抗心磷脂综合征
抗磷脂综合征表现为急性心肌梗死1例
抗磷脂综合征表现为急性心肌梗死1例抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome, APS）是一种免疫性疾病，指由人体自身产生的免疫球蛋白G（IgG）或IgM类抗磷脂抗体（aPL）导致的一系列临床表现，包括反复流产、静脉或动脉血栓、中枢神经系统损害和皮肤损害等。
此外，APS还可以出现多系统损害，如心脏、肾脏和末梢神经系统损害等。
下面介绍一例由APS致急性心肌梗死的病例，以加深我们对该病的认识和了解。
患者为男性，64岁，因心悸和胸痛入院，心悸持续1周，胸痛为阵发性左胸闷胀，伴有呼吸困难，胸腔压迫感，无放射痛，休息能缓解，活动加重，疼痛可向左肩和左臂放射，体检发现心脏快速、有力，听诊区域受限，其余器官未见明显异常。
血清CK-MB、肌红蛋白和心肌钙蛋白均明显升高，心电图显示ST段抬高，Troponin I > 50 ng/mL。
随后进行了冠状动脉造影术，左前降支近段可见狭窄，同时冠脉造影显示冠状动脉壁光滑，无明显斑块、钙化、撕裂等异常。
考虑到患者的急性心肌梗死可能与APS有关，于是进行免疫学检查和临床评估。
患者的免疫学检查结果显示抗磷脂抗体IgG和IgM均升高，反应阳性；凝血酶原时间和部分凝血活酶时间正常；血小板计数、白细胞计数和C反应蛋白正常；抗心磷蛋白抗体阴性，抗核抗体（ANA）阴性，肾上腺素激素兴奋试验（ACTH）低值，甲状腺功能正常。
综上所述，患者的临床表现、冠脉造影结果和免疫学检查结果支持诊断为由APS导致的急性心肌梗死。
抗磷脂综合征是一种特殊的自身免疫性疾病，其主要的病因是由于血清中的aPL，导致血管内皮细胞损伤，血液凝固和纤溶系统失衡等，从而导致血栓形成和动脉粥样硬化的发生。
APS的典型临床表现是静脉或动脉血栓性并发症、反复发作的流产、中枢神经系统缺血和皮肤损害等。
在心脏方面，APS的表现为动脉栓塞和心瓣膜疾病等。
心肌梗死是指心肌血流因病理因素而发生急性阻塞而引发的一种缺血性心脏病。
抗心磷脂抗体综合征
概念
抗磷脂综合征（anti-phospholipid syndrome, APS）是指由 抗磷脂抗体（APL抗体）引起的一组临床征象的总称，主要 表现为血栓形成，习惯性流产，血小板减少等。在同一患者 可仅有上述一种表现，也可同时有多种表现。
由于抗心磷脂抗体（ACL抗体）的特异性更强，与上述临床 表现关系更密切，因而也称为抗心磷脂综合征（anticardiolipin syndrome, ACS)。
实验室标准
1 狼疮抗凝物
2 抗心磷脂抗体
3 抗 β2 糖蛋白 I 抗体
以上三项抗磷脂抗体至少每项发现2次阳性， 2 次间隔至少12 周
发病原因及机制
遗传因素
某些基因变异可增加患抗心 磷脂抗体综合征的风险
免疫因素
免疫系统异常导致抗心磷脂抗体产生，进而引 起血栓形成等病理过程
环境因素
感染、某些药物、理化因素等可 诱发抗心磷脂抗体综合征
血栓形成 血小板减少
3次或3次以上不明原因＜10周的胚胎 丢失
20周后胎儿在子宫内死亡
羊水少、FGR、脐动脉血流舒张期断流、 胎心监护异常
20周以后，血压高班尿蛋白阳性，或无 蛋白尿，但血小板减少、肾功能受损、 肺水肿
下肢静脉血栓
轻度50×109/L-150×109/L 重度＜50×109/L
治疗原则
