高尿酸血症与痛风的诊断与治疗

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高尿酸血症和痛风治疗

高尿酸血症和痛风治疗
关节功能锻炼
针对痛风易累及的关节进行功能锻炼,增 强关节周围肌肉的力量和稳定性。
运动强度与时间
根据个体情况制定合适的运动强度和时间 ,避免过度运动导致关节损伤。
运动安全注意事项
运动前进行充分的热身活动,避免在寒冷 、潮湿等环境下运动。
心理干预与康复辅导
心Hale Waihona Puke 疏导针对痛风患者可能出现的焦虑、抑郁 等情绪进行心理疏导,帮助患者建立 积极的心态。
痛风
是一种由单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱和(或) 尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,特指急性特征性关节炎和慢性痛风 石疾病。
发病原因及机制
高尿酸血症发病原因
尿酸排泄减少、尿酸生成增多,或两者同时存在。具体发病机制包括肾小球滤过 率减少、肾小管重吸收增加、肾小管分泌减少等。
正确用药。
患者依从性差
一些患者由于缺乏对疾病的正确 认识和治疗信心,导致治疗依从 性较差,需要加强与患者的沟通 和教育,提高他们的治疗积极性

并发症处理不足
痛风常伴随其他代谢性疾病,如 高脂血症、高血压等,需要在治 疗中综合考虑并处理这些并发症
,以降低患者的整体风险。
未来发展趋势预测
个体化治疗方案的推广
痛风诊断标准
采用美国风湿病协会(ACR)1977年或1990年制定的痛 风分类标准,或2015年ACR/欧洲抗风湿病联盟(EULAR )制定的痛风分类标准。
鉴别诊断
主要与类风湿关节炎、丹毒、蜂窝织炎、化脓性关节炎、 创伤性关节炎等相鉴别。通过详细询问病史、体格检查及 实验室检查等手段进行鉴别。
02
通过线上线下的方式,定 期开展健康教育活动,提 高患者对疾病的认知和自 我管理能力。

