动
过速)
2. 治疗高血压; 3.治疗心绞痛; 4.治疗甲状腺机能亢进,控制心悸、心律失常、
激动不安等现象。
5.心衰早期 6其他:偏头痛;肌震颤;青光眼(噻吗洛尔)、
肝硬化引起的上消化道出血;
6.其它用途:
甲亢危象、 嗜铬细胞瘤、 肥厚性心肌病; 偏头痛 肌震颤 肝硬化引起的上消化道出血 青光眼 (噻吗洛尔)
〖不良反应〗
1. 一般反应: 消化道反应、皮疹、血小板 2. 心血管反应:
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