发病机制
抗心磷脂抗体与内皮细胞、血小板等结合，导致血管 壁炎症、血栓形成等病理改变
发病机制
绒毛外滋养 细胞未能重 建螺旋动脉
胎盘缺血、 缺氧、损伤
子痫前期 FGR 死胎
母体流入胎 盘的血流减 少、中断
影响胎儿营 养输送
凝血是抗磷脂综合征的重要机制
抗磷脂 抗体
抗磷脂综合征表现为急性心肌梗死1例
抗磷脂综合征表现为急性心肌梗死1例1. 引言1.1 背景介绍抗磷脂综合征（APS）是一种自身免疫性疾病，特征是血液中异常高水平的抗磷脂抗体，容易导致血栓形成和胎儿死亡。
APS患者在血管内膜中发生血栓形成的几率比正常人高出5倍以上，其中包括心脏血栓，导致急性心肌梗死的发生。
APS临床表现多样化，可能表现为血栓性事件、胎儿死亡、皮肤病变等，但心脏事件是其中最为严重的并发症之一。
由于APS的诊断及治疗在临床上仍存在挑战，特别是对于伴有心血管事件的患者。
本文将会通过一例急性心肌梗死患者的病例描述，探讨其临床表现、影像学特征、治疗方法以及病因分析，旨在深入了解APS导致心脏事件的发生机制，为临床诊疗提供更为有效的参考依据。
通过对本病例的深入分析和总结，或许可以为临床医生提供更多关于APS诊断和治疗的启示，从而提高心脏疾病患者的生存率和生活质量。
2. 正文2.1 病例描述患者为一名67岁女性，无基础疾病史，突然出现胸痛、胸闷不适、气短等症状，持续时间约1小时后就医。
入院时患者自述疼痛感强烈，向左肩放射，伴有恶心、呕吐。
体检发现患者神志清楚，呼吸浅快，心率110次/分，血压140/90 mmHg。
心音低钝，心音减弱，心音有杂音，心率不规则。
ECG显示ST段明显抬高，T波倒置。
血液生化检查发现心肌标志物高度升高，诊断为急性心肌梗死。
进一步检查发现患者携带抗磷脂抗体，确诊为抗磷脂综合征导致的急性心肌梗死。
对该病例进行详细询问发现患者曾有多次不明原因的流产史，并出现多部位静脉血栓形成。
综合病史及临床表现，诊断为抗磷脂综合征引起的急性心肌梗死。
患者接受了紧急血栓溶解治疗，及时恢复心肌供血，病情得到控制。
患者在治疗过程中稳定病情，最终症状得到缓解，出院后定期复查，目前病情稳定。
2.2 临床表现患者为一名50岁的女性，平时身体健康，无明显疾病史。
突然出现剧烈胸痛、呼吸困难和恶心呕吐等症状，就医时面色苍白、皮肤湿冷，血压下降，心率加快。
抗心磷脂抗体综合征的健康宣教
过度担忧可能 导致心理压力 过大，影响病 情恢复
忽视预防
1
忽视定期体检： 未及时发现疾
病
2
忽视生活习惯： 不良生活习惯 可能导致疾病
发生
3
忽视心理健康： 心理压力可能 导致疾病加重
4
忽视疾病知识： 缺乏疾病预防 知识，导致疾
病发生
谢谢
影像学检查：如超声、 CT、MRI等，用于评 估血栓形成情况
实验室检查：如血常 规、生化、凝血功能 等，用于评估患者整 体健康状况
基因检测：检测是否 存在基因突变，如抗 磷脂综合征相关基因
诊断标准：根据患者症 状、实验室检查和影像 学检查结果，综合评估 诊断抗心磷脂抗体综合 征
治疗方案
STEP1
环境因素：感染、 药物、化学物质 等可能诱发抗心 磷脂抗体综合征
自身免疫性疾病： 如系统性红斑狼 疮、干燥综合征 等，可能与抗心 磷脂抗体综合征 有关
其他原因：如病 毒感染、妊娠等， 也可能导致抗心 磷脂抗体综合征
临床表现
01
血栓形成：主要表现 为动脉和静脉血栓， 可能导致心肌梗死、