中国高尿酸血症和痛风诊疗指南解读

中国高尿酸血症和痛风诊疗指南解读

中国高尿酸血症和痛风诊疗指南解读中国高尿酸血症和痛风诊疗指南(2024)是中国医学会风湿病学分会关于高尿酸血症和痛风的一项权威指南。

该指南的发表旨在提供最新的诊断和治疗建议给临床医生和患者,以便改善患者的治疗效果和预后。

以下是对该指南的解读。

首先,该指南明确了高尿酸血症和痛风的定义和诊断标准。

高尿酸血症是指血尿酸浓度超过正常范围,而痛风是一种由于尿酸沉积在关节和软组织中引起的尖锐性关节炎。

对于高尿酸血症的诊断,指南建议男性血尿酸水平超过420μmol/L,女性超过360μmol/L,或伴随尿酸结石或尿酸性肾病。

而痛风的诊断则需要临床症状和相关实验室检查,如关节液抽取检查或尿酸结晶证实。

其次,该指南详细介绍了高尿酸血症和痛风的流行病学和病因。

高尿酸血症和痛风在中国的发病率正在逐年增加,与人口老龄化、饮食结构的改变、肥胖等因素有关。

另外,该指南还指出一些遗传和环境因素对高尿酸血症和痛风的发生起着重要作用。

此外,该指南列出了高尿酸血症和痛风的评估和治疗的原则。

对于高尿酸血症的一般评估,包括了详细的病史询问、体格检查以及实验室检查,包括血尿酸测定、尿尿酸测定、肾功能检查等。

在治疗方面,该指南推荐了药物治疗和非药物治疗两种方法。

药物治疗包括使用尿酸降低药物(如别嘌醇等)和尿酸排泄药物(如丙磺舒等)来调节尿酸水平。

非药物治疗主要包括饮食控制(限制高嘌呤食物摄入、减少饮酒等)和生活方式改变(减轻体重、增加运动等)。

最后,该指南还强调了高尿酸血症和痛风的并发症的预防和管理。

高尿酸血症和痛风患者容易发生心血管疾病、糖尿病和慢性肾脏病等并发症。

因此,早期的诊断和积极的治疗对于预防和管理这些并发症非常重要。

综上所述,中国高尿酸血症和痛风诊疗指南(2024)为临床医生和患者提供了一份权威的诊断和治疗建议。

通过遵循该指南,可以更好地管理和控制高尿酸血症和痛风患者的疾病,提高患者的生活质量和预后。

高尿酸血症和痛风防治

高尿酸血症和痛风防治

四、高尿酸血症和痛风的防治
4、药物治疗-降尿酸治疗
别嘌醇可引起皮肤过敏反应及肝肾功能损伤,严重者可发生 致死性剥脱性皮炎、重症多形红斑型药疹、中毒性表皮坏死 松解症等超敏反应综合征。
HLA-B*5801基因阳性、老年、大剂量起始应用别嘌醇、应 用噻嗪类利尿剂和肾功能不全是别嘌醇发生超敏反应综合征 的危险因素。HA-B*5801基因在中国(汉族)、韩国、泰国人 中阳性率显著高于白种人,推荐在别嘌醇治疗前进行该基因 筛查。
节炎发作>1次;②炎症反应在1d内达高峰;③单膝关节炎发 作;④可见关节发红;⑤第跖趾关节疼痛或肿胀;⑥单侧第 一跖趾关节受累;⑦单侧跗骨关节受累;⑧可疑痛风石;⑨ 高尿酸血症; ⑩不对称关节内肿胀(X线证实); ⑪无骨侵蚀 的骨皮质下囊肿(X线证实); ⑫关节炎发作时关节液微生物 培养阴性。
三、高尿酸血症和痛风的诊断
二、高尿酸血症系统性损害机制
尿酸由饮食摄入(约20%)和体内分解(约80%)的嘌呤化合物经 肝脏代谢产生,约2/3通过肾脏,1/3通过消化道排泄。尿酸 经肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后再吸收, 未吸收部分从尿液中排出。正常情况下,体内尿酸产生和排 泄保持平衡,凡导致尿酸生成过多和(或)排泄减少的因素均 可导致HUA。
定个体化的急性发作时紧急处理方案; (3)处于急性痛风发作期的患者,已接受降尿酸药物治疗者无须停
药,尚未开始降尿酸者可以在充分抗炎的基础上立刻启动药物降 尿酸治疗,也可以在痛风急性发作缓解后再考虑启动药物降尿酸 治疗; (4)初始药物降尿酸治疗者应酌情给予预防痛风急性发作的药物。
四、高尿酸血症和痛风的防治
式干预; ➢ (3)筛查并预防痛风及并发症; ➢ (4)与专科医师合作,多学科共同制定共患病治疗方案,尽量

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南引言:高尿酸血症和痛风是一类常见的代谢性疾病,严重影响着人们的健康和生活质量。

鉴于目前国内外对于高尿酸血症和痛风的研究进展及诊疗策略的不断更新,中国痛风与高尿酸血症专家组根据现有的循证医学证据和专家共识,在2024年制定了中国高尿酸血症与痛风诊疗指南,旨在规范和提升国内高尿酸血症与痛风的诊断和治疗水平。

诊断与评估:高尿酸血症的定义为血尿酸超过男性420μmol/L或女性360μmol/L。

而痛风的诊断标准为:1. 存在急性关节炎发作;2. 肾盂肾炎样复发性肾小球肾炎或间质性肾炎;3. 尿酸性结石;4. 经组织活检证实尿酸盐沉积石或痛风结节;5. 化验检测尿酸超过40 mg/dl。