中风等严重后果
预后与预防
01
预后：抗心磷脂抗体 综合征患者预后良好，
但需长期随访
04
药物治疗：根据病情， 在医生指导下使用抗 凝血药物、免疫抑制
剂等药物进行治疗
023
定期体检：定期进行 血液检查，监测抗心 磷脂抗体水平
3
抗心磷脂抗体综 合征的健康管理
生活方式调整
APS可导致多种临床症状，如动脉血栓、静脉血栓、 流产、早产等。
APS的发病机制尚不完全清楚，可能与遗传、环境 因素、感染等因素有关。
APS的诊断主要依赖于实验室检查，如抗心磷脂抗 体（ACA）、抗β2糖蛋白1抗体（β2-GPI）等。
产科抗磷脂综合征的诊断标准
产科抗磷脂综合征的诊断标准
产科抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，其主要特点是存在抗磷脂抗体，并伴有血栓形成和胎儿滋养障碍等症状。
诊断产科抗磷脂综合征需要根据以下诊断标准：
1. 抗磷脂抗体阳性：在两个不同时间点，间隔不少于12周，检测到抗磷脂抗体阳性，包括抗心磷脂抗体、抗磷脂抗体及/或抗β2糖蛋白I抗体。
2. 血栓形成：确证至少一次动脉、静脉或小血管血栓性事件，如中枢神经系统血栓、心血管系统血栓、周围血管血栓或胎盘血栓等。
3. 子痫前症：确证子痫前症（高血压疾病伴肾功能损害、水肿以及可能的胎儿发育受限）。
4. 胎儿/新生儿损害：存在不明原因的胎儿死亡（≥10周妊娠）；1个或多个不明原因的围产期死亡（＜7天内）；早产（＜34周妊娠）由于子痫前症、胎盘功能障碍或胎膜早破；不明原因的胎儿生长受限（胎儿小于百分位数第10位）。
根据以上标准，如果患者符合上述的诊断标准，则可以诊断为产科抗磷脂综合征。
同时，需要排除其他可能引起上述症状的疾病，如感染、高血压、糖尿病等。
抗磷脂综合征表现为急性心肌梗死1例
抗磷脂综合征表现为急性心肌梗死1例抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，其特征之一是易于血栓形成，容易导致血栓性疾病，如心肌梗死。
抗磷脂综合征可能导致血栓形成的原因是因为患者的免疫系统产生了抗磷脂抗体，这些抗体与磷脂脂质结合，导致血液凝固功能异常。
这样一来，患者就容易出现血栓，从而导致心肌梗死等严重并发症。
最近，我院收治了一例抗磷脂综合征患者，该患者因急性心肌梗死入院治疗，经过详细检查和诊断，确定了患者为抗磷脂综合征所致的急性心肌梗死。
我们深入研究了该患者的病例，并综合了相关的文献资料，现就该患者的临床表现、诊断和治疗经过进行介绍和分析。
患者是一名46岁的女性，此前无心脏病史。
患者因胸痛、气促、出汗等症状来我院急诊就诊。
患者一周前出现上述症状，当时以为是劳累过度引起的，服用了一些止痛药后症状好转。
就在昨天晚上，患者突然出现了剧烈的胸痛、胸闷，伴有恶心、呕吐、呼吸困难等症状，家属立即将患者送到了急诊科。
患者入院后，我们立即进行了详细的检查。
心电图显示患者出现了急性心肌梗死的特征性改变，血液检查显示患者心肌标志物肌钙蛋白I升高，提示心肌细胞受损。
患者还进行了超声心动图检查，结果显示患者心肌梗死区域的心肌收缩功能显著下降。
在了解了患者的临床表现和检查结果后，我们高度怀疑患者可能患有抗磷脂综合征。
我们为患者进行了抗磷脂抗体的检测，结果显示患者携带有抗磷脂抗体，且水平异常升高。
这一结果进一步印证了患者患有抗磷脂综合征所致的急性心肌梗死的诊断。
针对患者的诊断结果，我们立即启动了治疗方案。
我们对患者进行了抗凝治疗，以防止血栓的进一步形成。
随后，我们给予了患者抗磷脂综合征的治疗，包括皮质类固醇、抗血小板药物等。
在治疗的我们还给予了患者对症支持治疗，包括镇痛、抗心绞痛、改善心肌供氧等措施。
经过半个月的治疗，患者的症状得到了明显缓解，心电图和心肌标志物等指标也逐渐恢复正常。
患者病情稳定后，我们进行了详细的病史询问，了解到患者既往曾患有多次流产，有皮肤易出血的表现，怀疑是抗磷脂抗体引起的血液异常导致了这些并发症。
抗磷脂综合征的临床诊断标准
抗磷脂综合征的临床诊断标准
抗磷脂综合征（APS）是一种系统性自身免疫疾病，血清学检查可以出现持续性抗磷脂抗体阳性，主要的特征是血栓形成和病理妊娠。
诊断该疾病需要同时具备至少1项临床标准和至少1项辅助检验标准。
临床标准包括：
（1）血栓形成，任何器官或组织发生1次及1次以上的血栓栓塞，并有影像学或组织学证据，且病变部位无血管炎的表现。
（2）病理妊娠，孕10周以后发生的死胎，孕34周前发生的早产（胎儿形态结构无异常），孕10周前发生连续3次及以上的不能解释的自发性流产（需排除遗传、内分泌方面的异常）。
检验标准，至少间隔12周以上，发现2次以下抗体异常。
（1）血浆中狼疮抗凝物检测呈现阳性。
（2）检测到血清中的中高滴度IgG/IgM型抗心磷脂抗体。
（3）血清中检测到的中高滴度IgG/IgM型抗β2糖蛋白Ⅰ抗体。
抗磷脂综合征的治疗主要是针对急性血栓栓塞的表现进行处理，并采用长期抗凝进行二级预防。
抗心磷脂抗体综合征诊断标准
抗心磷脂抗体综合征诊断标准
抗心磷脂抗体综合征（Antiphospholipid Syndrome，APS）是
一种自身免疫性疾病，其诊断标准通常包括以下三个方面：
1. 必备条件：确定存在至少两次检测异常抗心磷脂抗体（anticardiolipin antibodies或lupus anticoagulant或beta-2 glycoprotein I antibodies）的阳性结果，间隔至少12周，同时
排除使用干扰药物的可能性。
2. 必备临床表现：
- 血栓性事件：如静脉或动脉血栓、肺栓塞等。
- 未特异性的反复流产：至少连续两次妊娠丢失其中一子宫
的妊娠期在10周以上。
3. 排除诊断：排除其他可能引起血栓性事件和重复流产的原因，例如其他自身免疫疾病、某些感染、某些药物的使用、血液疾病等。
需要注意的是，目前还没有一套全球通用的统一标准，不同学术组织和指南可能会有略微差异的诊断标准。
这些标准主要是为了帮助医生进行准确的诊断和治疗选择。
因此，如果怀疑患有抗心磷脂抗体综合征，建议咨询专业医生以确诊。
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抗磷脂综合征ACA是抗磷脂抗体（antiphospholipikantibodies，APA）的成份之一。
APA抗体是一组能与多种含有磷脂结构的抗原物质发生反应的抗体，其中包括狼疮抗凝物（lupusanticoagulant，LA)，抗磷脂酸抗（anti-phosphatidi cacidantibody)和抗磷脂酰丝氨酸抗体（anti-phosphatidylserineantibody)等。