痛风的诊断主要基于临床表现和尿酸水平的检测。

治疗原则:治疗高尿酸血症和痛风的原则是降低血尿酸水平,防治痛风发作,预防尿酸结石和尿酸肾病的发生。

治疗策略主要包括非药物治疗和药物治疗两大方面。

非药物治疗:非药物治疗主要包括生活方式干预、饮食控制和体重管理。

生活方式干预包括戒酒、戒烟、减少咖啡因和糖摄入等。

饮食控制主要包括限制高嘌呤食物(如动物内脏、红肉、海鲜等)和限制高糖食物的摄入。

体重管理主要是通过保持适当的体重,减轻肥胖对尿酸代谢的影响。

药物治疗:药物治疗主要包括尿酸降低治疗和痛风发作治疗。

尿酸降低治疗目标是将血尿酸水平降至正常范围(男性360-420μmol/L,女性300-360μmol/L)。

常用的药物包括利尿剂、尿酸合成酶抑制剂和尿酸排泄剂等。

痛风发作治疗主要是通过非甾体消炎药,如非布洛芬和吲哚美辛等,或糖皮质激素的使用来缓解关节炎发作的症状。

并发症及预防:高尿酸血症和痛风患者常伴随一系列的并发症,如尿酸结石、肾功能损害、心血管疾病和代谢综合征等。

预防并发症主要依赖于有效的尿酸降低治疗和生活方式改变。

结语:中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2024)是在卫生部门和专家共同努力下制定的,对于规范和提高高尿酸血症与痛风的诊断和治疗具有重要意义。

痛风的诊断和治疗

痛风的诊断和治疗

痛风的诊断和治疗痛风是一种常见的代谢疾病,因为高尿酸血症引起的。

多数情况下,会在大脚趾发生急性发作,疼痛难忍,甚至影响到日常生活和工作。

因此,痛风的早期诊断和及时治疗至关重要。

一、痛风的诊断痛风的诊断主要基于病史、体检和实验室检查等方面。

在病史上,患者的发作症状和频率、食物摄取、药物使用等都是医生判断痛风的重要依据。

体检方面,医生会观察患者是否有关节肿痛、红肿发热等情况,尤其注意到患者的大脚趾疼痛是否突出。

除此之外,还要进行一些实验室检查,例如测定血清尿酸水平、关节穿刺液的检查和影像学检查等。

其中血清尿酸水平的测定是最常见的检查方法。

如果患者血清尿酸水平高于普通人的水平,而且反复发作的痛风疾病状况,就有可能被诊断为痛风。

二、痛风的治疗对于痛风的治疗,分为急性发作和预防性治疗两个方面。

对于急性发作,要尽快进行止痛和控制关节炎症等治疗。

1.药物治疗对于急性发作的痛风,非甾体类抗炎药(NSAIDs)和科升菲(colchicine)是常见的止痛和控制炎症的药物。

NSAIDs主要是针对痛风的控制炎症的治疗。

科升菲是控制关节炎的首选药物,并且不增加尿酸水平,因此也被广泛使用。

如果病情较为严重,可以使用地塞米松等糖皮质激素药物进行治疗。

2.饮食控制对于痛风患者来说,饮食也是非常重要的治疗控制因素。

因此需要限制高嘌呤食物的摄入,例如鱼、虾、猪肝、瘦肉、芝士等嘌呤含量较高的食物。

并且多喝水可以帮助清除身体中的尿酸,有助于降低尿酸水平。

3.生活方式改变生活方式的改变也是控制痛风的重要治疗措施。

注意适当运动,保持体重正常是非常重要的。

避免暴饮暴食和过量饮酒,也是非常有必要的。

如果长期处于化学品的暴露中,注意采取防护措施。

三、痛风的预防除了痛风治疗的应急性和针对性控制,预防也是非常重要的,可以采取以下措施:1.合理饮食平时应该以清淡为主,减少嘌呤的摄入量;多吃水果蔬菜和富含钙质的食物。

尽量避免过多饮酒。

2.控制体重肥胖是导致痛风的重要原因之一。

高尿酸血症和痛风的诊断及中西医治疗模板

高尿酸血症和痛风的诊断及中西医治疗模板




流行病学及危险因素

7.代谢综合症 20~60%痛风伴有高甘油三酯血症;体重 超标,体表面积越大,血尿酸越高;高血压未控制者, 血尿酸增高约58%;50%糖尿病伴高尿酸血症;95%痛 风存在高胰岛素血症,60%痛风为代谢综合症,为非痛 风患者的3倍。 研究发现,外源性胰岛素可使正常人及高血压患者血清 尿酸排泄减少。胰岛素抵抗增加尿酸产生,导致血压升 高和高尿酸血症。