抗心磷脂是pangborn 1941年从牛的心肌中分离出来的一种具有肮原性的磷脂，并加以命名，其在哺乳动物肌中含量最高，每个心磷脂分子包含4个不饱和的脂肪酸，极易氧化。
ACA是与心磷脂分子中带负电荷的磷酸二酯基团结合，但这种结合必须要有心磷脂分子中的甘油酯部分，如果以苄环取代引甘油酯部分，心磷脂的抗原性则消失。
ACA分子中的脂肪酸部分为其抗原性的必需成分；ACA与其它分子中带负荷的磷酸二酯基团并不结合，而只与磷脂分子中的该成分起反应。
近年Hotkko等研究发现，ACA仅与已氧化的心磷脂结合，而并不能进行氧化的还原性的心磷脂类似物结合。
Koike认为心磷脂与ACA的IgG结合需ACA的辅因子β2糖蛋白I（β2－GPI）的存在。
Harris建立的ACA固相放射免疫法（RLA）所检出的ACA现认为是针对心磷脂与β2－GPI的复合体该法具有较高的敏感性，以后经Loizou等改良成与放射免疫法效果相同而更为方便的ELISA法。
由于该法具有高度敏感性，可定量、可检测抗体类及亚类、易于标准化等优点，目前已成为定量测定ACA的世界性标准。
ACA的免疫学分型有IgG和IgA和IgM三类，ACA的发生率男女无明显差异。
研究证实，许多因素与ACA产生密切相关，常见的原因有：（1）自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮（SLE)、类风湿性关节炎（RA）的硬皮病等；（2）病毒感染：如腺病毒、风疹病毒、水痘病毒、腮腺炎病毒等感染；（3）其它疾病：如支原体系统疾病等；（4）口服某些药物：如氯丙嗪、吩噻嗪等；（5）少数无明显气质性疾病的正常人，特别是老年人。
抗磷脂综合征概述抗磷脂综合征抗磷脂综合征（anti-phospholipid syndrome,APS）是指由抗磷脂抗体（APL抗体）引起的一组临床征象的总称，主要表现为血栓形成，习惯性流产，血小板减少等。
在同一患者可仅有上述一种表现，也可同时有多种表现。
APS是一种自身免疫性疾病，目前公认的诊断标准是病人具有下列临床特点之一：全身各脏器动、静脉血栓：复发性流产；胎儿死亡以及由于胎儿宫内窘迫提前分娩致新生儿死亡；自身免疫性血小板减少，上述临床表现同时伴有病人血清中出现APL包括抗心磷脂抗体（ACA）和狼疮凝血因子（LA）。
在临床上由于抗心磷脂抗体的特异性更强，与上述临床表现关系更密切，因而也称为抗心磷脂综合征（anti-cardiolipin syndrome, ACS)。
APL是一组对机体带磷脂负电荷的蛋白复合物产生的特异性自身抗体，机体内某些血浆蛋白如β2糖蛋白（β2－GPI)的分子上带有ACA的抗原决定簇，ACA与β2-GPI结合后能识别带负电荷的磷脂复合物，并使β2－GPI的表面结构发生变化而出现被ACA识别的表位，β2－GPI具有抑制凝血酶原、抑制二磷酸腺苷（ADP）等引起的血小板聚集及其表面生成凝血酶、并阻滞磷脂依赖性凝血反应，当ACA与其反应后易形成血栓。
因此，当A CL结合到细胞上通过蛋白上的结合磷脂诱发促凝活性，磷脂在APS栓塞的发生机理中起到系统性红斑狼疮（SL E）中出现这种综合征时称为继发性抗磷脂综合征，而在非SLE患者中出现者称为原发性磷脂综合征。
抗磷脂综合征临床表现1、血栓形成抗磷脂综合征中最突出表现是血栓形成，可以发生在动脉，也可在静脉。
其中最常见是反复深静脉血栓、包括肾，视网膜和下腔静脉血栓，但对患者威胁更大是动脉血栓。
在ACA阳性的SLE患者组织病理中发现非炎性阻塞性血管病变呈节段性，病变虽少，却很严重。
心肌内动脉有纤维性血栓形成，并引起心肌梗塞，毛细血管和小动脉被纤维性物质阻塞，这些病理改变很可能都是APL抗体作用的结果。
目前认为ACA引起血栓形成的可能机制是：ACA与血小板或血管内皮细胞的膜磷脂发生抗原、抗体反应、抑制血管内皮细胞合成前列环素（PG12），从而使血栓形成的因素增加；ACA损伤血管内皮细胞后，使其释放纤溶酶原致活物减少，纤溶活性减低，从而使血栓倾向增加；ACA－IgG亦可对内皮细胞造成直接的免疫损伤，从而触发血小板粘附、聚集和因子Ⅻ活化；ACA能抑制血栓调节素，使活化蛋白C减少，体内凝血活性增高，促使血栓形成。
妊娠合并APS大约有1／3无症状，1／3患者被认为系统性红斑狼疮（SLE），1／3表现为复发性流产、死胎、早产或IUGR等。
其中LA阳性未治的病例复发性流产、胎死宫内发生率达90％以上；CA阳性者死胎发生率为76％左右；患APS分娩的成活婴儿中IUGR占60％。
妊娠合并APS发生妊高征先兆子痫的机会增加，而且在先兆子痫的病人中发现APA阳性率显著高于正常妊娠。
有报道1例APS伴复发性流产和二次分娩肾萎缩、口腔颚部发育不全的畸形儿，认为APS妊娠有可能引起先天性畸形。
2、胎儿妊娠丢失无论是否为SLE患者，反复的自然流产和宫内死胎与ACA呈显著正相关。
ACA阳性率的孕妇在妊娠早期易反复流产，在妊娠中，后期易发生宫内胎儿死亡，特别是ACA－IgG水平中至高度升高者。
Oshiro对检测过AC A且流产2次以上妇女进行回顾性研究发现，ACA阳性妇女发生宫内胎儿死亡是较发妊娠早期流产更具特点的类型。
而Lockshin等的研究揭示ACA能更早更敏感地预测自发性流产。
3、ACA引起胎儿死亡的机制可能为：（1）ACA可引起子宫肌层内PG12水平下降，使胎盘容易发生梗而导致流产。
（2）ACA引起胎盘血管炎，致使胎儿氧供及营养不足而死亡。
（3）ACA作用于胎盘血栓形成和血管收缩，胎盘血流量减少，致使儿窘迫、死亡。
4、血小板减少血小板减少是APS表现之一，APL是直接针对细胞膜的抗体，可引起自身免疫性溶血性贫血，有报道特发性血小板减少性紫癜的患者中30％APL阳性，APL与血小板膜磷脂结合，能激活血小板，使其集聚加速，从而导致血小板减少。
ACA引起血小板减少的机制：ACA与血小板内膜磷脂结合,增加单细核巨噬细胞系统对血小板吞噬和破坏,导致血小板减少；ACA促使血小板激活，从而易于形成血栓，同时血小板消耗性减少。
5、其他临床表现网状青斑是APS最常见的皮肤表现，约见于80％的患者，非脑卒的神经系统表现常由小血管栓塞性疾病引起，可为精神紊乱或一过性缺血性发作。
最近文献报道，ACA各神经精神障碍有关，中枢神经系统病变者的ACA 阳性者，可表现为癫痫、偏头痛、暂时性脑缺血和一过性黑蒙、精神异常、偏瘫、脑梗死、中风等，某些非栓塞性神经疾病如舞蹈病、吉兰－巴雷（Guillain-Barre)综合征等亦与ACA有关。
6、ACA致神经系统病变的机制准则（1）是由于血栓形成致脑组织中微梗死灶形成，少数则因大动脉栓塞而出现脑组织大片梗死引起偏瘫。
（2）可能是ACA与神经细胞的磷脂发生交叉反应，从而引起神经系统损伤。
（3）SLE患者神经病可能与ACA对胶质细胞的抑制引起的血脑屏障破坏及ACA对神经细胞和神纤维的作用有关。