鉴别诊断
类风湿关节炎 青、中年女性多见,对称性,指、趾关节 肿胀呈梭形畸形,常伴明显晨僵。一般血尿酸不高。类风 湿因子阳性, X 线片出现凿孔样缺损少见。 化脓性关节炎与创伤性关节炎外伤史 关节囊液可培养出 细菌血尿酸水平不高,无尿酸盐结晶。 银屑病关节炎 约 20% 左右的患者可伴血尿酸增高,有时 难以与痛风鉴别。皮肤病损 ,X 线片可见关节间隙增宽, 骨质增生与破坏同时存在。 假性痛风 系关节软骨钙化所致,多见于老年人,膝关节 最常受累。血尿酸水平正常, X 线可见软骨呈线状钙化或 关节旁钙化。



中医学对痛风的认识

朱丹溪《格致余论》痛风论云:“痛风者,大率因血受热已自沸腾, 其后或涉水或立湿地……寒凉外搏,热血得寒,污浊凝涩,所以作 痛;夜则痛甚,行于阴也”。说明痛风之病因是血分受热,污浊凝 涩,郁于阴分,复因外感寒湿,寒热互结,湿浊凝滞经络关节而成。

《丹溪心法》曰“肥人肢节痛,多湿与痰饮流注经络而痛,瘦人肢 节痛,是血虚”。说明胖人多痰湿互结,阻滞经络。

⑤关节液白细胞内有尿酸盐结晶,或痛风石针吸活检有尿酸盐结晶 , 是确诊本病的依据。受寒、劳累、饮酒、高蛋白、高嘌呤饮食或穿紧 鞋、外伤、手术、感染等为常见的发病诱 因。

痛风的临床诊断与治疗

痛风的临床诊断与治疗

痛风的临床诊断与治疗痛风是一种常见的代谢性疾病,主要由嘌呤代谢紊乱导致尿酸水平升高而引起。

它的主要特征是反复发作的关节炎和尿酸结晶在身体组织中的沉积,严重影响患者的生活质量。

痛风的临床诊断和治疗对于减轻患者的痛苦、预防并发症的发生至关重要。

本文将从痛风的临床表现、辅助检查、诊断标准以及治疗策略等方面进行阐述。

一、痛风的临床表现痛风主要表现为急性关节炎发作,常累及手指、足趾、踝关节等处,炎症引起的疼痛和肿胀使患者活动受限。

急性关节炎发作一般在夜间开始,并伴随着明显的红肿和疼痛。

此外,患者还可能出现尿酸结晶沉积引起的石头形成,主要表现为肾结石。

二、痛风的辅助检查1. 血尿酸检测:高尿酸血症是痛风的重要指标之一。

正常情况下,男性每升血液中的尿酸浓度应小于7.0毫克/分升,女性则小于6.0毫克/分升。

超过这一范围可提示存在高尿酸血症,在痛风患者中尤为常见。

2. 滑精检测:滑精镜下检测可以观察到尿酸盐晶体,这对于痛风的诊断具有重要的意义。

取得含有尿酸盐晶体的滑精样本有助于确定病因和进一步治疗方案。

3. 关节液检查:如果患者关节肿胀和疼痛无法解释或初步鉴别时,可以进行关节液检查。

关节液中尿酸盐结晶的出现证实了痛风的诊断。

三、痛风的诊断标准根据欧洲和美国风湿病学会的标准,痛风的诊断需要符合以下条件之一:1. 至少一次关节炎或足部肿胀与近期尿酸升高相关,并且在钟状闪电和痛风颗粒检测中检测到尿酸盐结晶;2. 发生在其他部位的关节炎(特别是上肢);3. 使尿酸浓度增加的治疗,例如利尿剂、低剂量阿司匹林、非甾体抗炎药或环孢素。