抗磷脂综合征诊断1、临床表现（1）静脉血栓（2）动脉血栓（3）习惯性流产（4）血小板减少2、实验室指标（1）IgG-APL（中／高度水平）(2)IgM－APL（3）LA阳性3、诊断条件（1）满足1条临床表现指标加1条实验室指标（2）APL阳性二次，间隔＞3个月（3）随访5年以上排除SLE或其他自身免疫病。
抗磷脂综合征治疗原则1、抗血小板聚集的药物：阿斯匹林2、抗凝治疗；华法令及肝素3、促进纤溶链激酸抗心磷脂抗体与原因不明胎儿宫内生长迟缓的关系妊娠合并抗磷脂综合征（ADS）常引起妊娠丢失、胎儿宫内发育迟缓、妊娠高血压综合征等，其发生机理一直有争议。
现认为体内产生的抗磷脂抗体诱发血栓的形成是胎盘血栓的形成是妊娠失败的主要因素。
妊娠合并APS常引起母体出现严重的妊娠并发症，如妊娠高血压综合征、复发性流产、胎死宫内、早产、IUGR等不良的胎儿预后。
这些表现与胎盘的病理生理变化有关，当患APS妊娠时，可继发性出现胎盘发育不良和胎盘功能不全。
APS引起的胎盘病理组织学变化包括、子宫胎盘血管交换异常、胎盘形成缺陷、胎盘慢性炎症等，而胎盘的病理改变与胎盘血管栓塞有关。
在所有APS的胎盘组织中发现纤维蛋白样物沉积在绒毛滋养层表面，且随孕龄而增加，可导致子宫胎盘血管从部分性到完全阻塞。
在子宫胎盘血管处可发现螺旋血管结构模糊、嗜伊红细胞增多、管壁发生纤维素样坏死和粥样化，由于这些血管受损可引起胎盘早剥、绒毛梗塞、终端绒毛纤维化。
胎盘内部的绒毛管亦发生纤维蛋白沉积、管壁增厚甚至管腔阻塞，使毛细血管阻塞甚至仅出现厚的无细胞嗜伊红基质，致胎盘交换功能下降。
研究资料提示，由于子宫胎盘血管栓塞致子宫胎盘低灌注引起细胞受激惹，内分泌功能障碍甚至细胞死亡可发生胎膜早破或早产，APA形成的免疫复合物沉积、组织缺血或低灌注所致的组织损伤可诱发凝血从而加重栓塞。
由于一些具有抗凝功能的胎盘蛋白联系在滋养细胞膜的磷脂上致使胎盘蛋白对ACA特别敏感，ASA还可通过减少合体细胞的融合，影响绒毛滋养层的生长成熟。
在IUGR的慢性绒毛炎症组织中已证实抗体对滋养层和磷脂产生的细胞毒性，在APS致胎死宫内的病人中发现抗滋层抗体。
ACA可作有于胚胎血管内皮细胞使胎儿发生先天畸形或死亡。
ACA损伤的靶器官有胎盘儿、胎儿及宫壁等，使其发生广泛的胎盘梗塞、绒毛老化、子宫胎盘血管纤维素样坏死。
妊娠合并APS的妇女如不治疗，其每一次胎盘的病理组织学变化可能相似，如第一次妊娠因绒毛间质炎失败，则下次妊娠失败的原因同样是绒毛间质炎。
在不良妊娠结局的预测上，孕妇在妊娠早期对ACA作常规筛查比选择性筛查更有益。
Yasuda等，通过对860例孕妇妊娠早期ACA的ELISA筛选，ACA阳性率为7.0%，阴性率为93%。
在ACA阳性组中，IUGR的发生率为11.7%；显著高于阴性组的1.9%(P<0.01)。
吴佳捷等用酶联免疫吸附法（ELISA）检测胎儿宫内生长迟缓（IUGR）孕妇血清抗心磷脂抗体（ACA），探讨IUGR与ACA的相关性。
结查显示：①IUGR组正常妊娠组比较，ACA－IgM和ACA-IgA结合指数显著增高（P＜0.05)。
②IU GR 组ACA－IgM增高与其C3及C4下降呈负相关（r=0.4108,-0.4029,p<0.05）。
提示ACA的产生参与了IUG R的发病过程，其检测有助于IUGR的早诊治。