四、痛风的治疗策略痛风的治疗旨在缓解关节炎发作、降低尿酸水平,防止尿酸结晶的进一步沉积。

治疗策略主要包括非药物治疗和药物治疗两个方面。

1. 非药物治疗(1)饮食调整:限制高嘌呤食物的摄入,如肉类、海鲜、咖啡、酒精等。

增加低嘌呤食物,如牛奶、蔬菜和水果等。

保持适当的体重,避免过度肥胖。

(2)减少饮酒:饮酒是痛风发作的重要诱因之一,患者应当减少或避免饮酒。

痛风与高尿酸血症的诊治指南

痛风与高尿酸血症的诊治指南
眼部变病
肥胖痛风病人常反复发生睑缘炎 部分患者反复发作性结膜炎、角膜炎、巩膜炎
实验室检查
血-尿酸、相关血脂、血糖 尿-尿酸、PH值 关节液 X线-骨质破坏 超声-关节积液、滑膜增生、关节软骨及骨质破坏、尿路结石等
血尿酸
成年男性血尿酸值约为3.5-7.0mg/dl(1mg/dl=60μmol/L),女性约为2.5-6.0mg/dl 绝经后和一样 急性发作时也可正常
痛风急性发作诱因
饮酒 过度疲劳 创伤 受凉 药物 高嘌呤饮食 手术(术后3~5天) 放疗
尿尿酸
低嘌呤饮食5天后,24小时尿尿酸排泄量>600mg为尿酸生成过多型(约占10%);<600mg提示尿酸排泄减少型(约占90%),但不能除外同时存在两方面缺陷的情况。 在正常饮食情况下,24小时尿尿酸排泄量以800mg进行区分
急性痛风性关节炎治疗的注意事项
及早、足量使用,症状缓解后减停 急性发作时,不开始进行降尿酸治疗 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药 降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用,而且还会使血尿酸下降过快,促使关节内痛风石表面溶解,形成不溶性结晶而加重炎症反应
间歇期及慢性期的治疗
生活方式调整 在开始降尿酸治疗的同时,可预防性使用小剂量秋水仙碱或NSAIDs
关节液
量增多,乳白色不透明 细胞数常>50 000/ul,中性粒细胞>75% 细菌培养阴性 偏振光显微镜下表现为针状或杆状的尿酸盐结晶
X线
早期正常 软组织肿胀 关节软骨边缘破坏 关节面不规则 穿凿样、虫蚀样骨质缺损
B超
可发现关节积液、滑膜增生及骨质破坏等 尿酸性尿路结石
痛风诊断
高尿酸血症 痛风
高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素,是过早死亡的独立预测因子
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以下关节常会发生 痛风
– 足跟 – 踝关节 – 膝关节
– 肘关节
– 腕关节 – 指关节
痛风之“风”——来去如 风

痛风发作通常会持续 数天,并且可自行缓 解
痛风间歇期

此期通常无明显症 状,仅表现为血尿 酸水平增高
痛风间歇期

如间歇期不降低血尿酸浓度(5-6mg/dl), 随着时间的推移,痛风发作会愈加频繁, 且持续时间更长,症状更重
逐渐出现,夜尿增多,尿比重下降。最终由氮 质血症发展为尿毒症。 –急性高尿酸肾病:短期内出现血尿酸浓度迅速 增高,尿中有结晶、血尿、白细胞尿,最终出 现少尿、无尿,急性肾功衰竭死亡。 –尿酸性肾结石:20%~25%并发尿酸性尿路结 石,多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症 状。
痛风的实验室检查

血尿酸增高>420mol/l 滑液尿酸盐结晶 痛风结节抽吸物尿酸盐结晶
痛风的X线检查


软组织肿胀
关节软骨缘破坏 骨质凿蚀样缺损 骨髓内痛风石沉积 骨密度能早期改变
痛风性关节炎的诊断标准

具备以下三项中一项者可以确诊
–①关节液白细胞内有尿酸盐结晶
–②痛风结节针吸或活检有尿酸盐结晶

在我国,痛风患病率70年代以前较少见
80年代逐年上升 90年代直线上升
1970年以前
1980年以后
1990年以后
便宜了嘴,招来了病
流行病学

痛风患病年龄与性别
– 男性
中年以上占患病率的95% 患病高峰年龄在50岁左右 约占患病率的5%左右 多发生在绝经期后
– 女性
高尿酸血症患病率变化趋势
痛风之“防”— —控制饮食 痛风饮食大全

、制定膳食治疗卡 限制嘌呤类食物的摄取,以减少外源性的核蛋白,降低血清尿酸水 平,对于防止或减轻痛风急性发作,减轻尿酸盐在体内的沉积,预防尿 酸结石形成具有重要意义。但在对住院病人的入院评估时,发现病人虽 然病史较长,但对饮食治疗的知识却知之甚少,迫切需要了解含嘌呤食 物的种类及饮食治疗的知识。为此,我们制定了膳食治疗卡,将病人经 常食用的食物种类列入卡内,供病人参考。 1类为含嘌呤高的食物,每 100g食物含嘌呤100~1 000 mg。如肝、肾、心、脑、胰等动物内脏;肉 馅、肉汤;鲤鱼,鲭鱼、鱼卵、小虾、蚝、沙丁鱼等;鹅,鹧鸪,此外 还有酵母。以上食物在急性期与缓解期禁用。 2类为含嘌呤中等量的食物,每100g食物含嘌呤90~100 mg。如牛、猪 及绵羊肉;菠菜,豌豆、蘑菇、干豆类、扁豆、芦笋、花生等。第3类为 含微量嘌呤的食品,如牛奶、鸡蛋、精白面、米、糖、咖啡、可可及除 第2类所列菜类以外的蔬菜及水果类。病人入院后,每人1份,涂得病人 的好许。
–③具有美国风湿病协会关于急性痛风性关节
炎诊断标准12项中6项以上者
Wallace Sletal.Arthritis Rheuma,1977,20:895-900
痛风性关节炎的诊断标准
1次以上急性关节炎发作 炎症表现在1日内达高峰 单关节炎 关节发红 第一跖趾关节肿痛 累及第一跖趾关节的单侧发作 单侧跗骨关节受累
终发展成为痛风
痛风的发病机制
尿酸盐在组织中沉积的原因: 除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸 盐存在. 血 液中尿 酸(PH7.4,37℃)溶 解度为 381µ mol/l(6.4mg/dl), 少 数 与 蛋 白 结 合 (24µ mol/l),大于此值而呈饱和状态。 在尿中的沉积:与PH值有关。


急性风湿性关节炎
假性痛风:焦磷酸钙二水化合物沉积症
羟磷灰石沉积症

化脓性关节炎


反应性关节炎
外伤性关节炎
:“安身之本,必资于食,救疾之速,必凭于药”。 “凡为医者,当须先洞晓病源,知其所犯。以食治 之,食疗不愈,然后命药”。 --孙思邈

痛风的治疗有很多目标, 最重要的目标就是控制 疼痛,同时通过降低血 尿酸浓度(5-6mg/dl), 防止更多的损害,以及 防止痛风石、肾结石的 产生
(患病率%)
20 15 10 5 0

** 17.7
1980 1997 1999
14.2 10.8 7.1
1.4 Ð Ô Ä Ð
1.3 ® Ô Å Ð
*方圻等:中华内科杂志 22:434 ** 杜蕙等:中华风湿病学杂志 1998;2(2)
血清尿酸平均水平的变化趋势
(均数(mg/dl))
10 8 6 4 2 0 Ð Ô Ä Ð
痛风的发病机制

痛风关节炎的急性发作主要是由于血尿 酸值迅速波动所致。是尿酸钠盐结晶引 起的炎症反应
– 血尿酸突然↑:尿酸结晶在滑液中沉淀形成
针状尿酸盐; – 血尿酸突然↓:痛风石表面溶解,并释放出 不溶性针状结晶。
痛风的发病机制

尿酸盐微结晶可趋化白细胞,吞噬后释放 炎性因子(如IL-1等)和水解酶→导致细 胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关 节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。

流行病学

发病高峰年龄(年) 男:40~50;女:>60 性别(M:F) 2~7.1 患病率(/1000) 男:5~28;女:1~6 地理分布: 世界范围内发病 遗传相关性: 遗传性酶异常 遗传性尿酸排泄障碍 环境因素 食物,药物 占风湿病门诊 5.0~15%
流行病学


痛风的定义

痛风(Gout)是长期嘌呤代谢紊乱及/或尿酸 排泄减少所引起的一组异质性、代谢性疾病。 痛风的临床特点为高尿酸血症、反复发作的急 性关节炎、慢性结节肿、累及肾脏引起慢性间 质性肾炎和肾结石等。常并发心脑血管疾病而 危及生命。

高尿酸血症的定义
高尿酸血症(Hyperuricimia) 是指370C时血清中尿酸含量男性超过 416μmol/L (7.0mg/dl);女性超过 357μmol/L(6.0mg/dl)。 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度, 超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中, 造成痛风组织学改变。
尿酸水平 >9.0 7.0–8.9 <7.0 痛风发病率 7.0-8.9% 0.5&0.37% 0.1%
急性痛风性关节炎

痛风第一次发作通常 在40岁左右,单纯的 高尿酸血症通常没有 症状
痛风之“痛”——说来就 来 60%-70%首发于拇趾 跖关节,反复发作逐渐 影响多个关节,大关节 受累时可有关节积液。 最终造成关节畸形。 急性痛风发作通常出现 在夜间或清晨,通常在 几小时内达到顶峰,常 不能被触及,皮肤发红 发亮,并会导致脱屑

2、急性期与缓解期膳食的选择 急性期:应严格限制含嘌呤高的食物,以免外源性嘌呤的过多摄 入。可选用第3类食物,以牛奶,鸡蛋为膳食中主要的优质蛋白质 来源,以精白面,米为热量的主要来源。选含嘌呤低的蔬菜和水 果,限制脂肪量。 缓解期:给予正常平衡膳食,以维持理想体重和正常血尿酸水 平。由于蛋白质摄入能加速痛风病人尿酸的合成,每日摄入不宜 超过1g/kg。避免第1类食品,有限量地选用第3类食品,每周2 d选 用第3类食品,5d选用第2类含中量嘌呤的食物。应继续维持理想 体重,避免体重增加,脂肪的限量要长期坚持。曾有2例病人入院 前,每次饮酒或进高嘌呤饮食,尤其是进食虾类后,关节疼痛肿 胀明显,在家服用药物效果不好,入院后,仍给予入院前的药物 治疗,按急性期的膳食要求进食,禁酒,5~7d后,关节疼痛很快 缓解。
尿酸产生过多,如慢性溶血,红细 胞增多症,骨髓增生性疾病及放疗 或化疗后 肾功能减退,由于药物、中毒或内 源性代谢产物抑制尿酸排泄和 收增加
HGPRT :次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
X- 联
自体隐性
二、伴有核酸转换增加

三、伴有肾脏清除减少
/ 或吸
— 未明
特发性高尿酸血症
PRPP : 5- 磷酸核糖 -1- 焦磷酸
痛风的临床表现

痛风患者的自然病程及临床表现
1.无症状高尿酸血症期 2.痛风性关节炎和/或痛风性肾病发作期 3.发作间歇期 4.痛风石形成期
痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾
病,约25%的痛风患者死于心脏和血管意外

无症状高尿酸血症
–很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现血尿
酸水平增高。尿酸在血清中的溶解度为7mg/dl, 尿酸水平越高,痛风发作的危险越大,但有些病 人痛风发作时血尿酸水平却“正常”,还有病人 虽然血尿酸水平很高,但从未发作过痛风(表1) 血尿酸水平与痛风发病率比较
患病率(%)
18 16
18 15 10 7
Ð Ô Ä Ð ® Ô Å Ð
3 0 25-34 35-44 45-54 55-64
年龄
嘌呤代谢与清除机制
→人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在, 而尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物 →人体尿酸的来源: 外源性:富含嘌呤或核蛋白的食物,占20% 内源性:由体内氨基酸、核苷酸及其它小分 子化合物合成的核酸分解代谢,占80%
高尿酸血症与痛风
庆云县人民医院 内二科 李 强
讲讲帝王病,恢复平常心!
医生之悲歌 起的比鸡还早 睡的比小姐还晚 责任比主席还大 收入比劳工还少 态度比孙子还好 名声比汉奸还臭 --丁香园
上医医未病之病,中医医欲病之 病,下医治已病之病
勿以康健便为常然,常须安不忘危,预 防诸病也 至人消未起之患,治未病之疾,医之于 无事之前,不追于既逝之后”
一、酶及代谢缺陷
1. PRPP 合成酶活性增加 2.HGPRT 部分缺少 PRPP PRPP
二、原因未明的分子缺陷
1. 产生过多 2. 排泄减少 继发性 尿酸产生过多 肾脏清除减少 多基因 多基因 10% 90%
一、伴有嘌呤合成增多
1.HGPRT 完全缺乏 2. 葡萄糖 -6- 磷酸酶缺乏 Lesch-Nyhan 尿酸产生过多 综合征 尿酸产生过多和肾脏清除减少,糖 原累积病Ⅰ型
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